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春節(jié)跟團(tuán)小貼示
簽訂合同要仔細(xì)
一定要選擇正規(guī)旅行社,簽訂正式的旅行社合同,索要正式發(fā)票,并且在出游前要將行程看清楚。在合同簽署上要讓旅行社將各項數(shù)據(jù)標(biāo)注清楚:酒店星級標(biāo)、行程中交通、購物次數(shù)、游覽時間、是否購買旅游意外保險、對于境外自費項目的參與等等。如果你看到旅行社廣告中標(biāo)注無強(qiáng)迫自費和購物,一定要讓旅行社簽署到合同中,并標(biāo)注一旦違反賠付的金額和比例是多少;如果不成團(tuán)的處理意見要標(biāo)注清楚。有必要的話要讓旅行社在確定的行程上加蓋公章,這樣游客才能更好的保護(hù)自己的權(quán)益。
發(fā)生問題不要慌
遇到緊急情況千萬不要慌張,首先要和領(lǐng)隊取得聯(lián)系,讓領(lǐng)隊處理。在海外,旅行社領(lǐng)隊對緊急情況的處理經(jīng)驗是十分豐富的,由于目前所有旅行社都會讓游客出游前購買旅游意外保險,如果出現(xiàn)情況領(lǐng)隊會根據(jù)情況作出有利于游客賠保的決定,保證游客的利益。
行程不符要冷靜
如果在旅游中發(fā)生行程和當(dāng)初購買的不符,一定不要在境外作出任何沖動的行為;最好和領(lǐng)隊協(xié)商,并讓領(lǐng)隊出具不符的原因,并收集和行程中不符的證據(jù):如照片、景點門票、酒店收據(jù)、錄像等。等到回到國內(nèi)在根據(jù)合同進(jìn)行理賠和投訴。需要注意的是,在境外如果景點有所更改是不屬于旅行社違規(guī)行為的,因為在春節(jié)期間游客眾多許多景點人多領(lǐng)隊為了讓游客更好的游玩會根據(jù)時間對景點順序調(diào)整,只要景點不少于出團(tuán)通知中的行程安排就都屬于正?,F(xiàn)象。如果游客由于疲勞要減少行程,一定要和領(lǐng)隊簽署同意書,領(lǐng)隊才會更改。如果領(lǐng)隊要游客簽署什么文件,一定要看清楚簽署,如果隨意簽署回國后再進(jìn)行理賠是很困難的。
Q:春節(jié)旅游應(yīng)該從何時開始規(guī)劃自己的旅行?
A:如果你打算出境游,那你先要清楚春節(jié)是一年當(dāng)中對于旅行社和消費者都是十分重要的旅游旺季,如果不想在春節(jié)期間為了出國旅游抓瞎 ,最好提前2個月做準(zhǔn)備,尤其是長線旅游產(chǎn)品中的熱賣產(chǎn)品如澳洲、非洲產(chǎn)品,因為這兩個地方是夏季,所以是許多想要反季出行游客的首選,那么你一定要早下手,澳洲產(chǎn)品由于運力有限,春節(jié)期間基本提前一個月就已經(jīng)售完。至于歐洲和美洲,由于那里也是冬季,春節(jié)期間雖然出游的人數(shù)相對要少一點,但是由于簽證時間長資料準(zhǔn)備繁瑣,也要提前作準(zhǔn)備。
春節(jié)選擇東南亞海島產(chǎn)品的游客特別多,各家旅行社在春節(jié)期間都會推出花樣繁多的海島旅行產(chǎn)品,價格也是最貴的,每個海島的價格都在7000以上甚至超過萬元。但是由于東南亞簽證比較簡單,并且春節(jié)期間海島包機(jī)眾多,可以多觀望一下。
國內(nèi)旅游線路因為沒有簽證的需求,一般不需要太著急,但是如云南、海南這些溫暖的地方還是需要早早預(yù)定為妙,你喜歡的,很可能也是別人中意的。
Q:哪些旅游團(tuán)隊只有春節(jié)才有?
A:如果你對旅游線路有特殊要求,那春節(jié)期間的特色線路將會滿足你。旅行社為了更好的增加自己的競爭優(yōu)勢,在春節(jié)期間會推出許多平時不容易組成團(tuán)隊的旅游產(chǎn)品:如一地的深度游、自駕游、半自助游等;另外有些旅游目的地平時前往的人少,在春節(jié)期間就會有產(chǎn)品推出,如印度深度游、埃及游輪等;在春節(jié)期間各家旅行社也會與一些廉價航空公司合作推出特色的包機(jī)產(chǎn)品,是平時大家不容易享受到的直飛待遇,如泰國的蘇梅島、印尼的巴厘島、塞班島、菲律賓長灘島這些島嶼平時都是需要轉(zhuǎn)機(jī)前往的。
Q:哪些旅游目的地春節(jié)期間不適合前往?
A:春節(jié)期間選擇旅游目的地是有學(xué)問的,有些地方選擇跟團(tuán)出游不僅享受不到好的服務(wù),有時還會在旅游中給你帶來不愉快。如澳洲、東南亞常規(guī)團(tuán)隊游產(chǎn)品,春節(jié)期間人滿為患,在這些地方到處都可以看到中國人,吃飯需要等座位、各種旅游項目預(yù)定不上,酒店星級下降等問題頻發(fā)。如果你想追求比較好的旅游體驗,在選擇旅游目的地和線路時,一定要選擇品質(zhì)游或者一地深度游產(chǎn)品。要仔細(xì)參考旅游行程,如果行程是所有旅行社都售賣的,就要擔(dān)心到了當(dāng)?shù)鼐蜁媾R以上的囧況。尤其是澳洲產(chǎn)品,由于澳洲中國導(dǎo)游不多,有些客人圖便宜選擇廉價產(chǎn)品,旅行社為了降低成本只能選用中國留學(xué)生,而這些留學(xué)生在當(dāng)?shù)夭]有任何經(jīng)驗,在途中不是胡說八道就是閉嘴做觀音。
Q:面對成倍增長的旅游團(tuán)價格,該如何取舍?
