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白鯨的自述范文第1篇

我有潔白無瑕的身體，可愛的小眼睛時刻微笑著。我們出生時身長1。5～1。6米，重80～100公斤，你們?nèi)祟惣词挂话贇q也達不到我們的標準！

我會發(fā)出幾百種聲音，如猛獸的吼聲、牛的哞哞聲、豬的呼嚕聲、馬嘶聲、女人的尖叫聲、嬰兒的哭泣聲、美妙的音樂聲……我們的叫聲很大，在幾百公里之外都能聽到。

我們很喜歡和你們?nèi)祟愐黄鹕铈倚?，每當人們在海上游玩時，便會受到我們熱烈的歡迎，我們在水中載歌載舞，歌聲悠揚動聽，響徹百里以外，美妙悅耳的聲音讓人們驚嘆不已，于是便親切地送給我們一個美麗的稱呼“海洋中的金絲雀”。

然而，不幸的是，自從17世紀以來，你們?nèi)祟惐銓ξ覀冞M行了瘋狂的捕殺，每天我都能聽到我的姐妹們被捕捉后悲慘的叫聲，我天天生活在恐慌和懼怕中，和人類和諧相處的時光一去不復返?，F(xiàn)在我們在全世界只有1萬多頭，我們正處在瀕臨滅絕的邊緣！

白鯨的自述范文第2篇

真正能夠提高教學質(zhì)量，創(chuàng)設富有創(chuàng)造性的教學環(huán)境，關鍵在于提高課堂中的互動性。電子白板具有普通黑板全部的功能，同時又具有自身獨特的優(yōu)勢，它可以靈活調(diào)用各種媒體資源，支持所有課堂教學行為，改變了以往從教師到學生的單向信息傳輸模式，加大了課堂的信息量，增強了課堂活動的交互性，提高了課堂效率。本人利用電子白板執(zhí)教人教版一上“認識11～20各數(shù)”，有了更深切的感受。

一 靈活調(diào)用媒體資源，豐富學生的感知

電子白板支持多媒體（文本、圖片、圖形、聲音、視頻、動畫等）的展示，允許教師將這些內(nèi)容歸類存放在資源庫中，教師可以根據(jù)課堂教學的實際需要任意調(diào)用。更重要的是，電子白板不僅保持并提升了多媒體屏幕的演示功能，且操作方便。簡單的一個“媒體”功能，就可以輕而易舉地實現(xiàn)圖片、各種視頻文件的導入，大大節(jié)省了教師制作課件的時間，提高了備課效率。

在展示現(xiàn)實生活中的情境時，我們利用媒體功能，動態(tài)展示了“10個一可以合成1個十”的過程?！笆笔菍W生認數(shù)和計算學習過程中的重要內(nèi)容，它的學習也是“十進位值制”的啟蒙。但對“十”的認識不可能是一節(jié)課就能完成的，利用電子白板進行教學，可以豐富、快捷地呈現(xiàn)出“10個一合成1個十”的直觀過程，構(gòu)筑學生從形象思維向抽象思維過渡的通道，把抽象的“十”形象化。

本課結(jié)合教學實際，巧妙地直觀展示“10個一可以合成1個十”。在認識“十”和“一”之間的關系時，我們選取了“10支鉛筆裝成1盒的素材”，讓學生初步體驗10個一是1個十，感知“十”（見圖1）；在新課探究認識“11”時，圍繞“怎樣擺，一眼就能看出是11”進行研究后，學生達成共識：認為把10根小棒捆成一捆的方法比較方便，全體學生都利用學具小棒擺一擺后，再進行媒體演示，在操作和直觀演示中逐步理解“11里面有1個十和1個一”；在教學“20”時，利

用學生在操作過程中出現(xiàn)的兩種不同方法進行對比，明確“夠10根就可以捆成1捆”，利用白板軟件中的“媒體”功能，再次直觀演示零散的10根又可以組成1個十（見圖2），讓學生在較短的時間里理解“2個十是20”，滲透“十”這一新的計數(shù)單位。

