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微循環(huán)范文第1篇

從理論上嚴(yán)格地說，微循環(huán)是指微動脈與微靜脈之間微血管中的血液循環(huán)。微循環(huán)包括血液、淋巴液和組織液在微血管、微淋巴管和組織間的循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是實現(xiàn)血液和組織液的物質(zhì)交換――運送養(yǎng)料包括營養(yǎng)物質(zhì)、氧氣以及排出廢物包括代謝產(chǎn)物和二氧化碳。

微循環(huán)與人體健康的關(guān)系

正常情況下，微循環(huán)血流量與人體組織、器官代謝水平相適應(yīng)，使人體內(nèi)各器官生理功能得以正常運行。微循環(huán)功能障礙或微循環(huán)血流灌注量減少時，不能滿足組織氧化代謝的需要而引起組織器官功能不全或衰竭，是許多疾病發(fā)生和發(fā)展的重要原因?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明：人體的衰老、高血壓、糖尿病及許多心腦血管疾病都與微循環(huán)有密切關(guān)系，所以微循環(huán)的功能下降與否，是人體健康狀態(tài)的重要標(biāo)志。微循環(huán)的這種重要的生理功能和作用，被當(dāng)今醫(yī)學(xué)界稱為人體的“第二心臟”。

微循環(huán)與人體衰老

人的心臟搏動，是全身血液流動的動力。分布全身的大小血管，則像“大江”、“大河”一般，是輸送血液的通道。而相當(dāng)于頭發(fā)絲1/20的毛細血管，如同灌溉的“渠道”。人體主要靠血液輸送養(yǎng)料和清除廢物，并通過毛細血管與組織進行交換。若毛細血管不通暢，就好像一塊塊秧田的“水渠”受阻，得不到足夠的營養(yǎng)和水分，秧苗就會枯死一樣，人體臟器也會因此而衰老、產(chǎn)生疾病。顯而易見，當(dāng)人體微循環(huán)功能異常時，組織間營養(yǎng)交換和廢物排除就會受到影響。若不及時糾正，就會影響臟器的功能，出現(xiàn)衰老和產(chǎn)生疾病。所以，一個健康的人，就會長壽。而早衰或患病者，微循環(huán)就會程度不同地出現(xiàn)各種功能障礙。

微循環(huán)與高血壓

高血壓病理變化為微細動脈收縮痙攣，引起血管阻力增加，導(dǎo)致高血壓，并且有細胞聚集成團，血黏度增高，血流緩慢等血液流變學(xué)變化。故人體微循環(huán)障礙是高血壓的病理變化基礎(chǔ)。

微循環(huán)與糖尿病

經(jīng)臨床觀察，糖尿病患者的微血管管徑不均，管袢模糊，畸形增多；出現(xiàn)微血管瘤和白色小微栓，紅細胞聚集，血流變慢、停滯。所以糖尿病病人又是一個微循環(huán)障礙的患者。

微循環(huán)與頭痛和眩暈

腦部微循環(huán)障礙，微血管擴張彎曲，毛細血管數(shù)目減少，紅細胞聚集，血流緩慢、停滯和微血管阻塞、血管周圍水腫、出血等均可引起腦血管供血不足，使腦細胞得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。同時細胞的代謝產(chǎn)物因血流不好不能充分排出，因而導(dǎo)致頭痛和眩暈，引起一系列的腦部功能障礙。

微循環(huán)與風(fēng)濕病

風(fēng)濕病的主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)局部紅腫熱痛。風(fēng)濕病人的微循環(huán)有明顯的毛細血管水腫、血管基底膜破壞的病理變化，所以改善微循環(huán)就可以改善微血管的狀態(tài)，消除腫脹，減輕疼痛。

微循環(huán)與冠心病

冠狀血管是營養(yǎng)心肌的血管。冠狀動脈硬化和冠狀血管的微循環(huán)障礙，可導(dǎo)致心肌供氧不足，從而發(fā)生心絞痛、心肌梗死、猝死。

微循環(huán)與人體疲勞和酸痛

人體在運動后，機體內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸、肌酐等代謝產(chǎn)物，這些代謝產(chǎn)物刺激機體，產(chǎn)生酸、脹、痛的感覺。改善微循環(huán)，使局部的血流量增加，把新鮮氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)帶給組織，代謝產(chǎn)物隨血液排出體外，就能很快地解除人體的疲勞。

微循環(huán)與美容

隨著年齡的增加，皮膚微血管減少，皮膚供血開始衰退，加上紫外線的照射，容易形成黑斑、雀斑及皺紋。改善面部的微循環(huán)，增加營養(yǎng)物質(zhì)的供給，加速代謝產(chǎn)物的排出，可以延緩皮膚衰老，保持肌膚的活力。

微循環(huán)與痛經(jīng)

患痛經(jīng)的女性很多。用中醫(yī)的話說：“通則不痛，痛則不通。”痛經(jīng)婦女都有臍下覺冷、小腹下墜的感覺，這是氣血運行不暢的表現(xiàn)。改善局部微循環(huán)，變不暢的氣血為暢通，則能減輕疼痛。

微循環(huán)與痔瘡

痔瘡是肛周的靜脈血管回流受阻，引起血管長期擴張、瘀血所致。只要改善肛周微循環(huán)，使血流暢通，痔瘡便可緩解。

微循環(huán)范文第2篇

【關(guān)鍵詞】改善；微循環(huán)；障礙

微循環(huán)（microcirculation）這個名詞是1954年在美國召開的第一屆國際微循環(huán)會議上正式提出的。指微（細）動脈和微（細）靜脈之間微血管的血液循環(huán)。

微循環(huán)發(fā)生障礙，可能導(dǎo)致人體器官功能低下，引起一系列疾病。由此可見,改善微循環(huán)至關(guān)重要。

常用的改善微循環(huán)障礙藥物有以下幾類。

1血管保護藥

1.12,5-二羥基苯磺酸鈣2,5-二羥基苯磺酸鈣-水合物，結(jié)構(gòu)式如下：

Ca2+HOSO2OHH2O分子式：C12H10CaO10S2·H2O，分子量為436.4。該藥作為一種微循環(huán)改善劑，1997年載入歐洲藥典，1998年載入英國藥典。