A:其實,旅游產(chǎn)品價格的漲幅并不是旅行社要謀取暴利,而是航空公司在這個時段由于客流緊張機(jī)票基本沒有折扣,海外酒店也是在這個時段價格最高,所以造成這個時段的產(chǎn)品價格的飆升。如果關(guān)注春節(jié)期間各家旅行社產(chǎn)品廣告的話,你會發(fā)現(xiàn)和平時不一樣:春節(jié)期間是一天一個價格,從春節(jié)前十天開始價格就開始變化,最貴的是大年三十到初三的價格;如果你是個精明的旅游者,且對時間要求不高,建議選擇初三以后和三十之前出游,價格基本可以便宜1000-2000元,而且當(dāng)?shù)亟哟蚕鄬眯8玫倪x擇是節(jié)后出游,因為春節(jié)過后是旅游淡季,節(jié)后旅游產(chǎn)品的價格可能會是春節(jié)的一半。值得注意的是,節(jié)前各家旅行社就會推出節(jié)后的各種特價,想要抄底的消費者可要提前做好準(zhǔn)備。
Q:春節(jié)期間到哪里旅游最實惠?
A:春節(jié)期間歐洲和美洲的產(chǎn)品還是最實惠的,價格比平時沒有高出多少。有的產(chǎn)品甚至和平時一樣,歐洲的雪景和唐人街的春節(jié)活動也是十分熱鬧的。
如果你有很好的耐心,并且對出游的目的地沒有極致的要求,可以稍微等待一下,在春節(jié)前一周經(jīng)常會有旅行社的特惠價格出臺(尤其是包機(jī)產(chǎn)品)。因為有些產(chǎn)品供大于求,而旅行社在春節(jié)期間所有的機(jī)票和酒店都是全款和供應(yīng)商預(yù)定,旅行社為了減少損失,有時候會在春節(jié)臨近時推出特價產(chǎn)品。
Q:熱門的海島為什么到春節(jié)比去個歐洲都貴?
A:春節(jié)期間海島旅游產(chǎn)品是最熱門的,但是當(dāng)?shù)亟哟芰τ邢蓿频旰蜋C(jī)票價格大幅上漲,即使有多條包機(jī)產(chǎn)品也比歐洲貴很多。而春節(jié)期間歐美國家也處于冬季,除了便宜的價格外,并不吸引消費者。
大年三十,是我們中華民族團(tuán)圓的日子。除夕,這個傳承千年的節(jié)日,家人在一起吃團(tuán)圓飯;一起放煙火;一起守歲……度過這一年之中的最后一夜,同時也迎來了來年的第一天!
迎著改革開放的春風(fēng),百花爭艷的文藝競相開放。春晚就屬于其中一枝的花蕾,這一開就開了30年。
從1983年第一屆春晚開始至今,捧紅了多少明星,同時也捧紅了多少膾炙人口的佳作!
聽父親說,從那時至今家里已經(jīng)換了幾臺電視機(jī)了,這幾臺電視在每年除夕時都伴隨著度過的。
原先,那臺是黑白的電視機(jī),而且視頻上有雪花,屏幕又小當(dāng)時,有了這第一臺電視機(jī)時,整個全村人家都還沒有。大多數(shù)人都不知道這東西是什么,只有少數(shù)人也只是聽說過;那一年,全村人把我家圍得個水泄不通,聽也認(rèn)真,看也認(rèn)真。那年春晚,馬季等人帶領(lǐng)著大家在舞臺上別提多熱鬧了,也把全村人逗樂了……過了7年后,我家又買了全村唯一的彩色電視機(jī)。這一次看春晚色彩的效果非常好,原來色彩的是多么繽紛;幾年之后的今天,又換上了超薄的電視,從電視中看到春晚運用三維立體的效果非同凡響!
從電視機(jī)不斷地更變看到了祖國日益的蓬勃發(fā)展,看到了老百姓的日子越過越有滋味,我真是從打心眼兒里高興。
隨著人們的日子蒸蒸日上,生活條件好了?,F(xiàn)在開始網(wǎng)絡(luò)普及化,網(wǎng)絡(luò)多媒體化……人們通過這些接受的新事物也多了,豐富了人們的精神文化,然而春晚也開始越來越難辦!
現(xiàn)在的人們不滿足對外貌上的追求了,更是對精神上的追求,這些追求促成了巧婦難做大鍋飯。
從晚上8點黃金時期到凌晨這短短4個多小時中,不僅要把時間控制好,不僅要把節(jié)目與節(jié)目之間銜接好,不僅這么短地時間內(nèi)要將歌曲、戲曲、舞蹈、小品、相聲等都要涉及到……春晚4個小時要將這頓年夜大餐調(diào)理好確實是一件不容易的事情,更何況調(diào)理的是億萬觀眾的視覺大餐,難度大大的增加了。要知道億萬觀眾口味難調(diào),還要老少皆宜,這個難度就相當(dāng)大了。
眾人口味都不同,來自四面八方的朋友們,有喜歡吃辣的,有喜歡吃咸的,有喜歡吃淡的……同樣,一個春晚難辦也就難辦在這里。
山重水復(fù)疑無路,柳暗花明又一村。隨著春晚越來越難辦,就必須開門辦春晚。開門辦春晚就必須大刀闊斧的改革。要給它進(jìn)行一次全面的檢查,哪兒疼就醫(yī)哪兒這就不好。所以這病要徹底根治,做到藥到病除,才可健健康康,延年益壽。如換湯不換藥,這根本做不到清根治理。同樣,春晚也是這樣,才會萬象更新!
開門辦春晚,邀請社會各界,民間藝術(shù)家、草根明星同時登臺演出,實行真正的民族大聯(lián)歡,真正的普天同慶,真正的共團(tuán)圓……這才是硬道理。我相信大刀闊斧地開門辦春晚,絕對會扭轉(zhuǎn)局勢,迎來春晚的新氣新象!
開門辦春晚不是一兩天的事情,也不是一兩年的事情,而是要有許多時間,不斷地積累經(jīng)驗,到人民生活間走走,與國內(nèi)外著名藝術(shù)家、民間藝術(shù)家相互探討,相互借鑒,吸取精華,去其槽粕,春晚這才越活越年輕!
