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c反應(yīng)蛋白范文第1篇

C反應(yīng)蛋白(C-neactveprotein，簡稱CRP。早在80多年前，有兩位外國學(xué)者發(fā)現(xiàn)，一些感染了細菌的病人體內(nèi)會出現(xiàn)一種變化，即細菌的細胞壁上的c多糖體與病人血清中蛋白質(zhì)發(fā)生肉眼可見的沉淀反應(yīng)。人體血清中這種蛋白質(zhì)現(xiàn)被稱為c反應(yīng)蛋白。后來發(fā)現(xiàn)，人體無論是嚴重的細菌感染、燒傷、外科手術(shù)創(chuàng)傷，還是各種炎癥等，c反應(yīng)蛋白都會發(fā)生變化。

C反應(yīng)蛋白的變化首先可以幫助辨別體內(nèi)是否有炎癥。c反應(yīng)蛋白可在各種急性炎癥、組織損傷、手術(shù)創(chuàng)傷、放射性損傷等發(fā)作后數(shù)小時內(nèi)迅速升高，并有成倍增長之勢。病變好轉(zhuǎn)時，又迅速降至正常，其升高幅度與感染的程度呈正相關(guān)。因此，cRP被認為是人體急性炎癥時反應(yīng)最敏感的標志物之一。CRP與其他炎癥因子如白細胞總數(shù)、紅細胞沉降率和多形核白細胞等具有相關(guān)性，尤其與白細胞總數(shù)存在正相關(guān)。其次它可以幫助辨別呼吸道感染類型。CRP可用于細菌和病毒感染的鑒別診斷：細菌感染時，CRP水平升高；而病毒感染時，CRP不升高或輕度升高，因此cRP值可以幫助醫(yī)生辨別呼吸道感染的類型，有針對性地給予藥物和治療。

C反應(yīng)蛋白同時還是心血管檢查的新指標。近年來的研究顯示，cRP直接參與了動脈粥樣硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最強有力的預(yù)示因子與危險因子。美國的一項調(diào)查結(jié)果表明，那些有高水平炎癥反應(yīng)的女性(CRP高于3mg／L)，死于心肌梗死和卒中的危險性，比高膽固醇血癥者還高兩倍。而且CRP高的人即使膽固醇水平不高，所面臨的中風(fēng)和心臟事件的風(fēng)險也相當高。因此，有專家建議，定期進行CRP的檢查，可以及早發(fā)現(xiàn)心臟疾病的潛在危險。如果檢測發(fā)現(xiàn)CRP增高，應(yīng)該引起警惕，控制飲食、適當減肥、戒煙和鍛煉身體，可以明顯降低CRP的水平。

c反應(yīng)蛋白范文第2篇

診斷和監(jiān)測感染

病毒性和細菌性感染疾病常常可以通過CRP升高的程度加以區(qū)分。

革蘭陰性菌感染可引起最高水平的反應(yīng)，

革蘭陽性菌感染和寄生蟲感染通常引起中等程度的反應(yīng)

病毒引起的反應(yīng)最輕。

CRP值可用來監(jiān)測高?；颊呓M的并發(fā)感染，如果作連續(xù)監(jiān)測，甚至能發(fā)現(xiàn)與炎癥有關(guān)聯(lián)的一些內(nèi)在情況。

對炎癥過程的篩選

血漿CRP濃度的升高是存在器質(zhì)性疾病的一個重要指標，這些疾病包括:

伴有細菌感染的急性或慢性炎癥；

自身免疫或免疫復(fù)合物病

組織壞死和惡性腫瘤

在很多疾病中，CRP的改變早于臨床癥狀。

有時CRP的上升是輕微的，但它總可以指示病變的存在。

評估疾病的活動性

CRP升高的程度反應(yīng)了炎癥組織的大小或活動性。

CRP為10——50mg/L表示輕度炎癥，例如局部細菌感染、手術(shù)或意外創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜脈血栓、非活動性風(fēng)濕性疾病、許多惡性腫瘤和多數(shù)病毒感染。