簡單的一個“媒體”引入的操作，讓學生充分感知了計數(shù)單位“十”，經(jīng)歷了豐富的數(shù)數(shù)過程，層層深入地體驗“十”的重要性。由此，電子白板直觀生動的演示，把靜態(tài)的知識動態(tài)化，很好地幫助學生理解和掌握了教學重點。

圖1

圖2

二 有效整合課程資源，啟發(fā)學生思維

電子白板還為教學提供了多方面的學習“給養(yǎng)”，各種筆和圖形等工具，還包括直尺、三角板、圓規(guī)、量角器等測量和繪圖工具，教師可以靈活組織教學內(nèi)容，大大方便了數(shù)學課堂的教學。

在最后的提高練習中，我們設計了一組發(fā)散性題目：（ ）、15、（ ），空了兩格，學生可以有多種不同的思考方法。這里巧妙地利用白板軟件的智能筆的畫圖功能，便捷地畫出了數(shù)軸。當然，數(shù)學是一門非常嚴謹、科學的學科，要畫出標準的數(shù)軸，可以即時調(diào)出白板軟件中的學科（數(shù)學）中的直尺，一格表示幾厘米就可以準確無誤地畫出來。

學生填14、15、16，教師標出14、15在數(shù)軸上的位置，讓學生來找出16。學生當然還會有第二種方法，白板軟件的“漫游”功能，讓我們不用擔心版面問題，輕松地將第一種方法保存下來。學生有填17、15、13，我們還可以利用“智能筆”反方向地輕松畫出數(shù)軸，繼續(xù)來探討1格表示2的問題（見圖3）。

圖3

平時我們在設計本課時，要想培養(yǎng)學生的估計能力，更多的是以“一堆實物中抓一把會有幾”這樣比較傳統(tǒng)的方式。這里我們突破了傳統(tǒng)思維，利用數(shù)軸，讓學生體會數(shù)與數(shù)之間的關系，感受數(shù)的大小，巧妙地“數(shù)形結(jié)合”，適時發(fā)展了學生的幾何直觀能力，培養(yǎng)了學生的數(shù)感，啟發(fā)了學生的數(shù)學思維。

三 支持課堂人際互動，提高學生興趣

紅外的電子白板，利用手指就可以直接在白板頁面上任意拖動，由此實現(xiàn)“人、機、人”之間全方位、多層次的交互方式，不僅教師可以在電子白板上直接操作計算機，學生也可以通過電子白板在課件上展示自己的想法，學生的主體地位自然地顯現(xiàn)出來，真正實現(xiàn)了師生地位的平等，學生的注意力會更加集中，學習的熱情自然高漲。

在出示11根小棒時，教師讓一個學生上來數(shù)一數(shù)，當時幾乎全班都想去試試，只需用手指輕輕一點，小棒就可以隨意拖動。移完數(shù)好之后，教師注意到這位學生的一個小細節(jié)：他詫異地看了看自己的食指（自己的食指真是具有魔力?。@樣的操作充分激發(fā)了學生的學習興趣。

從心理學的角度來看，對人的感官刺激，動畫最強，圖形次之，文字符號最弱。在第二次互動時，請學生上來找出“左邊數(shù)起的第15只兔子”時，學生輕輕地圍著第15只兔子畫了個圓，頁面上原本學生畫得不是很規(guī)則的圖形變成了一個標準的橢圓。課堂再次掀起了，學生在驚嘆，聽課的老師也在感慨：“白板真是很神奇！”

白鯨的自述范文第3篇

通過實地的調(diào)查研究，尤其是針對部分地區(qū)政府部門在電子政務應用中發(fā)現(xiàn)的問題進行總結(jié)，發(fā)現(xiàn)當前主要存在五方面的問題，應該引起各有關方面的高度重視