開門辦春晚并不是實施燈光舞美,豪華包裝的效果,而是要真水平、真實才干、真幽默讓觀眾從打心底兒真心的喜歡,這才是開門辦春晚最高的含義。
用最真實的演技、最真實的歌曲打動億萬觀眾,何愁春晚難辦!樸素大方的舞臺,雖沒有燈光舞美也何妨,只要演繹的好,笑點幽默高,觀眾的呼聲才會更高更強(qiáng)烈,觀眾的掌聲才會綿綿不斷,春晚也不會難辦。
節(jié)儉辦春晚,辦一場真正地大聯(lián)歡,真正的開門春晚。制止鋪張浪費。以節(jié)約為榮,以浪費為恥。從自身做起,從春晚做起,讓節(jié)約之光普照中華大地。
節(jié)儉是一種美德,是中華民族的美德。珍惜每一份來之不易的汗水,用節(jié)約的財務(wù)捐助給貧苦山區(qū),讓貧苦遠(yuǎn)離他們,讓貧苦正真的遠(yuǎn)離這方沃土。中國是特色的社會主義國家,但是為何貧富差距拉得大,而不能達(dá)到共同富裕呢?問題是富人越富,窮人越窮。說不好聽地,這窮人生活還抵不過富人的一只寵物狗。窮人靠咸菜來維持生活,而富家的寵物卻是吃寵物糧,魚肉……節(jié)約吧,富人們發(fā)發(fā)慈悲吧,救救窮人吧,您們的一口糧才低的上他們的一個月的口糧。以慈悲為懷,上帝會惦記著您們的功德。更何況我們都是中國人,我們都是炎黃子孫。
您給窮人一點幫助,也會帶給您一點功德,也會報答您的恩惠。社會多節(jié)約一點,都幫助一點窮人,社會才會和諧、民生才會康泰、國家才會強(qiáng)盛!
春晚是面向世界的一面旗幟,是唱響時代的最強(qiáng)音。節(jié)約辦春晚,樸素兒不是大方,節(jié)約而不失典雅,這才是我們?nèi)嗣翊蟊娝吹降?、聽到的、喜歡的。以節(jié)約為本、以民生為本,共同創(chuàng)造中國夢!
有人說春晚形同“雞肋”,食之無味,棄之可惜。是的,辦一臺春晚的確不容易,進(jìn)退兩難。退是回不去了,只有前進(jìn),在這前進(jìn)地道路上非常艱難,道路崎嶇坑坑洼洼的且又有多歧路。只能大展闊手,實行一系列的大膽改革,披荊斬棘,光明才能照到那條寬又闊且有平坦的道路,讓春晚通向成功的遠(yuǎn)方。
春晚不再是雞肋,中國夢不在是夢。履行中國夢,從每一位公民做起,節(jié)約,杜絕鋪張浪費,還中國一片盛世青天!
改革開放,這才是中國特色;反腐倡廉,這才是中國夢想;大膽創(chuàng)新才是MadeinChina;與時俱進(jìn),這才是中國Style……
喊破嗓子,不如甩開膀子。正如所說“空談?wù)`國,實干興邦”,最終目的還要靠實際行動來完美這盛世的中國夢。吶喊出時代強(qiáng)音,鼓舞億萬中國人們合舟共濟(jì),積極向上,奮力拼搏,成就祖國復(fù)興大業(yè)!
“功崇唯志,業(yè)廣唯勤”這是今年兩會時候,最精彩的語錄。是啊,宏偉目標(biāo)的同時也要腳踏實地地干,無需揚鞭自奮蹄,唯有勤勞才致富;唯有勤勞才業(yè)大;唯有勤勞才昌盛;唯有勤勞才實現(xiàn)中國夢。
我希望2014央視春晚在馮導(dǎo)的帶領(lǐng)下,有一個更好地開始,更有一份難忘的視覺盛宴。其實做這領(lǐng)導(dǎo)者是辛苦的,從籌備到彩排再到演繹,道道把關(guān),每一道程序都離不開,都要親自操刀。沒辦法,只能辛苦自己,犧牲自己,把幸福與歡笑留給千家萬戶。
其實,讓我最佩服的是朱軍,我看了這本《我的零點時刻》,感觸良多。他那高亢激揚、抑揚頓挫的語氣讓人感受到什么是舉國歡騰,黃河咆哮,長江滾滾;他那炯炯有神的雙目,筆直的腰桿讓人感受到什么是底氣十足,神采奕奕,八面威風(fēng)。這聲音才是中國之音,才是世界最強(qiáng)音;在春晚舞臺中,唯獨朱軍一人挑大梁,在舞臺中,也演繹出什么主持人最優(yōu)雅,什么主持人最霸氣!
我希望如“中國之最”、“中國美”、“中國范兒”、“家在心里”等等這些優(yōu)美的強(qiáng)勁歌曲還是要在春晚的舞臺中呈現(xiàn),在春晚舞臺中延續(xù)。不但但是歌曲,小品、戲曲、相聲等都要這樣子,這才讓億萬觀眾百看不厭、百聽不厭!
有這位霸氣十足的主持人,有這些精彩紛呈的作品何愁春晚難辦。辦一道節(jié)約型大餐,辦一道視覺盛宴,開門辦春晚,愿越辦越好。
2014春晚盡情期待。有人說我是土鱉,為什么呢?因為作為90后的大都數(shù)走潮流道路了。人家都是在看那些《愛情連連看》之類的節(jié)目,而我卻一直是忠誠于這道視覺大餐,這豈不是我很土。其實,我并不是土,而是我喜歡這種富有激情的文藝,心靈頓時得到一種升華。我也很愿意去接受這種潮流的東西,但卻不是很潮的。打比方說玖月奇跡的一首《夢回瀏陽》就是最好的詮釋。它繼承了潮流的路線,卻不失原來的滋味。我認(rèn)為這才是我們的正能量,這才是我們的主流。因此,我就喜歡這種現(xiàn)代的且富有傳統(tǒng)的中國風(fēng)。
別人怎么說,怎么評論,只要我做的正確,讓他們說去吧。我還是支持春晚的,畢竟這已伴隨著我度過了20年的春秋。所以我相信春晚一定會克服艱難萬險,將最美的一面展現(xiàn)給世人。
關(guān)鍵詞:雌二醇;六氯苯;雌激素活性;拮抗;ERK信號通路;機(jī)理
中圖分類號:X703.1 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A
內(nèi)分泌干擾物(EDCs)具有生物內(nèi)分泌干擾活性、可破壞免疫系統(tǒng)、引起多種器官和神經(jīng)損傷,是目前國際研究熱點[1].我國多地檢出多種EDCs,其典型代表是六氯苯(HCB)[2].環(huán)境中的六氯苯進(jìn)入生物體后,必然與天然雌激素共同發(fā)揮作用.而這方面的研究未見報導(dǎo).