CRP升至100mg/L表示較嚴重的疾病，它的炎癥程度在必要時需要靜脈注射，

CRP>100mg/L,表示嚴重的疾病過程并常表示存在細菌感染。

治療監(jiān)控

連續(xù)監(jiān)測CRP，可以用來作為下列情況的治療監(jiān)測：

在許多急性感染時最有效的抗生素治療。

在高危病人缺少微生物學(xué)診斷時，進行抗生素治療。

在CRP下降至正常時，中斷抗生素治療。

在有些難以進行臨床評估的風(fēng)濕性疾病中，快速選擇合適的抗炎治療

根據(jù)CRP水平的變化來決定抗炎藥物的劑量。

并發(fā)癥的監(jiān)測。

預(yù)后價值

持續(xù)升高的CRP值表示炎癥無好轉(zhuǎn)，常是治療失敗和預(yù)后差的證明。

C—反應(yīng)蛋白測定和白細胞計數(shù)對細菌感染性疾病診斷的敏感對比

摘要

目的 探索C—反應(yīng)蛋白（CRP）測定與白細胞計數(shù)在細菌感染診斷中的敏感作用。

方法 本文對180例已確診為細菌感染性疾病的病人，同時進行C—反應(yīng)蛋白（CRP）測定和白細胞計數(shù)。

結(jié)果 有168例病人C—反應(yīng)蛋白（CRP）為陽性（>=11.0mg/L），占93.3%；白細胞計數(shù)增高（10.0∽33.0x109/L）有134例，占74.4%；在46例WBC計數(shù)<10.0x109/L的患者中，也有34例C—反應(yīng)蛋白（CRP）測定結(jié)果為陽性（>=11.0mg/L）；只有12例WBC計數(shù)在4.0∽6.0x109/L的患者，C—反應(yīng)蛋白（CRP）檢測結(jié)果為陰性<=11.0mg/L。

結(jié)論 二者對細菌性感染起著協(xié)同診斷的作用，但C—反應(yīng)蛋白（CRP）檢測結(jié)果比白細胞計數(shù)對診斷更為敏感。

關(guān)鍵詞：C—反應(yīng)蛋白（CRP）；白細胞計數(shù)；細菌感染性疾病

C—反應(yīng)蛋白（CRP）時一種急性時相性蛋白，1930年Tillet和Francis首先發(fā)現(xiàn)于急性肺炎患者的血清中，能與肺炎鏈球菌菌株C—粘多糖發(fā)生沉淀反應(yīng)，是一種急性炎癥反應(yīng)指標；CRP具有主要調(diào)節(jié)器作用，能與廣譜細菌和組織膜結(jié)合，提高吞噬細胞活性和運動能力，促進對各種細菌和異物的吞噬，起著修復(fù)組織和消除炎癥的作用，CRP與WBC存在呈正相關(guān)，在疾病發(fā)作后數(shù)小時CRP的含量迅速升高，持續(xù)時間與病程相仿，病變消退時又迅速降至正常水平。在WBC、中性白細胞核象變化、ESR和CRP四個指標中，CRP是比較敏感和實用的指標，對臨床上細菌感染有一個先驅(qū)的預(yù)報作用。

1 材料和方法

1.1 檢測對象選用70例健康人年齡在2月∽86歲作對照組，其中有12例嬰幼兒WBC計數(shù)在（10.0∽15.0）x109/L；其余WBC計數(shù)均在（4.0∽10.0）x109/L；180例經(jīng)臨床診斷為細菌性感染疾病的住院病人。

1.2 儀器與試劑對CRP的測定方法：免疫比濁法，試劑有上海申能-德賽診斷技術(shù)有限公司提供；批號：4661/23475;標準液批號：600010559；儀器日立7170S自動生化分析儀；白細胞計數(shù)采用日本東亞公司生產(chǎn)的 三分類白細胞分析儀，試劑為隨機攜帶，質(zhì)控品批號：50870801。

1.3 方法 檢測前分別對日立 和 按操作指南作充分保養(yǎng)，并用CRP標準液對日立7170S進行定標，定標后，再用專用的質(zhì)控品對以上兩部一起進行質(zhì)量監(jiān)測。做好上述準備工作后，分別對70例健康人和180例經(jīng)臨床診斷為細菌性感染疾病的病人標本進行WBC和CRP含量測定，并記錄其檢測結(jié)果。