1.網(wǎng)絡安全域的劃分和控制問題

很顯然，安全與開放是矛盾的，這個在電子政務的應用中也同樣存在且顯得尤為重要。電子政務中的信息涉及到國家秘密、國家安全，因此它需要絕對的安全。但是同時電子政務現(xiàn)在很重要的發(fā)展方向，一是要為社會提供行政監(jiān)管的渠道，二是要為社會提供公共服務，如社保醫(yī)保、大量的公眾咨詢、投訴等等，它同時又需要一定程度的開放。因此如何合理地劃分安全域，通俗地講，能讓老百姓看什么，不能讓老百姓看什么，在這兩者之間尋求一個平衡點就顯得非常重要。如一些單位采用VPN的形式進行某些業(yè)務操作，但是操作中WEB方式給公眾瀏覽，這時就存在在網(wǎng)絡拓撲中WEB應該擺在什么位置、業(yè)務數(shù)據(jù)中心庫應該擺在什么位置、如何利用防火墻等網(wǎng)絡安全設備合理劃分這些域等等問題。

而同時前一階段正是由于政府公開的信息中過分強調(diào)了“安全”這個問題，弱化了“開放”，導致了很多政府部門在電子政務的實際應用中發(fā)揮不了多大的正面作用，甚至有負面作用的存在，如制作了一個網(wǎng)頁以后無人定期進行維護導致與實際內(nèi)容有所偏差，甚至有的是明顯的錯誤等。在全社會廣泛關注的情況下，一些部門為了迅速扭轉(zhuǎn)在社會公眾面前的形象，盲目地將一些信息公開化，導致了一些泄密事件的發(fā)生。

2.內(nèi)部監(jiān)控、審核問題

電子政務與電子商務的不同點在很大程度上是體現(xiàn)在對公網(wǎng)的利用率上。就像前面提到的電子政務模型中的政府部門內(nèi)部利用先進的網(wǎng)絡信息技術實現(xiàn)辦公自動化、管理信息化、決策科學化這一塊，就基本是利用VPN等技術實現(xiàn)的專網(wǎng)。拋開公網(wǎng)的龐大黑客群體不談，內(nèi)部人員是否對網(wǎng)絡進行惡意的操作和是否具有一定程度的網(wǎng)絡安全意識，在很大程度上決定該單位網(wǎng)絡本身的安全等級系數(shù)和防護能力。目前絕大部分單位都沒有系統(tǒng)可以實時地對內(nèi)部人員除個人隱私以外的各項具體操作進行監(jiān)控和記錄，更不用談對一些非法操作進行屏蔽和阻斷了。

3.電子政務的信任體系問題

電子政務要做到比較完善的安全保障體系，第三方認證是必不可少的。只有通過一定級別的第三方認證，才能說建立了一套完善的信任體系。

目前比較流行的或者說使用比較廣泛的就是PKI信任體系。它包括了密碼算法的選擇、CPS的制定、捆綁的安全強度等等，但是不能忽視的一點是，這些都是基于電子商務的基礎之上建立起來的。電子商務與電子政務畢竟是有很大的不同，如果我們只是簡單地把PKI的電子商務應用模式應用到電子政務中來的話，雖然不能說是一團糟，但是它肯定會“水土不服”，出現(xiàn)問題將在所難免。

4.數(shù)字簽名（簽發(fā)）問題

在電子政務中，要真正實行無紙化辦公，很重要的一點是實現(xiàn)電子公文的流轉(zhuǎn)，而在這之中，數(shù)字簽名（簽發(fā)）問題又是重中之重。原因在于這是使公文有效的必要條件。一旦在這個環(huán)節(jié)上出了問題，可能就會出現(xiàn)很多假文件、錯文件，嚴重的將直接影響政府部門的正常運作。但是，從目前的情況看，數(shù)字簽名系統(tǒng)不但在實際操作中存在能不能接受的問題，而且系統(tǒng)本身也都不是很完善。