研究發(fā)現(xiàn),有的物質(zhì)混合時出現(xiàn)明顯的協(xié)同作用,如Dieldrin,Toxaphene,Endosulfan和Chlordane任何兩種混合,雌激素反應(yīng)強(qiáng)度可增加160~1 600倍[3].雙酚A、異黃酮、壬基酚在低濃度下也出現(xiàn)明顯協(xié)同[4-5].與此同時,也有報道發(fā)現(xiàn)狄氏劑和毒殺酚混合后雌激素效應(yīng)無協(xié)同作用[6];而鎘與E2之間甚至出現(xiàn)了拮抗作用[7].上述現(xiàn)象表明不同EDC的混合效應(yīng)不同、作用機(jī)制不同,需要逐一研究.本文選擇天然雌激的代表雌二醇(E2),研究它與六氯苯共同作用時的內(nèi)分泌干擾活性及其作用機(jī)制.
1材料與方法
人體乳腺癌細(xì)胞MCF7來自哈爾濱工業(yè)大學(xué)生物系,屬ATCC細(xì)胞系.酶與蛋白標(biāo)樣購自美國Sigma公司.化學(xué)試劑購自美國Ameresco公司.根據(jù)六氯苯的毒性檢測結(jié)果和生物體內(nèi)E2濃度,單獨投加六氯苯濃度為10-8 mol/L,單獨投加E2的濃度為10-12mol/L,混合物的濃度為二者各取一半.所用主要設(shè)備包括GeneAmp PCR System 9700(Applied Biosystems公司),DYY6B電泳儀(北京市六一儀器廠),蛋白質(zhì)電泳及Western雜交轉(zhuǎn)膜系統(tǒng)(BioRad),LSM Meta510 激光共聚焦儀(Zeiss公司)和IGO 150二氧化碳培養(yǎng)箱(Thermo公司).
雌激素活性檢測采用經(jīng)典EScreen法,細(xì)胞增殖效應(yīng)(PE)為實驗組的吸光度平均值與溶劑對照組吸光度平均值的比值[2].
采用WESTERN BLOT法測定乳腺癌MCF7細(xì)胞內(nèi)雌激素受體α蛋白,以及絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白.該方法可檢測到低至10pg的EDC干擾效應(yīng)[8].以βTublin蛋白作為內(nèi)參照,對目的蛋白表達(dá)量進(jìn)行校正[9].采用RTPCR法測定EDCs干擾效應(yīng)相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子,具體步驟為:細(xì)胞培養(yǎng)、RNA抽提、分離、沉淀、洗脫、再溶解、定量、逆轉(zhuǎn)錄、聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)、電泳鑒定[2].
每次試驗均進(jìn)行三組平行試驗,每組平行實驗設(shè)定6個平行樣,共18個樣品,最終實驗數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0方差分析進(jìn)行處理.
2 結(jié)果與討論
2.1六氯苯與雌二醇混合后內(nèi)分泌干擾活性研究
首先考察E2與六氯苯的混合對其內(nèi)分泌干擾活性的影響,結(jié)果見圖1.圖1表明六氯苯明顯促進(jìn)MCF7細(xì)胞增殖效應(yīng),E2在48 h時的細(xì)胞增殖效應(yīng)最強(qiáng),96 h時二者均失去增殖效應(yīng).二者混合后產(chǎn)生明顯的拮抗效應(yīng),在24 h時甚至比溶劑對照組弱.這一現(xiàn)象十分重要,意味著天然雌激素對六氯苯的內(nèi)分泌干擾活性存在強(qiáng)烈的抑制,可以有效消除其內(nèi)分泌干擾活性,對于保護(hù)生物體內(nèi)分泌系統(tǒng)穩(wěn)定具有重要作用.本文的結(jié)果來源于單一濃度實驗,這一拮抗現(xiàn)象并非決定性的結(jié)論,不同實驗條件下二者的混合效應(yīng)需要進(jìn)一步的實驗驗證.
2.2內(nèi)分泌干擾活性路徑分析
接下來研究E2,六氯苯、兩者混合物的內(nèi)分泌干擾活性路徑.EDCs干擾內(nèi)分泌系統(tǒng)活動的路徑有多種.其中最常見的是與生物體內(nèi)的雌激素受體(ER)結(jié)合,阻止天然雌激素作用,被稱為經(jīng)典路徑;此外,EDCs還可以通過非經(jīng)典路徑如MAPK通路發(fā)揮作用.本文同時考察了二者.
2.2.2非經(jīng)典路徑分析
圖2表明經(jīng)典路徑不是E2抑制六氯苯的路徑,拮抗效應(yīng)可能通過MAPK信號通路起作用.MAPK信號通路中最重要的一條是外界因子激活細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)[10],活化的ERK磷酸化多種核轉(zhuǎn)錄因子,進(jìn)而參與調(diào)控雌激素活性,調(diào)節(jié)增殖相關(guān)蛋白的合成與表達(dá).ERK的激活情況如圖3所示,E2使ERK蛋白表達(dá)量升高,六氯苯使ERK蛋白的表達(dá)量降低,混合物作用時效果與六氯苯單獨作用時接近,遠(yuǎn)低于E2的單獨作用.
被激活的ERK蛋白轉(zhuǎn)變成pERK蛋白,如圖4所示.六氯苯能夠強(qiáng)烈地誘導(dǎo)pERK蛋白的表達(dá),混合物對pERK蛋白表達(dá)的誘導(dǎo)能力與雌二醇單獨作用時強(qiáng)度相當(dāng)、遠(yuǎn)低于六氯苯的單獨作用.因此,推測雌二醇弱化六氯苯內(nèi)分泌干擾活性的途徑主要是通過干擾ERK的活化,降低了pERK蛋白的表達(dá).
2.3.3cJun基因
試驗發(fā)現(xiàn),E2,六氯苯,混合物均能使cJun基因表達(dá)量下降8%~13%,差異缺乏顯著性.說明E2與六氯苯的拮抗作用與cJun基因表達(dá)無密切關(guān)系.