藥理作用：2,5-二羥基苯磺酸鈣通過降低微血管壁通透性，增加其抵抗力，增加血漿酶原活性物質(zhì)，活化淋巴循環(huán)系統(tǒng)，促進淋巴循環(huán)［1］，降低血液和血漿粘稠度，糾正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板高聚性，進而預(yù)防血栓形成，提高紅細胞柔韌性；還可抑制血管活性物質(zhì)（組織胺、5-羥色胺、緩激肽、透明質(zhì)酸酶、前列腺素）引起的微血管高滲透作用，促進基底膜膠原的合成，能減少毛細血管基底膜厚度，抑制醛糖轉(zhuǎn)換酶，減少細胞內(nèi)山梨醇的含量，降低山梨醇對血管內(nèi)皮的損傷，從而起到保護微血管的作用［2］。

臨床評價：該藥療效確切，效果顯著，安全性高，副作用小。國內(nèi)由西安利君制藥廠生產(chǎn)，商品名為“多貝斯”、“羥苯磺酸鈣膠囊”；進口商品名為“導(dǎo)升明”。

1.2恩必普該藥為由芹菜和芹菜籽提取的有效物質(zhì)-芹菜甲素的消旋體，屬綠色植物性藥品，主要成分為丁苯酞。該藥可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環(huán)節(jié)，具有較強的抗腦缺血作用，明顯改善缺血腦區(qū)的微循環(huán)和腦血流量，改善腦能量代謝、抑制神經(jīng)細胞凋亡。該藥臨床上已用于輕、中度缺血型腦卒中的治療。

1.3遞法明遞法明的主要成分有天然視紫質(zhì)（rhodopsin）和類黃酮（flavonoid）。它能夠改善微循環(huán)，具有抗炎、抗?jié)B出、抗出血性的作用，其主要的藥理作用分為幾個方面：通過穩(wěn)定毛細血管膠原纖維網(wǎng)增強毛細血管抗性,維護血管正常的通透性,改善微循環(huán),調(diào)節(jié)微血管血液流量；具有非常強的抗氧化作用,抑制自由基對毛細血管的損害；加速視紫紅質(zhì)的再生速率，改善(夜)視力，減輕目眩，提高暗適應(yīng)［3］。

1.4蝦青素（Astaxanthin）蝦青素是一種萜烯類不飽和化合物，是600多種類胡蘿卜素中的一種。蝦青素有極強的抗腫瘤、抗氧化性能，增強免疫力，清除體內(nèi)自由基，還可調(diào)整血流，改善微循環(huán)，減小冠狀動脈和大動脈的血管壁的厚度，抑制動脈硬化［4］。

類似的越桔提取物產(chǎn)品還有深圳海王藥業(yè)的眼之寶和四川劍南春生物制品有限公司生產(chǎn)的視明寶等。

2抗凝血藥

臨床常用的有肝素、低分子肝素鈣(速碧林)、口服抗凝藥(華法林)。利用這些抗凝藥物防治微循環(huán)障防治凝血因子的消耗，及時中止凝血過程的發(fā)動，阻止阻塞微循環(huán)血流的微血栓繼續(xù)形成。

2.1肝素抗凝作用分子機制肝素的抗凝活性在于它能特異地與血漿中的抗凝血酶結(jié)合并使之激活，肝素與抗凝血酶復(fù)合物抑制凝血系統(tǒng)中除Ⅶ因子外的所有絲氨酸蛋白酶，包括凝血酶。肝素通過其肽鏈上的五聚糖與抗凝血酶結(jié)合，使后者構(gòu)象發(fā)生改變，從而加快對Xa因子的抑制。

目前，上市的低相對分子質(zhì)量肝素主要有依諾肝素、那屈肝素鈣及達肝素鈉等，低相對分子質(zhì)量肝素良好的抗血栓作用、高生物利用度、較少出血傾向等藥理特性，使其在缺血性卒中及其并發(fā)癥的防治方面得到廣泛應(yīng)用［5］。低分子肝素鈣(速碧林)和低分子肝素鈉與肝素比較，安全性增加，臨床上有逐步替代肝素的趨勢［6］。

2.2華法林抗凝機制華法林可抑制維生素K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以及抗凝血因子蛋白C和蛋白S的前體蛋白的修飾，從而阻斷了凝血的過程。大規(guī)模臨床試驗發(fā)現(xiàn)：華法林能使血栓性卒中發(fā)生率減少68％（95％可信區(qū)間為50％～79％），明顯優(yōu)于阿司匹林。阿司匹林的作用機制是使血小板花生四烯酸代謝途徑中環(huán)氧化酶活性基團第529位絲氨酸乙酰化后失去活性，從而抑制血栓A2的生成［7］。

近年來，華法林對房顫患者血栓前狀態(tài)及血栓形成的影響日益受到重視，并取得了一定的研究成果［8］。

2.3希美加群新一代的凝血酶直接抑制劑（DTIs）中的第一個口服藥物，它是美拉加群（melagatran）的前體藥物，口服后，體內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化成美拉加群起抗凝作用，其抗凝機制是通過與凝血酶活性位點結(jié)合抑制凝血酶［9，10］。

另外，還有凝血酶調(diào)制素［11］，可抑制凝血酶,起到抗凝作用，改善微循環(huán)。

3溶栓去纖藥

嚴(yán)重的微循環(huán)障礙時，微血管中有微血栓形成，使微血管血流阻塞。因此，只有溶解這些微血栓才能使血流再通。

目前，針對血栓性疾病的防治已有抗血小板藥、抗凝血藥和溶血栓藥。動脈血栓形成中血小板具有重要作用,應(yīng)用抗血小板藥如阿司匹林、波力維等可減少動脈血栓的發(fā)生；而靜脈血栓形成主要為血液瘀滯和高凝，應(yīng)使用抗凝血藥如華法林、肝素［12］。