白鯨的自述范文第4篇

關鍵詞趨化因子CCL25CX3CLl肝臟肝纖維化

中圖分類號：R575.2文獻標識碼：A文章編號：1006-1533（2012）08-0025-03

肝纖維化是許多慢性肝病的共同病理過程,肝硬化是慢性肝損傷所共有的終末病理改變。在肝纖維化病理過程中，有大量細胞因子通過參與調(diào)節(jié)組織細胞的損傷修復過程發(fā)揮作用。近年來發(fā)現(xiàn)基質(zhì)細胞衍生因子可以驅(qū)使骨髓源性肝干細胞(bone marrow derived liver stem cells，BMDLSC)向肝內(nèi)聚集并誘導其向肝細胞和膽管細胞分化，肝臟的疾病損傷就可以得到修復，包括補充因為疾病損傷而減少了的肝細胞數(shù)量、修復因為疾病損傷而破壞了的肝組織結(jié)構(gòu)[1]。趨化因子系統(tǒng)在調(diào)控BMDLSC向肝臟遷移方面很可能起著重要作用，利用BMDLSC修復肝病損傷是一項很有發(fā)展前景的技術。CCL25和CX3CL1分別是趨化因子CC亞家族和CX3C亞家族的成員，近年來發(fā)現(xiàn)它們可以在實驗條件下驅(qū)使骨髓間充質(zhì)干細胞向濃度遞增方向遷移，提示它們也有可能是驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的重要因素[2, 3]。作者為此對正常大鼠肝組織和肝纖維化肝組織中CCL25和Cx3CLl的含量進行了觀察，以揭示CCL25和Cx3CLl在調(diào)控BMDLSC向肝臟遷移上的作用和意義。

1材料和方法

1.1動物及分組

雄性大鼠30只，清潔級，體重150～240 g，上海實驗動物中心提供。動物隨機分成3組，每組10只，分別為正常對照組、肝纖維化造模4周組和肝纖維化造模6周組。

1.2造模

據(jù)肝硬化造模時間長短將SD大鼠隨機分成3組：正常對照組、造模4周組、造模6周組，每組10只，所有大鼠分籠飼養(yǎng)。正常對照組，自由取食且不做任何處理；造模4、6周組，每周2次皮下注射濃度為400 ml/L 的CCL4-橄欖油溶液，每次皮下注射劑量為3 ml/kg（首次劑量為5 ml/kg）；同時給予高脂飼料(80.0％單純玉米粉+20.0％豬油+0.5％膽固醇)作為唯一飲食，并以濃度比例為300 ml/L的乙醇作為飲用水飼養(yǎng)動物。每周一、四注射，且注射前稱體重，于造模4、6周時各組分別隨機選取10只動物，并留取肝臟組織，CCL4-橄欖油、膽固醇均購自上?；瘜W試劑公司。

1.3測定方法

取肝組織常規(guī)石蠟切片，HE染色；取肝組織,測定CCL25和CX3CL1含量，操作程序按照試劑盒提供的操作說明進行，趨化因子CCL25和CX3CL1試劑盒48T購自美國AD公司。

1.4統(tǒng)計學方法

采用方差分析和q檢驗。

2結(jié)果

2.1大鼠肝臟的組織病理學改變

正常大鼠肝組織細胞大小一致，細胞排列呈條索狀，以中央靜脈為中心呈放射狀，肝竇無狹窄，小葉及匯管區(qū)無炎細胞浸潤。復合因素誘導4周后大鼠肝臟充血、腫脹進一步加重，鏡下見大面積肝細胞變性和壞死，壞死以小葉周圍較為顯著，匯管區(qū)少量炎癥細胞浸潤及纖維組織增生；復合因素誘導6周后大鼠肝臟充血、腫脹消退，肝臟輕度萎縮，鏡下匯管區(qū)纖維增生，并向小葉內(nèi)伸展，見不完整假小葉形成。

2.2三組肝組織中趨化因子CCL25和CX3CL1的含量

趨化因子CCL25和CX3CLl在正常肝組、肝纖維化造模4周組和肝纖維化造模6周組的含量差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中肝纖維化組的含量均顯著高于正常肝組（P＜0.05）。隨著病變由肝纖維化向肝硬化階段發(fā)展，肝內(nèi)CCL25和CX3CLl的含量呈現(xiàn)出不同變化，CCL25表現(xiàn)為進一步升高，CX3CL1表現(xiàn)為維持在高水平（見表1）。