3 結(jié)論
本文研究了典型環(huán)境內(nèi)分泌干擾物六氯苯與天然雌激素雌二醇共存時對人體乳腺癌細(xì)胞MCF7的增殖效應(yīng).結(jié)果發(fā)現(xiàn),六氯苯與雌二醇均有較強(qiáng)的內(nèi)分泌干擾活性、可誘導(dǎo)MCF7細(xì)胞增殖;二者共存時呈現(xiàn)明顯的拮抗作用,這對減輕六氯苯的內(nèi)分泌干擾活性具有重要意義.由于本文是單一濃度實驗,該結(jié)論尚需進(jìn)一步梯度實驗確認(rèn).機(jī)理研究表明,雌二醇可通過雌激素受體通路及MAPK通路發(fā)揮作用、增加DNA分裂期細(xì)胞比例.六氯苯也可以通過上述路徑發(fā)揮作用、同時增加DNA分裂期及間歇期的細(xì)胞比例、促進(jìn)細(xì)胞增殖.二者混合后,拮抗效應(yīng)主要是通過MAPK信號通路實現(xiàn),降低pERK蛋白的表達(dá)、進(jìn)而減弱cFos基因表達(dá).
參考文獻(xiàn)
[1]WITORSCH R J. Endocrine disruptors: can biological effects and environmental risks be predicted? [J]. Regul Toxicol Pharmacol, 2002, 36(1): 118-130.
[2]郎朗. E2與飲用水中典型環(huán)境雌激素共存時內(nèi)分泌干擾活性研究[D]. 哈爾濱:哈爾濱工業(yè)大學(xué)市政環(huán)境工程學(xué)院,2011.
[3]YI J, KWON H, CHO J, et al. Estrogen and hypoxia regulate estrogen receptor alpha in a synergistic manner[J]. Biochem Biophys Res Commun,2009, 378(4): 842-846.
[4]RAJAPAKSE J, SILVA E, KORTENKAMP A. Combining xenoestrogens at levels below individual no-observed-effect concentration dramatically enhances steroid hormone action[J]. Environmental Health Perspective,2002, 110(9): 917-921.
[5]RAMAMOORTHY A, VYHLIDAL C, WANG F, et al. Estrogenic activity of a dieldrin/ toxaphene mixture in the mouse uterus, MCF7 human breast cancer cells,and yeast-based estrogen receptor assays: no apparent synergism[J]. Endocrinol,1997, 138: 1520-1527.
[6]張盼月,張光明,朗朗.雌二醇強(qiáng)化壬基酚雄性毒性機(jī)理研究[J].湖南大學(xué)學(xué)報:自然科學(xué)版,2012,39(11):78-81.
[7]張光明,張盼月,朗朗.雌二醇與鎘雌激素活性拮抗效應(yīng)及其機(jī)制研究[J].湖南大學(xué)學(xué)報:自然科學(xué)版,2013,40(3):83-86.
[8]RADICE S, CHIESARA E, FUCILE S. Different effects of PCB101, PCB118, PCB138 and PCB153 alone or mixed in MCF7 breast cancer cells [J]. Food Chem Toxicol, 2008, 46: 2561-2567.
[9]劉志恒.現(xiàn)代微生物學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2002:487-509.
[10]SADLER J, PUGAZHENDHI D, DARBRE P. Use of global gene expression patterns in mechanistic studies of oestrogen action in MCF7 human breast cancer cells [J]. J Steroid Biochem Mol Biol, 2009, 114(1/2): 21-32.
[11]SHIH Y W, SHIEH J M, WU P F. α-Tomatine inactivates PI3K/Akt and ERK signaling pathways in human lung adenocarcinoma A549 cells: Effect on metastasis [J]. Food Chem Toxicol, 2009, 47: 1985-1995.
[關(guān)鍵詞] 射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭;單核細(xì)胞;高密度脂蛋白膽固醇;N末端B型利鈉肽原
[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210(2017)02(b)-0055-04
[Abstract] Objective To explore relationship of monocyte/HDL-C ratio and NT-proBNP levels in diabetes mellitus patients with preserved ejection fraction heart failure. Methods 102 hopitalized patients with EFpHF admitted from April 2015 to May 2016 in Department of Cardiology, the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University were selected as research objects. The general information, blood routine, blood biochemical index, glycosylated hemoglobin, the level of NT-proBNP were collected. All patients were divided into DM-EFpHF group and EFpHF group according to whether or not they were combined with diabetes. The levels of MHR and NT-proBNP were compared between two groups. The correlation between MHR and NT-proBNP was analyzed. Results Creatinine, triglyceride, total cholesterol, low density lipoprotein cholesterol and white blood cell count between two groups were compared, with no statistical differences (P > 0.05). Uric acid, glycosylated hemoglobin, NT-proBNP, MHR, monocyte count in DM-EFpHF group were higher than those in EFpHF group, HDL-C in DM-EFpHF group was lower than that in EFpHF group, with statistical difference (P < 0.05). MHR was positively correlated with NT-proBNP in DM-EFpHF group (r = 0.589, P < 0.01). There was no correlation between MHR and NT-proBNP in EFpHF group (r = 0.253, P > 0.05). MHR was positively correlated with glycosylated hemoglobin in DM-EFpHF group (r = 0.826, P < 0.01). There was no correlation between MHR and glycosylated hemoglobin in EFpHF group (r = 0.021, P > 0.05). Cardiac ultrasound indicators in two groups were compared, with no statistical differences (P > 0.05). Conclusion MHR is siginificantly increasing and closely related to the level of NT-proBNP in DM-EFpHF patients.