4抗血小板藥

血小板粘附性和聚集性增強不僅使血液粘度增高，而且也可使血液凝固性增高，是冠心病、糖尿病以及缺血性腦病患者血液流變的重要成因。抗血小板藥具有抑制血小板的粘附、聚集和釋放功能，從而防止血栓形成、延長已活化的血小板生存期。常用的抗血小板聚集藥物如阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。?、拉米非班等。

4.1阿司匹林(aspirin)的作用機制阿司匹林(乙酰水楊酸,ASA)是目前世界上應(yīng)用最多的抗血小板聚集藥，它可抑制血小板聚集的第二階段。阿司匹林作用的主要環(huán)節(jié)是通過與血小板的環(huán)氧化酶活性位點絲氨酸產(chǎn)生共價鍵性乙?；乖撁甘艿揭种?，從而阻斷花生四烯酸通過環(huán)氧化酶途徑轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎丨h(huán)內(nèi)過氧化物(PGG1,PGH2),進而減少血栓素A2的形成［13］。

4.2雙嘧達莫(dipyridamol)的作用機制雙嘧達莫可抑制血小板的磷酸二酯酶,cAMP降解減少，使cAMP水平升高；它還能抑制紅細胞和血管內(nèi)皮對腺苷的攝取和代謝，使血管內(nèi)皮中腺苷水平增加，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，抑制血小板聚集。另外，雙嘧達莫還可刺激PGI2的合成，并抑制其降解。雙嘧達莫進行腦卒中預(yù)防，可降低腦卒中發(fā)作和病死率，與阿司匹林合用,可增強其療效［14］。

4.3依替巴肽(eptifibatide)的作用機制依替巴肽通過與血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，占據(jù)了其上的結(jié)合位點，使血小板GPⅡb/Ⅲa受體不能與纖維蛋白原結(jié)合，從而抑制了血小板聚集。由于依替巴肽阻滯了血小板聚集的最后共同途徑，具有抗血小板作用強、起效快、不良反應(yīng)少等優(yōu)點。臨床研究表明，該藥對不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波型心肌梗死、冠脈介入治療前等患者有改善預(yù)后的有利作用［15］。

4.4拉米非班(lamifiban)拉米非班是一個新的血小板聚集抑制劑。它通過抑制凝血因子I和血小板相結(jié)合而發(fā)揮抗血小板聚集作用，具有作用顯著、起效快、不良反應(yīng)小等作用。一些大型臨床研究證實,拉米非班在不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波型心肌梗死等的治療中發(fā)揮重要作用［16］。

4.5氯吡格雷(clopidogrel)化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于噻氯匹定(ticlopidine)，僅在側(cè)鏈上多一個羧甲基，通過阻斷二磷酸腺苷(ADP)受體而抑制血小板活性。氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物可選擇性地、不可逆地與血小板膜表面一種嘌呤性二磷酸腺苷(ADP)受體(P-YAC)結(jié)合(減少ADP結(jié)合位點但不影響受體的親和力)，阻斷ADP對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用,從而促進cAMP依賴的、PGE1刺激的舒血管物質(zhì)刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制纖維蛋白原受體(GPⅡb/Ⅲa)活化進而抑制血小板聚集［17］。

4.6達美格雷(dazmegrel)的作用機制該藥是TXA2合成酶抑制藥，能選擇性地抑制血小板TXA2合成酶,減少TXA2的生成，并且，由于底物PGG2和PGH2相對增多，也促進了內(nèi)皮細胞合成PGI2，在理論上這是一類比較理想的抗血小板藥。臨床研究表明，該藥僅能改善穩(wěn)定型心絞痛的癥狀，而對不穩(wěn)定型心絞痛和血管痙攣性心絞痛無效，這可能與TSI抑制TXA2合成酶使底物PGH2在血小板中的累積有關(guān)，因為PGH2也能與TXA2/PGH2受體結(jié)合激活血小板［18］。

近年來隨著血小板生理、生化功能的逐步闡明，許多新型的血小板聚集抑制劑將會不斷出現(xiàn)，抗血小板藥的研究開發(fā)具有廣闊的前景。

5血管擴張藥

血管擴張藥有改善微循環(huán)作用。主要用于微循環(huán)障礙性疾病，如糖尿病引起的腎病、周圍神經(jīng)病、視網(wǎng)膜病、眼底病及缺血性腦血管病，也可用于高血壓病的輔助治療。

5.1鈣拮抗劑（尼莫地平）它屬于5型電壓依賴性鈣通道阻滯劑，其高脂溶性使其有很高的血腦屏障透過率。在治療血管性癡呆中可能的作用機制［19］：（1）特異性地結(jié)合于腦血管平滑肌細胞受體，減少鈣離子內(nèi)流，調(diào)節(jié)腦血管張力，擴張腦微血管，改善腦灌流。（2）特異性地結(jié)合于腦神經(jīng)元細胞受體，抑制鈣離子進入神經(jīng)細胞，使衰退的腦神經(jīng)元內(nèi)的鈣離子濃度恢復(fù)正常，改善腦細胞功能。

5.2胰激肽原酶又稱血管舒緩素或胰激肽釋放酶，商品名為“怡開”，屬于絲氨酸蛋白酶類，在生物體內(nèi)以酶原形式存在。該藥能使激肽原降解成激肽，激肽作用于血管的平滑肌，使小血管和毛細血管擴張，增加毛細血管血流量。它還能激活纖溶酶，降低血粘度，預(yù)防血栓形成［20］。

5.3氨利酮(分子式C10H9N3O)別名：阿門利酮、氨力農(nóng)、氨雙吡酮、氨吡酮、氨基雙吡酮、氨聯(lián)吡啶酮、強心酮、Inocor、Wincoram、Win-40680，是一種選擇性的磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，能用于治療心力衰竭，對患心血管疾病的人同樣有效［21］。具有增強心肌收縮力和直接擴張血管的作用，從而促進微循環(huán)。