3討論

肝纖維化是所有慢性肝病進展為肝硬化必然的過程，肝硬化是慢性肝損傷所共有的終末病理改變。在肝纖維化的病理過程中，有大量細胞因子通過參與調(diào)節(jié)組織細胞的損傷修復過程而發(fā)揮作用。目前尚無有效的防治方法,故積極探索肝纖維化的發(fā)病機制及尋找新的防治方法已成為目前醫(yī)學界研究的熱點。

自petersen等[4]于1999年發(fā)現(xiàn)BMDLSC以來，肝病學家們就在期盼可以利用BMDLSC修復肝病損傷，但至今還沒有找到切實可行的有效方法。國內(nèi)外其它學者的研究都已證實，在肝臟受到損傷時，BMDLSC可以向肝內(nèi)遷移，并參與肝損傷的修復與肝細胞和膽管細胞的再生[5, 6]。但是，調(diào)控BMDLSC移居肝臟修復損傷的機理、以及驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的物質(zhì)基礎都未完全明確。

近年來有研究發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)細胞衍生因子可以驅(qū)使骨髓源性肝干細胞(BMDLSC)向肝內(nèi)聚集并誘導其向肝細胞和膽管細胞分化，肝臟的疾病損傷就能夠得到修復，包括補充因為疾病損傷而減少了的肝細胞數(shù)量、修復因為疾病損傷而破壞了的肝組織結(jié)構(gòu)。趨化因子系統(tǒng)在調(diào)控BMDLSC向肝臟遷移方面很可能起著重要作用；利用BMDLSC修復肝病損傷是一項很有發(fā)展前景的技術，近年來發(fā)現(xiàn)趨化因子CCL25和CX3CLl對骨髓干細胞具有趨化作用，并且骨髓間充質(zhì)干細胞表面有CCL25和CX3CL1的受體表達。這些都提示趨化因子CCL25和CX3CL1也有可能是驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的重要因素，CCL25和CX3CL1分別是趨化因子CC亞家族和CX3C亞家族的成員，近年來發(fā)現(xiàn)[6,7]，它們可以在實驗條件下驅(qū)使骨髓間充質(zhì)干細胞向濃度遞增方向遷移，提示它們也有可能是驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的重要因素。

本項研究顯示，肝纖維化組的趨化因子CCL25的含量顯著高于正常肝組，肝纖維化組的趨化因子CX3CLl的含量均顯著高于正常肝組，而肝纖維化造模4周組和肝纖維化造模6周組的含量差異無統(tǒng)計學意義。表明肝組織不僅在正常情況由趨化因子CCL25和CX3CLl表達，而且在發(fā)生纖維增生性損傷時，肝內(nèi)CCL25和CX3CLl的表達數(shù)量也顯著增加。肝內(nèi)CCL25和CX3CL1含量在肝臟發(fā)生纖維增生性損傷時也會發(fā)生變化，體外實驗已證實，CCL25和CX3CLl對骨髓間充質(zhì)干細胞具有趨化作用，提示趨化因子CCL25和CX3CLI在體內(nèi)也極有可能是驅(qū)使BMDLSC移居肝臟修復損傷的重要因素。

在本研究結(jié)果中，肝內(nèi)CCL25和CX3CL1含量在肝纖維化階段的變化相似，都呈現(xiàn)顯著性升高。但隨著病變由肝纖維化向肝硬化階段發(fā)展，這2種趨化因子在肝內(nèi)的表達數(shù)量就呈現(xiàn)出不同變化，CCL25表現(xiàn)為進一步升高，CX3CLl則維持在高水平狀態(tài)。提示CCL25和CX3CLl這2種趨化因子在調(diào)控骨髓源性肝干細胞移居肝臟修復損傷方面的作用可能不完全相同。

肝纖維化是一種復雜的、進展性的病理生理過程，涉及多種細胞因子及細胞內(nèi)信號分子網(wǎng)絡等多個環(huán)節(jié)，尋找有效的抗肝纖維化的方法是減少慢性肝炎患者死亡率的關鍵。相信通過不斷的積極探索，最終會尋找出應用于臨床的抗纖維化的治療。

參考文獻

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[2] Binger T, Stieh S, Andreas K, et a1. Migration potential and gene expression profile of human mesenchymal stem cell induced by CCL25[J]. Exp Cell Res, 2009, 315 (8)：1468-1479．

[3] Gao YJ, Ji RR．Chemokines, neuronal-glial interactions and central processing of neuropathic pain[J]．Pharmacol Ther,2010, 126(1): 56-68．

[4] Petersen BE, Bowen WC, Patrene KD, et al．Bone marrow as potential source of hepatic oval cell[J]．Science, 1999, 284(17):1168-1170.