[Key words] Heart failure with preserved ejection fraction; Monocyte; HDL-C; NT-proBNP
射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭(EFpHF)在總的心力衰竭患病人群中所占比例為40%~71%[1],EFpHF是一類有心力衰竭表現(xiàn),收縮功能正?;蜉p度受損但伴有左心室舒張功能障礙的疾病。其病因復(fù)雜、機(jī)制不明、尚無有效藥物及治療方案。糖尿病是EFpHF最常見病因[2],與非糖尿病EFpHF患者相比,糖尿病合并EFpHF(DM-EFpHF)患者在臨床上常表現(xiàn)為心力衰竭癥狀重、治療效果差、并發(fā)癥復(fù)雜。迄今為止,關(guān)于DM-EFpHF確切的發(fā)病機(jī)制尚無明確定論。可能與慢性炎癥長期作用、抗氧化能力降低,導(dǎo)致冠狀動脈病變、微血管功能障礙、心肌細(xì)胞受損引起心肌間質(zhì)增生有關(guān)[3]。單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比率(MHR)可反映組織炎性反應(yīng)程度及其與抗氧化能力的關(guān)系[4]。既往研究表明,MHR與血栓形成、冠狀動脈粥樣硬化程度及其預(yù)后密切相關(guān)。但該項指標(biāo)在DM-EFpHF患者中是否升高及其與心力衰竭嚴(yán)重程度的關(guān)系尚未見報道。本研究擬通過對比糖尿病及非糖尿病EFpHF患者中MHR及其與N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)的關(guān)系以探討DM-EFpHF的發(fā)病機(jī)制及其治療方向。
1 資料與方法
1.1 一般資料
連續(xù)選取2015年4月~2016年5月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的EFpHF[紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能Ⅱ~Ⅳ級]患者102例,男54例,女48例。根據(jù)有無合并糖尿病分為EFpHF組50例,其中男26例,女24例,平均年齡(67.12±10.46)歲;DM-EFpHF組52例,其中男28例,女24例,平均年齡(69.75±9.26)歲。糖尿病診斷根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。以上入選患者均符合2014年中國心力衰竭指南[6],診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:①存在明顯的心力衰竭的癥狀和體征;②左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≥45%;③實驗室檢查明確存在左心室舒張期功能異常。排除標(biāo)準(zhǔn):①近期發(fā)生急性心肌梗死、腦卒中;②嚴(yán)重瓣膜病、肥厚型及限制性心肌病、縮窄性心包炎;③其他非心源性因素引起的心力衰竭,如免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、感染性疾病等;④嚴(yán)重肝腎功能不全、創(chuàng)傷或其他應(yīng)激情況。采集所有入選患者的年齡、性別、吸煙史、飲酒史、高血壓病、糖尿病史等一般臨床資料。兩組性別、年齡、吸煙史、高血壓病史等一般臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),具有可比性。見表1。
1.2 研究方法
1.2.1 實驗室指標(biāo)檢測 所有研究對象均于入院后次日清晨(空腹禁食10 h以上)抽取肘靜脈血,采用日本希森美康公司的SysmexXS-800i全自動血細(xì)胞分析儀檢測測定單核細(xì)胞計數(shù)、白細(xì)胞計數(shù);日本日立公司7600-020全自動生化分析儀檢測總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿酸、肌酐等生化指標(biāo);高壓液相法測糖化血紅蛋白。應(yīng)用美國Roche公司Elecsy2010全自動免疫分析儀采用雙向側(cè)流免疫法測定血清NT-proBNP水平。
1.2.2 超聲心動圖檢測 入選患者入院次日行心臟彩超檢查,彩超儀器選用美國GE公司生產(chǎn)的Vivid7型超聲診斷儀,主要采用雙平面Simpson′s法測量左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、LVEF、室間隔厚度、每搏輸出量(SV)等。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗;非正態(tài)分布資料以M(Q25,Q75)表示,采用秩和檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗;相關(guān)性采用Pearson直線相關(guān)性分析,以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組實驗室檢查結(jié)果比較
兩組肌酐、三酰甘油、總膽固醇、LDL-C、白細(xì)胞計數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05);DM-EFpHF組尿酸、糖化血紅蛋白、NT-proBNP、MHR、單核細(xì)胞計數(shù)高于EFpHF組,HDL-C低于EFpHF組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。見表2。
2.2 MHR與NT-proBNP及糖化血紅蛋白的關(guān)系
DM-EFpHF組MHR與NT-proBNP呈正相關(guān)(r = 0.589,P < 0.01)。EFpHF組MHR與NT-proBNP無相關(guān)性(r = 0.253,P > 0.05)。DM-EFpHF組MHR與糖化血紅蛋白呈正相關(guān)(r = 0.826,P < 0.01)。EFpHF組MHR與糖化血紅蛋白無相關(guān)性(r = 0.021,P > 0.05)。
2.3 兩組心臟超聲指標(biāo)比較
兩組心臟超聲各指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。見表3。
3 討論
本研究結(jié)果顯示,DM-EFpHF患者M(jìn)HR及NT-proBNP較EFpHF患者顯著升高,且MHR與NT-proBNP呈正相P。此結(jié)果提示,DM-EFpHF患者可能存在更高的炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激水平,心力衰竭較非糖尿病組更重,且MHR與心力衰竭嚴(yán)重程度密切相關(guān)。
單核細(xì)胞是各種促炎和促氧化因素來源并與血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板相互作用導(dǎo)致炎性反應(yīng)、血栓形成并導(dǎo)致心肌受損[7-9]。HDL-C水平升高能抑制各種趨化因子的產(chǎn)生從而抑制單核細(xì)胞相關(guān)炎性反應(yīng)。此外,HDL-C能阻礙巨噬細(xì)胞和LDL-C分子氧化的遷移及促進(jìn)膽固醇的流出并抵消單核細(xì)胞的促炎和氧化應(yīng)激的效果。除了HDL-C公認(rèn)的抗炎和抗氧化的作用外,有研究報道,這些分子具有抑制單核細(xì)胞激活及從前體細(xì)胞增殖分化的作用[10]。因此,MHR升高代表組織抗炎、抗氧化能力下降。既往研究表明,MHR與冠狀動脈粥樣硬化型心臟病中冠狀動脈嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[11]。Kanbay等[12]研究顯示,較高M(jìn)HR與心血管疾病不良預(yù)后相關(guān)。在新近研究中,MHR已被確定為是支架血栓和急性心肌梗死住院期間死亡率的預(yù)測指標(biāo)[13],說明MHR不僅是一種炎性標(biāo)志物,而且參與了心臟大血管病變的多個病理生理進(jìn)程。Gordon等[14]研究發(fā)現(xiàn),在18年的隨訪中與非糖尿病患者相比,糖尿病患者男性和女性心力衰竭風(fēng)險分別增加2倍和5倍;糖代謝持續(xù)異常及胰島素抵抗引起大血管病變同時可引起微血管病變及非冠狀動脈病變所致心肌細(xì)胞功能障礙和結(jié)構(gòu)改變,同時伴有左室舒張或收縮功能障礙[15];Sonoda等[16]研究了NT-proBNP水平與心室舒張功能之間的關(guān)系,結(jié)果顯示,存在左室舒張功能障礙的患者心室舒張末期充盈壓上升,血NT-proBNP水平顯著升高。本研究發(fā)現(xiàn),DM-EFpHF患者具有更高的NT-proBNP,且其與MHR呈正相關(guān)。這可能與合并糖尿病時,各種促炎細(xì)胞因子分泌增加、內(nèi)皮功能受損,這一進(jìn)程同時影響冠狀動脈及心臟微血管系統(tǒng)有關(guān)。心肌血流灌注不足,ATP產(chǎn)生減少,無氧酵解增加,缺血同時無氧酵解產(chǎn)生有害物質(zhì)進(jìn)一步損傷心肌,導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、僵硬,細(xì)胞外基質(zhì)增生,心室順應(yīng)性降低,舒張功能障礙[17],長期持續(xù)糖代謝異常還會導(dǎo)致心肌肥厚的發(fā)生[18],從而進(jìn)一步加重心力衰竭。