作用機制：本類藥物通過抑制磷酸二酯酶,阻礙心肌細胞內(nèi)的cAMP降解,高濃度的cAMP激活多種蛋白酶,使心肌膜上的鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流，從而松弛血管平滑肌，舒張血管，降低血管阻力，是一種兼有舒張血管活性的強心藥。

6抗膽堿能藥

目前,抗膽堿能藥物主要有東莨菪堿、鹽酸苯環(huán)壬酯、鄰甲苯海拉明、苯胺哌二酮、芐托品等。

6.1東莨菪堿能解除平滑肌痙攣,擴張毛細血管,降低血液的粘稠度,改善微循環(huán)［22］。

6.2鹽酸苯環(huán)壬酯片鹽酸苯環(huán)壬酯片(商品名:飛賽樂)是軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院毒物藥物研究所研制的抗膽堿一類新藥,是預(yù)防暈車（船、飛機）等暈動病的第一個國家一類新藥，有中樞抑制、抑制平滑肌的收縮及抑制腺體分泌作用。

7中藥制劑

7.1地奧心血康中國科學(xué)院成都生物研究所研制開發(fā)出來的一種預(yù)防和治療心血管系統(tǒng)疾病的天然藥物,其活性成分為黃山藥(Dioscoreapanthaica)根莖的提取物,其藥源后來又擴大到穿龍薯蕷(D.nipponica)的根莖。地奧心血康具有活血化瘀、行氣止痛、擴張冠脈血管和改善心肌缺血等功效，地奧心血康的活性物質(zhì)基礎(chǔ)為甾體皂苷,這也是原料藥材黃山藥和穿龍薯蕷的主要化學(xué)成分,將其水解后所得苷元也是作為合成甾體激素藥物的重要原料。地奧心血康還具有抑制血小板功能、清除氧自由基等藥理作用［23］。

7.2復(fù)方丹參滴丸由丹參、三七、冰片經(jīng)過科學(xué)方法提取其有效成分(丹參素、三七皂苷)而制成的具有高分散度和易吸收的新型制劑。具有擴張冠狀動脈、提高機體抗缺氧能力、擴張外周血管而降壓的作用。復(fù)方丹參滴丸可改善心肌微循環(huán),緩解心肌缺血，此外，還能激活纖維酶原，促進纖維蛋白轉(zhuǎn)化為裂解產(chǎn)物，產(chǎn)生纖溶作用，從而促進血栓溶解［24］。

原廣平［25］通過糖尿病患者應(yīng)用復(fù)方丹參滴丸治療前后甲襞微循環(huán)變化,觀察復(fù)方丹參滴丸對糖尿病患者微循環(huán)障礙的療效，得出結(jié)論:復(fù)方丹參滴丸是治療老年糖尿病微循環(huán)障礙的有效輔助藥物。

7.3川芎嗪川芎嗪有以下主要作用［26］：（1）抗凝、抑制血小板聚集；（2）增加纖溶活性,降低血粘度；（3）抑制腦缺血時體內(nèi)血小板激活,糾正血循環(huán)中TXB2、巨細胞旁外側(cè)核和腦脊液中Dyn的平衡失調(diào)；（4）解除血管平滑肌痙攣；（5）擴張血管、增加腦血流量、改善微循環(huán),降低耗氧量。

7.4黃芪注射液黃芪注射液可擴張冠狀動脈，促進側(cè)支循環(huán)形成，并使血壓下降、外周阻力及室壁張力降低，心肌耗氧量減少，改善心肌缺血，同時增加心肌收縮力，改善心功能。此外，還有抑制心臟重塑作用。黃芪還可以清除氧自由基，減少脂質(zhì)過氧化物(MDA)的含量，提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,改善血管內(nèi)皮細胞功能,穩(wěn)定細胞膜及超微結(jié)構(gòu),改善紅細胞變形能力,抑制血小板粘附,抗血小板聚集,降低纖維蛋白質(zhì)及全血比粘度［27］。

7.5參附注射液(Shenfuinjection,SF)主要由紅參、附片的有效成分組成。研究表明［28］，SF對可引起微動脈管徑擴大，毛細血管交叉網(wǎng)點數(shù)增加，血流速度加快；對腎上腺素或內(nèi)毒素造模所致的外周微循環(huán)障礙也有類似作用，且作用更強。

7.6四逆湯四逆湯是一種傳統(tǒng)的中藥，可阻止動脈血壓降低、控制紅細胞的流速，明顯地抑制白細胞溢出小靜脈，而不影響心率和動脈的直徑，能很好地改善內(nèi)毒素引起的腸系膜微循環(huán)障礙［29］。

還有文獻［30］報道了Gamazumi（一種莢蓮屬植物）的粗提物（GCE）可抑制氧化和高血糖。它可能還能抑制糖尿病的并發(fā)癥，另外，GCE可抑制血漿葡萄糖和膽固醇總量的增加。

其他如丹參、脈絡(luò)寧和葛根素注射液等都有良好的療效。臨床常用的血栓通注射液為三七提取物制成的滅菌水溶液，具有活血祛瘀、擴張血管、改善血液循環(huán)作用。另外，云南白藥集團大理藥業(yè)生產(chǎn)的益脈康（燈盞細辛）片也具有類似療效。

近年來隨著對微循環(huán)障礙的深入研究，許多新型的用于改善微循環(huán)障礙的藥物將會不斷出現(xiàn)，改善微循環(huán)障礙藥物的研究開發(fā)具有廣闊的前景。