2 結(jié)果

正常人、細菌性感染組血清CRP測定及WBC計數(shù)的對比關(guān)系見表。

表 正常人、細菌性感染組血清CRP測定及WBC計數(shù)的對比關(guān)系

如表所示在180例細菌感染患者中，WBC升高為134例，占74.4％；WBC正常者為46例，占25.6％；CRP升高（陽性）者168例，占93.3％；CRP正常（陰性）者為12例。占6.7％；在134例感染病人中，WBC計數(shù)在（11.0∽33.0）x109/L的有124例，CRP測定均為陽性，且升高幅度與WBC呈正相關(guān)；WBC計數(shù)在（10.0∽11.0）x109/L有10例，CRP測定也均陽性；在46例WBC計數(shù)<10.0x109/L的患者中，也有34例患者CRP測定為陽性，占18.8%；只有12例WBC計數(shù)在（5.6∽7.8）x109/L的患者，CRP測定為陰性，占6.7%。

3 分析與討論

3.1 分析從正常人、細菌感染組血清CRP測定及WBC計數(shù)的對比關(guān)系表可知CRP對細菌感染的診斷優(yōu)于WBC計數(shù)，主要是由于：（1）正常人群中由于WBC的生理變化，特別是年幼兒童的白細胞數(shù)變化大，有17.1%>10.0x109/L,而CRP陰性（<10mg/L）,屬健康范圍。（2）有些患者原本白細胞基數(shù)低，平時為（4.0∽5.0）x109/L，感染時上升到10.0x109/L，尚屬正常范圍，而CRP卻升高超出正常范圍（陽性），可有助于診斷。（3）老年人對疾病反應(yīng)能力差，感染后白細胞總數(shù)不能相應(yīng)升高，而CRP卻超出正常范圍呈陽性，也協(xié)助臨床診斷。

c反應(yīng)蛋白范文第3篇

1.資料與方法

1.1 一般資料：選擇2007年6月-2011年3月間來我院接受治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎46例患者的檢測資料，其中男20例，女26例，年齡19-65歲。

1.2 試劑：檢測試劑盒由上海捷門公司生產(chǎn)，操作按照試劑盒說明書進行。

1.3 檢測方法：取靜脈血2ml，分離血清后，檢測RA患者血清中的免疫球蛋白及補體C3、C4、RF、抗-CCP、CRP、ASO。選擇在我院接受體檢的健康人員的檢測數(shù)據(jù)為對照組。

1.4 結(jié)果：選擇的46例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的檢測結(jié)果中，22例抗-CCP陽性，說明抗-CCP對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷價值；9例患者ASO陽性，說明患者有鏈球菌感染；CRP升高說明患者有組織損傷；此外類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中的免疫球蛋白及補體顯著升高，表明患者存在體液免疫亢進。