本研究顯示,DM-EFpHF組MHR與糖化血紅蛋白呈正相關(guān)。以往研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者中12%伴有心力衰竭,而無糖尿病者只有3%[19-21]。持續(xù)高血糖使蛋白質(zhì)糖化作用增強(qiáng),形成糖基化終末產(chǎn)物。研究已證實,糖基化終末產(chǎn)物能夠通過與其受體結(jié)合使體內(nèi)多種細(xì)胞的自由基、炎癥因子、黏附分子、凝血因子和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增加,從而使體內(nèi)的炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激水平增強(qiáng)[22]。因此,MHR可反映DM-EFpHF患者炎性反應(yīng)程度及血糖控制水平,提示糖基化終末產(chǎn)物作用于血管及心肌的病理狀態(tài)。
MHR在DM-EFpHF組顯著高于EFpHF組,并且與前者NT-proBNP水平密切相關(guān)。MHR在DM-EFpHF患者中與糖化血紅蛋白密切相關(guān)。因此,MHR作為反映組織抗炎、抗氧化能力的指標(biāo),可以反映DM-EFpHF患者心力衰竭嚴(yán)重程度及長期血糖控制水平,是DM-EFpHF復(fù)雜發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵因素,并在后續(xù)EFpHF治療中開啟新的思路。
本研究局限之處在于病例數(shù)有限,未行冠狀動脈造影及心肌活檢等對發(fā)病機(jī)制進(jìn)行探索的相關(guān)檢查,還需大規(guī)模深入研究驗證以上結(jié)論。對于糖尿病患者,其降糖方案、胰島素抵抗等信息缺失,是否會干預(yù)體內(nèi)MHR水平及影響NT-proBNP水平需進(jìn)一步研究。
[參考文獻(xiàn)]
[1] Lam CSP,Donal E,Kraigher-Krainer E,et al. Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction [J]. Eur J Heart Fail,2011,13(1):18-28.
[2] Low Wang CC,Hess CN,Hiatt WR,et al. Clinical update:cardiovascular disease in diabetes mellitus:atherosclerotic cardiovascular disease and heart failure in type 2 diabetes mellitus-mechanisms,management,and clinical considerations [J]. Circulation,2016,133(24):2459-2502.
[3] Mohammed SF,Hussain S,Mirzoyev SA,et al. Coronary microvascular rare faction and myocardial fibrosis in heart failure with preserved ejection fraction [J]. Circulation,2015, 132(16):550-559.
[4] Kzhyshkowska J,Gudima A,Moganti K,et al. Perspectives for monocyte/macrophage-based diagnostics of chronic inflammation [J]. Transfus Med Hemother,2016,43(2):66-77.
[5] Colman PG,Thomas DW,Zimmet PZ,et al. New classification and criteria for diagnosis of diabetes mellitus. The Australasian Working Party on diagnostic criteria for diabetes mellitus.[J]. N Z Med J,1999,112(1086):139-141.
[6] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014[J].中華心血管病雜志,2014,42(2):98-122.
[7] Ghattas A,Griffiths HR,Devitt A,et al. Monocytes in coronary artery disease and atherosclerosis:where are we now? [J]. J Am Coll Cardiol,2013,62(17):1541-1551.
[8] Mestas J,Ley K. Monocyte-endothelial cell interactions in the development of atherosclerosis [J]. Trends Cardiovasc Med,2008,18(6):228-232.
[9] Woollard KJ,Geissmann F. Monocytes in atherosclerosis:subsets and functions [J]. Nat Rev Cardiol,2010,7(2):77-86.
[10] Westerterp M,Gourion-Arsiquaud S,Murphy AJ,et al. Regulation of hematopoietic stem and progenitor cell mobilization by cholesterol efflux pathways [J]. Cell Stem Cell,2012,11(2):195-206.
[11] Cetin MS,Ozcan Cetin EH,Kalender E,et al. Monocyte to HDL cholesterol ratio predicts coronary artery disease severity and future major cardiovascular adverse events in acute coronary syndrome [J]. Heart Lung Circ,2016, 25(11):1077-1086.
[12] Kanbay M,Solak Y,Unal HU,et al. Monocyte count/HDL cholesterol ratio and cardiovascular events in patients with chronic kidney disease [J]. Int Urol Nephrol,2014,46(8):1619-1625.
[13] Cetin EH,Cetin MS,Canpolat U,et al. Monocyte/HDL-cholesterol ratio predicts the definite stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction [J]. Biomark Med,2016,9(10):967-977.
[14] Gordon T,Castelli WP,Hjortland MC,et al. Diabetes,blood lipids,and the role of obesity in coronary heart disease risk for women. The Framingham study [J]. Ann Intern Med,1977,87(4):393-397.
[15] Nielson C,Lange T. Blood glucose and heart failure in nondiabetic patients [J]. Diabetes Care,2005,28(3):607-611.
[16] Sonoda H,Ohte N,Goto T,et al. Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels identifying left ventricular diastolic dysfunction in patients with preserved ejection fraction [J]. Circ J,2012,76(11):2599-2605.
[17] Shah SJ,Kitzman DW,Borlaug BA,et al. Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction:a multiorgan roadmap [J]. Circulation,2016,134(1):73-90.
[18] Palmieri V,Bella JN,Arnett DK,et al. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects:Hypertension Genetic Epidemiology Network(HyperGEN)study [J]. Circulation,2001,103(1):102-107.
[19] Thrainsdottir IS,Aspelund T,Thorgeirsson G,et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the population-based Reykjavik study [J]. Diabetes Care,2005,28(3):612-616.