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微循環(huán)范文第3篇

1．1城市交通微循環(huán)系統(tǒng)功能特性分析城市交通微循環(huán)系統(tǒng)是一個復(fù)雜的系統(tǒng)，居民出行的起點及終點都需要微循環(huán)道路連通，因此微循環(huán)系統(tǒng)具有系統(tǒng)性和交通性．系統(tǒng)性指有機性、復(fù)雜性、長期性、艱巨性．交通性包括:交通需求總量大，密度高;非機動交通需求大，流速緩慢;道路網(wǎng)絡(luò)連通度、可達性、靈活性高;交通流流向自由，時空分布均勻，波動性?。诖嘶A(chǔ)上，城市交通微循環(huán)系統(tǒng)應(yīng)具有以下功能:路網(wǎng)結(jié)構(gòu)的完善;干道網(wǎng)絡(luò)的分流;內(nèi)部交通的輸送;區(qū)域居民的生活;地段特征的保護．

1．2城市交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化目標(biāo)城市交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化目標(biāo)包括4方面內(nèi)容．1)交通微循環(huán)系統(tǒng)的根本目標(biāo)是緩解主干道交通壓力，所以首要目標(biāo)是干道交通效率得到提高，此可以從干道路段平均阻抗最小來體現(xiàn)．2)在充分滿通需求的前提下使改造成本最?。顿Y費用不僅與優(yōu)化改造的路段長度和改造程度有關(guān)，還包括文物保護、環(huán)境治理等．同時，改造過程中還應(yīng)盡量減少交通微循環(huán)系統(tǒng)對區(qū)域干擾的費用．3)由于交通微循環(huán)系統(tǒng)主要是利用區(qū)域支路、內(nèi)部街巷等來組織交通，在優(yōu)化過程中勢必會影響居民的生活和出行，因此應(yīng)盡量減少車輛廢氣對環(huán)境的影響．4)交通微循環(huán)系統(tǒng)中存在如學(xué)校、醫(yī)院、歷史文化古跡等特殊區(qū)域，這需要在空間資源上得到相應(yīng)的保護與重視．

2城市交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化模型

本研究的城市交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化模型所使用的符號及說明如下:城市道路網(wǎng)絡(luò)集，M=(N，A∪B)，其中，N為節(jié)點集，A為干道網(wǎng)絡(luò)集，B為備選改造的交通微循環(huán)網(wǎng)絡(luò)集，D為特殊區(qū)域周邊的路段集合，D∈B，d為集合D中路段的數(shù)量．l(a)為路段a的長度;珔S(a)為路段a的最大飽和度;C0(a)為路段a上原始通行能力，C(a)為路段a實施微循環(huán)系統(tǒng)功能優(yōu)化后的通行能力，Cmax(a)為路段a最大通行能力;P(a)為微循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)路段a優(yōu)化費用，Za(C0(a)，C(a))為路段a從通行能力C0(a)到通行能力C(a)的改造費用函數(shù);Qa為路段a上的CO排放量;ua(k)為k時段進入路段的流入率;usa(k)為k時段進入路段口的并且要到終點s去的流入率，va(k)為k時段離開路段的流出率，vsa(k)為k時段離開路段口的并且要到終點s去的流出率;xa(k)為k時段路段上的流量，xsa(k)為k時段進人路段口的并且要到終點s去的流量;gsl(k)為k時段在節(jié)點l產(chǎn)生的并且要到終點s去的流量速率;ta(k)為k時段通過路段的車輛到達終點s的阻抗，在時段k中只有usa(k)為未知量，因此，可表示為ta(usa(k));φsa(k)為時段k通過路段的車輛到達終點s的最小阻抗．

2．1優(yōu)化目標(biāo)分析1)由于干道路段的平均阻抗是所有干道路段阻抗的加權(quán)平均值，故選取干道平均阻抗作為交通效率的評介指標(biāo)．所以，k時段的平均阻抗可表示為。

2．2約束條件干道路段的飽和度與區(qū)域交通微循環(huán)道路的飽和度必須滿足飽和度限制，即，路段a∈A∪B的飽和度不能大于最大期望飽和度。

2．3多目標(biāo)協(xié)同優(yōu)化方法由于交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化目標(biāo)之間無論是單位還是數(shù)量級都難以統(tǒng)一，并且在同等數(shù)量級上的變化對方案效用值的影響不同，不能完全按照賦權(quán)加和的方式進行交通微循環(huán)系統(tǒng)多目標(biāo)優(yōu)化設(shè)計．對此，本研究基于多目標(biāo)效用理論，運用多目標(biāo)協(xié)同優(yōu)化的方法，將系統(tǒng)優(yōu)化的多個目標(biāo)設(shè)定為使得決策最容易被接受，或者使得決策被更多人所接受，并通過分析各個目標(biāo)函數(shù)的效用函數(shù)與權(quán)重，得到最容易被接受的優(yōu)化方案．

2．4模型建立綜上所述，本研究的城市交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化問題可以通過構(gòu)造一個多目標(biāo)雙層規(guī)劃模型來描述．

2.4.1上層模型．上層規(guī)劃的決策變量為交通微循環(huán)路段的單向行車組織方案y(a)，a∈B，優(yōu)化目標(biāo)為最小化干道路段平均阻抗、最小化改造費用、最小化環(huán)境污染及特殊區(qū)域保護．基于多目標(biāo)協(xié)同的交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化模型的上層模型可表示為，

2.4.2下層模型．為了真實地反映交通微循環(huán)系統(tǒng)路網(wǎng)的實際狀態(tài)，交通微循環(huán)系統(tǒng)優(yōu)化模型的下層規(guī)劃模型選用離散化后的基于瞬時路段阻抗的變分不等式模型來描述路段流量，并動態(tài)地進行路徑選擇。