[5] 唐浩, 廖彩仙, 周杰, 等．小鼠c-Kit+lin-骨髓細胞移植生成肝細胞的實驗研究[J]．南方醫(yī)科大學學報, 2006, 26(5)：567-569．

[6] Honczarellko M, Le Y, Swierkowski M, et a1．Human bone marrow stromal cells express a distinct set of biologically functional chemokine receptors[J]．Stem Cells, 2006, 24(4)：1030-1041．

白鯨的自述范文第5篇

關鍵詞 鼠神經(jīng)生長因子 丹參酮注射液 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)軟化

隨著我國醫(yī)學水平的不斷提高，婦產(chǎn)科學的不斷完善，低體重早產(chǎn)兒甚至極低體重兒搶救成功率連續(xù)攀升，隨之而來的早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病（HIE）的發(fā)生率也呈現(xiàn)增高趨勢，而腦白質(zhì)軟化癥作為HIE中危害最大最深的一類，尤其應該引起廣大兒科醫(yī)護人員的重視。本研究采用規(guī)范化治療的基礎上加用鼠神經(jīng)生長因子和丹參酮注射液聯(lián)合干預早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷，并分析了應用鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合丹參酮注射液治療后患兒的預后。

資料與方法

2006年1月～2014年1月收治經(jīng)頭顱B超證實為早產(chǎn)PVL患兒120例，男70例，女50例；胎齡28～32周66例，33～35周44例，36～38周10例。將120例PVL患兒按家長對于PVL的干預意志分為兩組：對照組60例，采取對癥支持等常規(guī)治療；治療組60例，在常規(guī)治療的基礎上加用鼠神經(jīng)生長因子及丹參酮注射液治療。兩組患兒在胎齡、出生體重、窒息程度、呼吸機應用、頭顱B超改變等方面差異無顯著性（P>0.05）。

方法：超聲診斷應用惠普型超聲診斷儀，探頭頻率7.5MHZ，經(jīng)前囟門進行冠狀位及矢狀位掃描。冠狀位中，雙側(cè)腦室前角外上方呈現(xiàn)特征性的倒三角形回聲區(qū)。矢狀位中，回聲區(qū)主要沿著側(cè)腦室的邊緣上方分布。數(shù)周后，原回聲增強區(qū)轉(zhuǎn)變成晚期PVL的多發(fā)小囊腔改變。

通常B超下可見到如下改變：①早期（出生后1周內(nèi)：常表現(xiàn)為對稱性腦室旁局灶險強回聲團；②7～21天，強回聲團區(qū)形成低回聲囊險軟化灶；③隨局部反應性膠質(zhì)細胞及血管內(nèi)皮增生，1～2個月囊性軟化灶消失，損害嚴重者可表現(xiàn)為明顯的腦室擴張。

腦白質(zhì)損傷分度標準輕度：腦室周圍白質(zhì)回聲強度比脈絡叢回聲強度稍弱。中度：腦室周圍白質(zhì)回聲強度與脈絡叢相同。重度：腦室周圍白質(zhì)回聲強度比脈絡叢回聲強度增強或程度與脈絡叢相同，但范圍超過側(cè)腦室三角區(qū)。