[20] 腰利云,施根林.糖尿病合并心力衰竭患者t細(xì)胞體積分布寬度與N端前腦鈉肽的相關(guān)性研究[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2015,22(32):31-33.
從2005開始,曾先生已經(jīng)有5、6個春節(jié)假期都和家人一起出境旅游。這兩年來,他發(fā)現(xiàn)東南亞各國,不管是新加坡、印尼還是泰國等地,只要一到春節(jié)就布滿了中國人的足跡。
“印象最深刻的是,有一年春節(jié)到泰國的PP島度假,放眼望去都是中國人在打麻將??梢哉f,春節(jié)假期到東南亞,到處都是中國人?!痹壬f。
國家旅游局的數(shù)據(jù)顯示,2015年,中國出境旅游達(dá)1.2億人次,出境人次和消費均列世界第一。其中,2015年春節(jié)黃金周,出境游人數(shù)(不含港澳地區(qū))達(dá)到518.2萬人次,同比增長約10%。日前,多家旅游電商了春節(jié)黃金周旅游趨勢報告。據(jù)悉,8成居民有出游意愿,2016年春節(jié)出游人數(shù)有望創(chuàng)新高,出境游人數(shù)接近600萬人次,成為歷年之最。
出境游人數(shù)遠(yuǎn)超國內(nèi)游
近日,同程旅游了《2016春節(jié)黃金周居民出游趨勢報告》。數(shù)據(jù)顯示,2016年春節(jié)黃金周出境游需求旺盛,截止1月中旬,居民春節(jié)出境游預(yù)訂率為62%。但國內(nèi)游預(yù)訂率不足30%,出境游預(yù)訂率遠(yuǎn)超國內(nèi)游。
而根據(jù)驢媽媽的《2016春節(jié)旅游預(yù)測報告》,70后、80后出游人次占比超過50%,成為出境游最重要消費群體。他們多數(shù)已經(jīng)步入“上有老,下有小”的人生階段,這群人擁有較高的收入,同時也有著較高檔的消費觀念。相比國內(nèi)游,70后、80后更青睞走出國門,體驗異國風(fēng)情。
綜合上述報告,截止到1月中旬,2016春節(jié)黃金周出境游的十大目的地依次為:泰國、港澳臺地區(qū)、日本、韓國、歐洲(法國、英國、意大利等)、巴厘島、新加坡、馬爾代夫、新西蘭、澳大利亞。其中越南旅游人次同增9倍,菲律賓同增7倍,澳大利亞同增4倍。
總體預(yù)訂量來看,周邊國家和地區(qū)的預(yù)訂量占比近七成,主要以泰國、港澳臺、日本和韓國預(yù)訂量最大。而從春節(jié)出游客源分布來看,上海、北京、蘇州、杭州、南京、廣州、深圳、天津、無錫、寧波成為今年春節(jié)假期十大客源地。
出境游變得“容易”是主因
什么原因造成春節(jié)出境旅游人數(shù)激增?為何近年來國人對于春節(jié)假期出境游如此熱衷?對此,出境游旅客與旅游業(yè)內(nèi)人士都從自身出發(fā),有不同的解讀。
今年春節(jié)假期計劃與丈夫到泰國自由行的盧小姐說,與以前相比,感覺近年來出境游變得容易多了?!斑^去覺得,出國、出境旅游是很‘高大上’的事情,有錢人才有這樣的錢和時間。但現(xiàn)在就不是這種概念了,人們都覺得旅游是平常的休閑方式,經(jīng)濟(jì)上不會覺得出境旅游還是很難的事?!?/p>
從國家統(tǒng)計局調(diào)查數(shù)據(jù)可知,2005年中國城鎮(zhèn)居民人均全年可支配收入為10493元,2010年全國城鎮(zhèn)居民全年人均可支配收入為19109元,2014年中國城鎮(zhèn)居民人均全年可支配收入為28844元??梢娊?0年來,中國城鎮(zhèn)居民人均可支配收入增長達(dá)275%。
南湖國旅策劃推廣中心副總監(jiān)曾達(dá)豐則從業(yè)界的角度分析,除了中國經(jīng)濟(jì)增長外,出境旅游的大幅增長主要還與航班航線增加、旅行社在境外旅游目的地采購成本下降、簽證便利度增大、消費環(huán)境改善等因素有關(guān)。
“就我們統(tǒng)計的數(shù)據(jù)而言,春節(jié)假期出境游旅客的增長率每年都達(dá)到30%,尤其是航空時間超過8個小時以上的長線旅游如美國、加拿大、歐洲等,每年的增長率甚至達(dá)到50%。這是因為很多旅行社會利用包機(jī)的方式讓交通更便利;而且若在旅游目的地設(shè)立分公司,采購成本會大大降低;再者,很多國家對華簽證更便利,出國限制大大降低?!痹_(dá)豐說。
根據(jù)攜程旅游《2016年春節(jié)黃金周出境旅游趨勢報告》顯示,近期多國對華簽證有效期延長、手續(xù)簡化、費用降低,澳洲、越南、泰國、日本、美國、馬來西亞、新加坡等國簽證辦理量均大幅提升,多個目的地同比漲幅達(dá)50%―100%。
春節(jié)團(tuán)聚的概念在變化
1月21日下午,年過6旬的陳阿姨正在旅行社柜臺前選擇春節(jié)假期欲出行的旅行路線。被問及為何放棄與家人在本地團(tuán)圓而選擇出境游時,她告訴《小康》記者,只是團(tuán)圓的方式發(fā)生改變,團(tuán)圓的實質(zhì)沒有變。
“其實出去旅游也是集體去的,叔叔、嬸嬸在深圳、我們在廣州,大家統(tǒng)一出去一個地方旅行集合起來。近幾年,我們都是用這個方式‘旅游團(tuán)圓’的。過去就圖吃得好,大家團(tuán)圓一起吃飯,現(xiàn)在有更高追求了,一起出境旅行團(tuán)聚。而且,如今走親戚之類的傳統(tǒng)都越來越淡了,人們對于春節(jié)團(tuán)聚的概念都在變化?!标惏⒁陶f。
曾達(dá)豐表示,春節(jié)假期出境游的人群以30歲-45歲成人的家庭出游為主,多數(shù)主題是親子游。這部分人群生活壓力最大,收入水平相對較高,但是平時工作忙,陪伴家人時間很少,因此希望趁著春節(jié)陪著老人、孩子出境旅游過年。