2.討論

C-反應(yīng)蛋白是人類急性反應(yīng)蛋白，沒有特異性，目前已經(jīng)作為醫(yī)院常規(guī)檢測項目，可以在很多疾病診斷上作為輔助判斷依據(jù)。另外，越來越多的證據(jù)表明C-反應(yīng)蛋白不僅是炎癥標志物，本身直接參與炎癥過程。最近有研究發(fā)現(xiàn)C-反應(yīng)蛋白是糖尿病人獲冠心病的獨立危險因素［1］。2006《Nature》報道英國Mark B.Pepys領(lǐng)導(dǎo)的小組設(shè)計新藥1，6-雙磷酸膽堿－乙烷可抑制CRP對人體損傷，降低心臟病風(fēng)險。C-反應(yīng)蛋白的臨床意義與血沉相同，但不受紅細胞、HB、脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是反應(yīng)炎癥感染和療效的良好指標。類風(fēng)濕活動期明顯增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。C-反應(yīng)蛋白含量愈多，表明病變活動度愈高。炎癥恢復(fù)過程中，若C-反應(yīng)蛋白陽性，預(yù)示仍有突然出現(xiàn)臨床癥狀的可能性；停用激素后已轉(zhuǎn)陰的C-反應(yīng)蛋白又陽性時，表明病變活動在繼續(xù)。炎癥緩解期和用抗風(fēng)濕藥后，轉(zhuǎn)陰或消失比血沉快，且在貧血和心力衰竭時不象血沉那樣易受影響。C-反應(yīng)蛋白亦于r球蛋白和RF呈平行關(guān)系。C-反應(yīng)蛋白和后二者都是陰性而ASO升高時，表明機體免疫功能良好；三者都是陽性且含量高，而ASO降低時，表明機體免疫功能低下。C-反應(yīng)蛋白陽性，亦可見于肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、心功能不全、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、膽石癥、肝炎、痢疾、風(fēng)濕熱、PM、PSS、結(jié)節(jié)性多動脈炎、SLE、結(jié)核和菌苗接種等。但病毒感染時通常為陰性或弱陽性，故可作為細菌感染與病毒感染的鑒別指標。抗-CCP和血沉是類風(fēng)關(guān)的敏感指標，但單純的升高不能作數(shù)，最新的類風(fēng)關(guān)診斷標準里面，這兩項單獨算分，但仍是以關(guān)節(jié)炎為主要的評分，如果你的手指關(guān)節(jié)持續(xù)腫痛達6周以上，并有上述檢查結(jié)果，建議你到正規(guī)醫(yī)院就診，完善你的風(fēng)濕檢查，必要時行受累腕關(guān)節(jié)平片及MR，同時評價是否為早期類風(fēng)濕，可予NSAID和（或）DMARS等治療，在經(jīng)濟許可下可使用生物制劑治療。要想治好類風(fēng)濕病，首先要抑制住由于炎癥所產(chǎn)生的新生血管的再生，不讓它繼續(xù)攻擊，襲擊，破壞關(guān)節(jié)的軟骨。第二，要修復(fù)再生已經(jīng)被襲擊，破壞的軟骨。第三是要消炎鎮(zhèn)痛。通常大家都是吃吃止痛藥，暫緩疼痛，根本就沒有得到徹底的治療。對于風(fēng)濕、類風(fēng)濕的治療，目前人類還沒有找到一種藥物或方法在短時間內(nèi)使紊亂的機體免疫功能恢復(fù)到正常狀態(tài)，但在長期的臨床實踐中發(fā)現(xiàn)了不少能對免疫功能發(fā)揮良性刺激作用的藥物和因素，可使紊亂的免疫功能逐漸恢復(fù)了正?；蚋纳?。實踐證明，必須處理好“治標”與“治本”的關(guān)系?！爸螛恕奔存?zhèn)疼，“治本”即調(diào)節(jié)機體免疫功能。采用以“治本”為主，兼“治標”的方法，對絕大多數(shù)風(fēng)濕類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是有效的。C-反應(yīng)蛋白活動情況和嚴重程度，對觀察治療效果有很好的導(dǎo)向作用，特別是對抗生素的合理就用有提示性作用。C-反應(yīng)蛋白≥100mg/L提示為較嚴重的細菌感染；革蘭氏陰性菌感染可高達500mg/L。C-通過單擴散法檢測類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中的C-反應(yīng)蛋白、抗-CCP、ASO，結(jié)果顯示類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中的免疫球蛋白及補體均有不同程度升高，表明顯示類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者體液免疫功能亢進和組織損傷。

c反應(yīng)蛋白范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他汀;高敏C反應(yīng)蛋白

大量臨床實驗已經(jīng)證實，他汀類藥物通過治療高膽固醇血癥，在心腦血管疾病的預(yù)防和治療中起重要作用。然而，膽固醇水平的下降不能完全解釋使用他汀類藥物獲得的相對危險的下降，他汀類藥物尚有其他調(diào)脂外作用 [1]。一些實驗表明，他汀類藥物有穩(wěn)定血管不穩(wěn)定斑塊作用，其機制可能與其具有抗炎作用有關(guān)，本實驗通過研究阿托伐他汀對高敏C反應(yīng)蛋白的影響，進一步探討他汀類藥物的調(diào)脂外機制。

1 對象與方法

1．1 對象 選擇2005～2006年經(jīng)我院頸部血管彩超檢查證實有頸內(nèi)動脈內(nèi)膜增厚并有不穩(wěn)定斑塊形成的40例患者，近1年內(nèi)無急性心腦血管病事件發(fā)生并無嚴重的肝腎功能障礙，排除已知或在隨訪期間發(fā)生自身免疫性疾病或其他炎癥的患者。隨機分為治療組和對照組，治療組20例中，男13例，女7例，年齡55～72歲；對照組20例，男11例，女9例，年齡52～70歲。兩組在性別、年齡、合并癥及頸內(nèi)動脈內(nèi)膜厚度、不穩(wěn)定斑塊數(shù)目及大小方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

1．2 藥物服用方法 對照組和治療組根據(jù)合并癥情況，均給予相應(yīng)的治療。對照組在給予相應(yīng)治療的同時加服阿托伐他汀（由輝瑞制藥有限公司提供），20 mg，qn，共12周。