超聲療效標準有效：指腦白質(zhì)回聲減低且無軟化灶形成；無效：指發(fā)生PVL或腦白質(zhì)回聲持續(xù)增強。

治療方法：在綜合治療原發(fā)病和早產(chǎn)兒各項并發(fā)癥的基礎上，治療組在確診后給予鼠神經(jīng)生長因子30μg/日加入0.9%生理鹽水中肌注（鼠神經(jīng)生長因子為北京舒泰神生物制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字S20060023，本品主要成份為從小鼠頜下腺中提取的神經(jīng)生長因子，是一種分子量為26.5KD的生物活性蛋白；輔料名稱為磷酸二氫鈉、磷酸氫二鈉、人血白蛋白、甘露醇）。丹參酮注射液每次2ml，1次/日，用5%葡萄糖50ml稀釋后靜脈滴注，以上2藥均15天為1個療程，間歇15天，重復使用6個療程。

結(jié) 果

對照組和治療組治療前后頭顱B超變化的比較，見表1。

治療組與對照組預后情況比較，見表3。

討 論

顧名思義，腦白質(zhì)軟化就是腦室周圍的白質(zhì)壞死性病變，這一損害過程大概在2周左右完成，形成典型的囊腔結(jié)構(gòu)和星型膠質(zhì)細胞增生，發(fā)達國家一般在懷孕的末期即可做出PVl的診斷報告，低體重早產(chǎn)兒是小兒腦癱的主要原因之一，而且由于病變的部位不同，可伴隨一系列的認知障礙、視覺障礙以及學齡期的學習困難等。不足36孕周的早產(chǎn)兒大約有30%的患兒存在PVL，這30%的患兒，大概有一半的患兒存在智力落后等問題，最終約有1/3的患兒發(fā)展成小兒腦癱，其余2/3可以不出現(xiàn)肌張力異常的情況，但最終只有1/3的患兒可以發(fā)育正常。本研究的結(jié)果表明，如果早產(chǎn)兒娩出時的胎齡越小，出生的時候胎兒的體重越低，則胎兒越容易發(fā)生腦白質(zhì)的損害，使PVL的發(fā)生率大大增加。胎齡28～34周的早產(chǎn)兒其腦白質(zhì)以晚期少突膠質(zhì)細胞前體為主，對缺氧缺血及谷氨酸介導的神經(jīng)毒性作用均高度敏感。

神經(jīng)生長因子（NGF）是由意大利女科學家麗塔?萊維?蒙塔爾奇尼Rita Levi-Montalcini首先發(fā)現(xiàn)的，1953年其在雞胚肉瘤中發(fā)現(xiàn)了NGF，后來在美國生物化學家斯坦利?科恩的協(xié)助下，從雄性小白鼠的下頜唾液腺成功分離出NGF的單體，科恩把提取NGF過程中抽取的小鼠唾液腺提取物，進行了二次分離，并應用于剛出生的小鼠，發(fā)現(xiàn)小鼠的眼瞼張開時間遠遠早于沒有應用NGF的剛出生的小鼠，最終發(fā)現(xiàn)這是眼瞼表皮促進生長的結(jié)果，從而又發(fā)現(xiàn)了表皮生長因子，由于這兩項巨大成就，科恩和蒙塔爾奇尼分享了1986年諾貝爾醫(yī)學獎。從小鼠頜下腺分離出來的神經(jīng)生長因子是一種被稱作7S，并有140KD的分子量的物質(zhì)，由α、β、γ三種肽鏈構(gòu)成，它們結(jié)合靠非共價鍵，NGF是一種重要的神經(jīng)細胞生長因子，也是迄今為止研究最徹底，結(jié)構(gòu)和功能實驗數(shù)據(jù)最充分的一類生長因子，它不僅有促進神經(jīng)突起生長的作用，還有營養(yǎng)神經(jīng)元的效果，NGF不單單可以促進交感神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的生長，也能促進感覺神經(jīng)的發(fā)育和生長[1]。在神經(jīng)元的生長、發(fā)育和分化、再生、功能性表達方面均有重要意義，還能維持中樞神經(jīng)細胞的存活和促進損傷修復作用，更快的使損傷神經(jīng)細胞得到修復和再生。由于NGF在神經(jīng)營養(yǎng)的修復方面的重要作用，近年來被廣泛應用于視神經(jīng)損害、小兒腦癱，缺氧缺血性腦病等領域。