3模型求解算法

在交通微循環(huán)系統(tǒng)路網(wǎng)中，如果已知路段通行能力的增加量，將其代入下層規(guī)劃模型，則變?yōu)榍蠼鈩討B(tài)均衡配流問題，此可利用修正的投影算法得出對應(yīng)的k時段進入路段的流入率ua(k)．上層規(guī)劃模型可采用遺傳算法求解．對交通微循環(huán)系統(tǒng)路段的單行決策變量y(a)進行實數(shù)編碼得(y(a)，a∈B)，估計目標(biāo)函數(shù)Z的上界，記為Zmax，并構(gòu)造適應(yīng)度函數(shù)，F(xiàn)(y)=Zmax－Z．算法具體實現(xiàn)步驟如下:①開始;②確定交叉率、遺傳率、最大進化代數(shù)，隨機產(chǎn)生初始群體，③循環(huán)執(zhí)行以下步驟;④對于每一個個體y(a)，a∈B)，利用修正的投影算法進行動態(tài)用戶均衡配流，得到對應(yīng)各路段的流量;⑤返回上層模型計算個體目標(biāo)函數(shù)和適應(yīng)度，并檢查約束條件的滿足情況;⑥如果到達最大迭代次數(shù)，則滿足約束條件的適應(yīng)度排名最大的個體即為最優(yōu)解，否則繼續(xù)進行選擇、交叉、變異操作;⑦返回，結(jié)束．

4結(jié)論

微循環(huán)范文第4篇

關(guān)鍵詞：微循環(huán)；運動性疲勞；第二心臟；求援信號。

0、 前言

在現(xiàn)代日益激烈的競技比賽中，教練員對運動員的各項指標(biāo)的要求日益提高，其中就要求運動員的心血管系統(tǒng)攝氧功能、物質(zhì)能量代謝水平和機體抗疲勞以及疲勞產(chǎn)生后恢復(fù)能力。微循環(huán)作為人體循環(huán)系統(tǒng)的末梢部分，在循環(huán)過程中起著不可估量的作用，被醫(yī)學(xué)界稱之為“第二心臟”；其功能狀況的優(yōu)劣直接關(guān)系到人體健康，同時在運動過程中對抗疲勞和運動后消除疲勞都有極大的影響。這為體育工作者對運動性疲勞的產(chǎn)生的延緩和消除提供了一個有效的手段。

1、 微循環(huán)結(jié)構(gòu)和功能簡介

微循環(huán)這部分血管在人體結(jié)構(gòu)中的口徑非常小，只有在顯微鏡下才能夠看到，因此被稱為“微循環(huán)”；但是在近些年來有人提出了廣義的微循環(huán)概念之中除了血液的微循環(huán)以外，還包括淋巴液和組織液的微循環(huán)。血液的微循環(huán)的循環(huán)單位由細動脈、細靜脈以及所屬的毛細血管（分支毛細血管、網(wǎng)狀毛細血管和集合毛細血管）所組成。在該組成結(jié)構(gòu)中的細動脈、分支毛細血管、網(wǎng)狀毛細血管的入口處有毛細血管的前括約肌，主要受神經(jīng)體液因素影響，可調(diào)節(jié)流經(jīng)毛細血管的血流量微循環(huán)主要分布于人體組織細胞中，與血管相比，它不僅輸送血液，而且還起到交換能量、物質(zhì)和營養(yǎng)器官的作用；在人體內(nèi)可以直接參入組織細胞的物質(zhì)、信息、能量的傳遞。以上功能主要依靠營養(yǎng)通路、非營養(yǎng)通路和直接通路等三個通路來實現(xiàn)。

2、 有關(guān)運動性疲勞

2、1運動性疲勞產(chǎn)生機理簡介：在1982年第五屆國際運動生物化學(xué)學(xué)術(shù)會議上對運動性疲勞下的定義為：機體生理過程不能持續(xù)其機能在一定的水平上或是器官不能維持預(yù)定的運動強度。具體的講就是人體在運動到一定程度時候，人體就會產(chǎn)生工作能力暫時降低的現(xiàn)象，這種現(xiàn)象就是運動性疲勞。

2、2運動性疲勞生理征象：運動性疲勞產(chǎn)生首先是由于運動神經(jīng)中樞紊亂，導(dǎo)致運動神經(jīng)興奮性下降的中樞疲勞；然后是表象為肌肉疲勞，即肌肉工作能力下降的外周疲勞；第三是以上疲勞同時出現(xiàn)的綜合性疲勞，通常情況下綜合疲勞表現(xiàn)最為普遍。疲勞出現(xiàn)后，機體主要表現(xiàn)為肌肉力量下降、肌肉放松和收縮的速度減慢、動作不協(xié)調(diào)而且動作僵硬、神經(jīng)反應(yīng)速度減慢、動作遲鈍、注意力不能夠集中等等，更為嚴(yán)重的是肌肉出現(xiàn)痙攣、機體呼吸困難、惡心、嘔吐、眼睛疲勞、視物模糊、頭腦一片空白等等。

2、3運動性疲勞其產(chǎn)生機制：運動性疲勞產(chǎn)生后在生理上有很大的反應(yīng)，在形成原因方面，自19世紀(jì)80年代以來，研究者對運動性疲勞的形成原因提出了幾種假說：如cannon等提出的“衰竭學(xué)說”、美國哈佛大學(xué)報道過的“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說”、保護抑制學(xué)說、堵塞學(xué)說、和愛德華滋的肌肉突變學(xué)說等等。從目前關(guān)于運動性疲勞產(chǎn)生原因研究進展來看，疲勞產(chǎn)生的原因是復(fù)雜的，幾種學(xué)說都可能互相滲透和互相影響的；不同的運動項目產(chǎn)生疲勞的原因可能不同，單獨用某一個學(xué)說去揭示所有的運動性疲勞也是不可能的?？傊?，疲勞產(chǎn)生的原因有待進一步研究。

3、微循環(huán)與運動性疲勞的關(guān)系

3、1微循環(huán)消除運動性疲勞的理論基礎(chǔ)