1．3 hs-CRP檢查方法 按試驗要求于服用阿托伐他汀前1 d及服用12周后抽取患者靜脈血，分離血清，進行測定。hs-CRP檢測采用膠乳增強免疫比濁法。（試劑由上海申能-德賽試劑有限公司提供；儀器：OLYMPUS AU600全自動生化分析儀）。

1．4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標準查(x±s)表示,采用SPSS 10．0軟件進行統(tǒng)計分析。組間比較采用t檢驗;（P＜0．05）為具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組服藥效果比較 見表1。

3 討論

動脈硬化是心腦血管疾病的病理基礎(chǔ)，血管不穩(wěn)定斑塊的破裂更是引起惡性心腦血管事件的元兇。因此，預(yù)防和改善動脈硬化、穩(wěn)定易損斑塊是治療心腦血管疾病的重要靶點之一。近年來研究表明,動脈粥樣硬化并不是一種簡單的脂質(zhì)沉積，機體炎性反應(yīng)在動脈粥樣硬化的形成、發(fā)展及其并發(fā)癥中扮演主要角色。炎性反應(yīng)機制介導(dǎo)動脈粥樣硬化的所有發(fā)展階段：從循環(huán)系統(tǒng)細胞因子的募集啟始到動脈壁的不穩(wěn)定斑塊破裂都起著關(guān)鍵作用[2]。粥樣硬化的形成和發(fā)展以及易損斑塊的破裂，可引起各種炎性細胞的激活和增生、細胞因子的產(chǎn)生及其他炎性介質(zhì)的出現(xiàn)，從而介導(dǎo)機體的急性時相反應(yīng)。動脈粥樣硬化的炎性變化，促使肝臟內(nèi)C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein ，CRP）合成增加，血清中含量升高。CRP是在急性時相反應(yīng)中變化最顯著、最敏感、最重要的急性時相蛋白質(zhì)，是反映機體炎性反應(yīng)的客觀指標，也是預(yù)測冠心病危險性的強有力指標。研究顯示急性冠脈綜合征(ACS)患者血清中CRP＞3 mg/L時提示預(yù)后不良[3]。CRP含量與缺血性卒中的年發(fā)生率呈正相關(guān)[4]。CRP不僅是炎性反應(yīng)的標志物,也是炎性反應(yīng)的重要參與者,它能增強其他炎性物質(zhì),如血管細胞黏附分子(VCAM)和細胞內(nèi)黏附分子(ICAM)的表達，進一步加強促炎性反應(yīng)過程，改變內(nèi)皮的抗炎特性，引起動脈內(nèi)皮功能障礙[5]。然而常規(guī)CRP檢測不能很好地反映出低水平的CRP濃度的變化，隨著檢驗技術(shù)的發(fā)展，高敏C反應(yīng)蛋白檢驗已成為現(xiàn)實,可檢測出低水平(0．1～10mg/L)的CRP濃度。 有研究表明 hsCRP水平的輕微改變與非糖尿病頸動脈粥樣硬化的發(fā)展密切相關(guān),是評價動脈粥樣硬化危險的金標志[6]。本實驗研究表明，治療組經(jīng)阿托伐他汀治療12周后，hsCRP明顯降低，證實了阿托伐他汀的抗炎作用，表明阿托伐他汀可以通過調(diào)脂外的抗炎作用，進一步發(fā)揮其抑制動脈硬化及穩(wěn)定斑塊作用。

參考文獻

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3 d、Liuzzo G，Biasucci LM，Gallimore JR，et al．The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina．N Engl J Med，1994，331(7)：417-424．

4 Di Napoli M，Papa F，Bocola V．C-reactive protein in ischemic stroke：an independent prognostic factor．Stroke，2001，32(4)：917-924．

c反應(yīng)蛋白范文第5篇

[關(guān)鍵詞] C-反應(yīng)蛋白;1型糖尿病;糖尿病腎病

[中圖分類號] R446.11+2 [文獻標識碼]B [文章編號] 1674-4721(2010)04(b)-067-01

近幾年,流行病學(xué)和臨床研究發(fā)現(xiàn),C-反應(yīng)蛋白(c-reactive protein,CRP)在糖尿病患者中升高,可能與動脈硬化以外的因素有關(guān)。C-反應(yīng)蛋白是炎癥反應(yīng)過程中較早出現(xiàn)的敏感指標之一,是人體血漿中的一種非糖基化的多聚蛋白,因此,有學(xué)者提出,糖尿病及其血管并發(fā)癥是炎癥性疾病的假說。本文通過對96例1型糖尿病患者和糖尿病腎病患者(diabetic nephropathy,DN)血清CRP的變化情況,了解CRP與糖尿病的關(guān)系,現(xiàn)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料均為2008年1～12月本院內(nèi)分泌科住院患者,均符合WHO 1型糖尿病的診斷標準,按照糖尿病腎病時腎小球毛細血管病變后尿清蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)改變分為:糖尿病組50例(UAER200 μg/min),男性26例,女性20例,平均年齡24.27歲,伴有水腫和高血壓,呈腎病綜合征表現(xiàn)。對照組48例,男性24例,女性24例,平均年齡22.82歲,均為健康體檢合格者,空腹血糖及腎功能檢查均正常。

1.2 方法

所有患者晚餐后禁食,第2天清晨抽取靜脈血,檢測空腹血糖、餐后2 h血糖、C-反應(yīng)蛋白,離心吸取血清,由檢驗人員按操作規(guī)程進行檢測,CRP用散射比濁法測定,儀器為貝克曼公司的Immage特定蛋白分析儀;空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)采用氧化酶法,儀器為貝克曼CX7全自動生化儀。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)用x±s表示,三組間比較用t檢驗。

2 結(jié)果

三組間FPG、2 hPG、CRP測定結(jié)果見表1。

3 討論

近年來的研究發(fā)現(xiàn),1型糖尿病患者血中多種急性時相蛋白濃度顯著升高[1]。CRP是一種主要由肝臟合成的蛋白質(zhì),是炎癥急性時相反應(yīng)最主要、最靈敏的標志物之一。有學(xué)者認為,CRP在1型糖尿病的發(fā)生中所起的作用僅次于體脂肪健康指數(shù)(BMI)和腰臀圍比值(WHR),可以作為預(yù)測是否發(fā)生1型糖尿病的獨立危險因素。有研究支持,1型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中可能有細胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)參與,是一種先天性的免疫疾病,炎癥在1型糖尿病的發(fā)病機制中起媒介作用[2]。由于機體長時間大量分泌炎性因子,如白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、白介素1(IL-1)等導(dǎo)致胰島B細胞功能受損,胰島素分泌減少并產(chǎn)生胰島素抵抗,因胰島素可阻斷肝臟合成CRP和纖維蛋白原(FIB),當胰島素抵抗或胰島素敏感性降低時,胰島素的生理作用下降,導(dǎo)致CRP合成增高,同時,TNF的生成增多,作用于肝臟,導(dǎo)致CRP增多,并通過抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性,而加重胰島素抵抗,進一步促進前炎性細胞因子的產(chǎn)生。本研究顯示,糖尿病患者和糖尿病腎病患者血清中CRP水平顯著高于對照組(P

糖尿病患者腎臟受損時,出現(xiàn)微量清蛋白尿,表明患者廣泛血管內(nèi)皮功能紊亂與血管損傷,其機制為炎癥源性刺激因子刺激血管內(nèi)皮因子釋放,使腎小球系膜細胞增生,腎小球內(nèi)皮細胞通透性增加,通過合成黏附因子及化學(xué)趨化物,促使白細胞合成,釋放超氧化物和蛋白水解酶,引起組織損傷[3]。慢性炎性反應(yīng)通過多種途徑導(dǎo)致腎臟損傷并促進糖化及酯化終末產(chǎn)物修飾血管壁蛋白,引發(fā)血管增厚,彈性下降,促進動脈硬化地發(fā)生發(fā)展,炎性反應(yīng)還可引發(fā)機體的氧化應(yīng)激,使低密度脂蛋白(LDL)氧化為氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),后者可直接損傷腎小球內(nèi)皮細胞,增強單核細胞對血管內(nèi)皮的黏附和浸潤[4]。1型糖尿病患者在病程早期存在高水平的CRP,在一定程度上能夠預(yù)測其發(fā)生糖尿病腎病的風(fēng)險[5]。CRP作為一種重要的炎性介質(zhì),在糖尿病患者的血管并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的病理生理過程中起重要作用。因此,在臨床治療的過程中,應(yīng)關(guān)注患者CRP的測定,控制血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,提高患者的生活質(zhì)量。

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