微循環(huán)的基本功能是向組織器官中的細胞輸送養(yǎng)料和氧氣，同時從組織細胞中帶走代謝產(chǎn)物。微循環(huán)中的毛細血管只有一層內(nèi)皮細胞，管壁薄，容許小分子的物質(zhì)自由進出。由于人體的微循環(huán)處于循環(huán)的末端，此處毛細血管豐富，形成交織網(wǎng)，有足夠的場所進行物質(zhì)交換。因此，在微循環(huán)正常的情況下，血液中濃度較高的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)從毛細血管滲透到組織細胞；而組織細胞中的代謝產(chǎn)物也會進入血液，排出體外。可以得出：微循環(huán)狀態(tài)正常與否決定著人體的代謝功能，進而對運動性疲勞產(chǎn)生的早晚和消除疲勞的快慢有著較大的影響。在體育訓(xùn)練和比賽中，尋找一種有效的緩解疲勞或者快速地消除疲勞方法是維持運動員在大型賽事中連續(xù)作戰(zhàn)和穩(wěn)定發(fā)揮的關(guān)鍵所在，結(jié)合疲勞產(chǎn)生的原因，充分利用改善微循環(huán)的方法來加速局部或整體的血液循環(huán)，促進物質(zhì)能量代謝，可以達到消除局部疲勞和緩解機體疲勞的目的。在體育運動中，我們應(yīng)該充分利用微循環(huán)這一環(huán)節(jié)來促進疲勞的消除和緩解、縮短運動員體能恢復(fù)期，而且有利于運動員的正常發(fā)揮，創(chuàng)造更優(yōu)異的成績。 3、2微循環(huán)的狀況對運動性疲勞的影響機制

微循環(huán)狀況的良好可以延緩運動性的產(chǎn)生，可以防止重度運動性疲勞的形成，有利于機體運動后的恢復(fù)。在微循環(huán)功能狀態(tài)良好的時候，當(dāng)機體的內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化、營養(yǎng)物質(zhì)接近耗盡的情況下，微循環(huán)系統(tǒng)通過體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)，使毛細血管前括約肌收縮，調(diào)節(jié)流經(jīng)毛細血管網(wǎng)的血流量，封閉或減少對組織的暫時性營養(yǎng)供應(yīng)和代謝物質(zhì)的輸送，使機體形成局部疲勞或者整體疲勞，這樣對機體起到一個保護抑制作用，并向大腦神經(jīng)中樞發(fā)出“求援信號”，大腦繼而對肌肉發(fā)出停止運動的指令，避免了深度疲勞對機體的危害。當(dāng)機體停止運動時，再結(jié)合營養(yǎng)物質(zhì)的補充、休息的情況下，微循環(huán)迅速開通，進行物質(zhì)、能量交換和信息傳遞，將代謝產(chǎn)物排出體外，促進機體的疲勞的恢復(fù)。在微循環(huán)失常的情況下，會導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)補充、信息的傳遞出現(xiàn)障礙，運動機體所需要的營養(yǎng)物質(zhì)就得不到及時的補充和供應(yīng)，并且器官內(nèi)的代謝產(chǎn)物不能夠及時排出體外，這樣將加速運動性疲勞的產(chǎn)生。在這種情況下，機體極易造成損傷，同時對賽后的身體恢復(fù)也不利；此時，機體在運動中需要大量以血液為載體的氧氣來補充，才能夠維持機體正常的運動能力，但是由于微循環(huán)系統(tǒng)的時常，將會導(dǎo)致氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)的輸送發(fā)生一定的故障，在賽后同樣無法將運動過程中的代謝產(chǎn)物排出體外、補充機體末端的營養(yǎng)，為運動性疲勞的恢復(fù)帶來了一定的麻煩。

4、結(jié)論與建議

4、1在微循環(huán)功能狀態(tài)良好的情況下，可以緩解機體運動性疲勞的形成，并且可以對機體起到一個保護抑制作用，在恢復(fù)階段也可以促進機體快速恢復(fù)。

4、2在利用微循環(huán)進行運動性疲勞恢復(fù)時候，營養(yǎng)與藥物是基礎(chǔ)，按摩、物理、化學(xué)等療法是手段，微循環(huán)結(jié)構(gòu)完好是保證，睡眠、休息、心理等療法是輔助。

4、2機體在微循環(huán)功能狀態(tài)失常的情況下進行運動，會加速機體運動性疲勞的形成，而且容易造成運動損傷，并且微循環(huán)結(jié)構(gòu)遭到破壞，導(dǎo)致“微循環(huán)狀態(tài)失?！\動性疲勞形成——運動損傷——微循環(huán)組織破壞——運動性疲勞形成”的惡性循環(huán)。所以在微循環(huán)失常的情況下（比如：腿部水腫、潰爛等炎癥、搽傷、挫傷、淋巴結(jié)核等引起局部微循環(huán)組織遭到破壞），應(yīng)該進行自我保健處理，停止訓(xùn)練或者比賽，去醫(yī)院做進一步治療，避免一傷再傷、傷上加傷，逐步轉(zhuǎn)化為慢性損傷；另外，根據(jù)實際情況開出運動處方，有助于微循環(huán)功能和結(jié)構(gòu)的恢復(fù)。

4、3在體育運動過程中出現(xiàn)運動性疲勞的早晚與運動機體的狀態(tài)有很大的關(guān)系，教練員應(yīng)該在比賽或者訓(xùn)練前對運動員的各項身體機能指標(biāo)進行檢查，其中微循環(huán)組織結(jié)構(gòu)方面也是一項重要的指標(biāo)，再對運動員的身體狀態(tài)進行評估，確定是否能夠適應(yīng)比賽或者訓(xùn)練的強度和時間的要求，在作出具體訓(xùn)練或者比賽的安排。

4、4業(yè)余體育訓(xùn)練時間里，教練員應(yīng)該安排一些有助于人體軟組織和促進心血管系統(tǒng)的身體訓(xùn)練，調(diào)動大、微細血管參入血液循環(huán)，從而使處于休眠狀態(tài)的微循環(huán)激活，改善機體微循環(huán)系統(tǒng)。

4、5在體育工作中教練員應(yīng)該對進行定期醫(yī)務(wù)監(jiān)督，建立學(xué)生“體質(zhì)健康卡片”制度，對運動員或?qū)W生進行定期身體檢查，了解其訓(xùn)練后身體疲勞的各項指標(biāo)，及時掌握運動性疲勞狀況，充分利用微循環(huán)的功能作用，借助合理的方法來消除運動性疲勞。比如：利用熱敷、按摩、理療、內(nèi)服活血散中藥、外浸泡中草藥等手段促進循環(huán)系統(tǒng)的運作，促進能量交換、營養(yǎng)補充和代謝產(chǎn)物的排出，消除疲勞。

4、6在利用微循環(huán)進行消除運動性疲勞的同時，應(yīng)積極采用其他有助于消除疲勞的手段和方法，雙管齊下，加快疲勞的恢復(fù)的時期。比如：醫(yī)學(xué)物理學(xué)、心理行為學(xué)、等恢復(fù)方法。

5、參考文獻

微循環(huán)范文第5篇

關(guān)鍵詞 小兒急性肺炎 甲皺微循環(huán) 臨床檢查

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.146

資料與方法

一般資料：2009年10月～2010年6月收治急性肺炎患兒84例，男53例，女31例，年齡2個月～7歲，平均32.2±4.6個月。所有患兒在治療前均有明顯的患病癥狀和體征，均通過胸片及胸透證實患病，將所有患兒編為觀察組。另選取84例健康兒童編為健康組，兩組性別、年齡等一般資料比較，均無顯著性差異。

方法：采用甲皺循環(huán)的檢查方式對觀察組和健康組患者進行檢查，檢查時環(huán)境室溫控制在20℃左右，檢查方式首先使用顯微鏡在放大100倍后對患部進行目測，再對患部進行顯微攝影，以1mm為作為測量單位進行統(tǒng)計，觀察測量單位內(nèi)的所有切管絆的情況［2］，對于情況嚴(yán)重的急性患兒或正處于恢復(fù)中的恢復(fù)期患兒進行2～3次檢查，從中選取均值可以讓測量值更加準(zhǔn)確，有利于提高醫(yī)生對患兒病情的了解［3］。

統(tǒng)計學(xué)處理：使用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)處理軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，采用X±S形式進行統(tǒng)計，P＜0.05表示差異具差異有顯著性，P＜0.01為差異具有極顯著性差異。結(jié) 果

急性肺炎會伴隨著患者體內(nèi)管襻的清晰度下降，出現(xiàn)模糊。以此為參照對觀察組與健康組進行相比，健康組患者肺內(nèi)出現(xiàn)模糊的情況為4例，觀察組為47例。觀察組患者的甲皺微循環(huán)管襻均有明顯的流速減慢、紅細胞聚集和出血現(xiàn)象。觀察組內(nèi)的患者在急性期與恢復(fù)期內(nèi)的甲皺微循環(huán)具有明顯的變化，會根據(jù)病情的不同而改變，具有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)。見表1、2。

討論

紅血細胞聚集情況：在觀察中發(fā)現(xiàn)肺炎患兒的血液流速與健康兒童相比普遍較慢，血液流態(tài)呈虛線狀居多，而且在管襻四周有滲出現(xiàn)象，并有少數(shù)兒童肺部出現(xiàn)出血。紅細胞的聚集主要是受到患兒病癥的影響，由于肺部對氧氣的吸收能力降低，造成了紅細胞的氧氣輸送量降低，在缺氧的情況下紅細胞的變形能力下降產(chǎn)生聚集。而肺炎往往會伴隨著發(fā)熱等狀況會造成血液內(nèi)的水分降低，紅細胞濃縮的現(xiàn)象。而肺炎有可能誘發(fā)感染或者炎癥時會造成患者的內(nèi)部組織損傷或破裂，引發(fā)患者的非特異性免疫使患者的紅細胞表明的電位下降引起紅細胞聚集。與健康組對照發(fā)現(xiàn)觀察組患兒的管襻具有明顯的模糊，與健康組相比具差異有顯著性。

管襻模糊［4］：主要是由于肺部感染和缺氧引起血管滲出液造成管襻模糊，也有可能是因為在甲皺循環(huán)過程中隨著病情的不斷變化造成患者體內(nèi)管襻數(shù)目、靜脈臂長度或襻頂寬度減少造成的。與正常兒童相比，患兒體內(nèi)的管襻數(shù)目、靜脈臂長度或襻頂寬度出現(xiàn)明顯的減少。

肺炎急性期與恢復(fù)期癥狀的不同：通過對肺炎急性期患兒和恢復(fù)期患兒的甲皺循環(huán)對比可以發(fā)現(xiàn)兩組患兒在患病過程中血液流速的變化以及管襻清晰程度都具有顯著性的差異，與急性期相比恢復(fù)期的血液流速明顯加快，管襻清晰程度明顯提高。因為小兒肺炎在急性期的病理過程會明顯性的影響機體的微循環(huán)，所以醫(yī)生在對患兒的治療過程中需要增加使用一些舒經(jīng)活絡(luò)的藥物［5］來對小兒肺炎患兒的急性期進行輔治療，通過中西醫(yī)結(jié)合的方法來促進患兒的恢復(fù)，隨著病情的好轉(zhuǎn)，肺內(nèi)的管襻清晰度和血液流速會有顯著性的提高。

甲皺循環(huán)是一種無創(chuàng)傷性的檢察技術(shù)，適用于嬰幼兒這樣體質(zhì)弱，極易受到損傷的患者，可以通過這樣的檢測方式來了解小兒肺炎患兒的病情變化，便于醫(yī)生對癥下藥。在患兒處于急性期時可以通過采用一些舒經(jīng)活血的中藥來輔助西藥這樣可以取得更好的療效，有助于患者病情的穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)，使用甲皺微循環(huán)對小兒急性肺炎患兒進行臨床觀察不僅有助于保證患兒的健康也有助于醫(yī)生的治療，值得在臨床推廣使用。

參考文獻

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2 王宇,聶曉云.測定血液流變性甲皺微循環(huán)變化與中風(fēng)先兆的關(guān)系［J］.中國實用醫(yī)藥,2008(27):134-135.

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