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免疫球蛋白e范文第1篇

關(guān)鍵詞：咳嗽變異性哮喘；嗜酸性粒細(xì)胞；免疫球蛋白e；風(fēng)咳方

doi：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.06.003

中圖分類(lèi)號(hào)：r256.11 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：a 文章編號(hào)：1005-5304（2013）06-0005-03

咳嗽變異性哮喘（cough variant asthma，cva）又稱(chēng)隱匿型哮喘，是指以慢性咳嗽為主要或唯一臨床表現(xiàn)的一種特殊類(lèi)型哮喘，無(wú)明顯喘息、氣促等癥狀或體征，但有與哮喘發(fā)病機(jī)理相

基金項(xiàng)目：首都醫(yī)學(xué)科技發(fā)展基金（sf-2009-i-07）

通訊作者：王雪京，e-mail：xuejing_wang123@sina.com

同的氣道高反應(yīng)（bronchial hyperresponsiveness，bhr）。cva是成人慢性咳嗽最為常見(jiàn)的病因之一，臨床表現(xiàn)為刺激性干咳，癥狀持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，達(dá)8周以上，且咳嗽比較劇烈，夜間咳嗽為其重要特征。感冒、冷空氣、灰塵、油煙等容易誘發(fā)或加重咳嗽[1]。筆者以疏風(fēng)解痙的風(fēng)咳方治療風(fēng)邪犯肺型cva 89例，觀(guān)察其對(duì)患者血嗜酸性粒細(xì)胞、免疫球蛋白e（ige）的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)哮喘學(xué)組2009年修訂的《咳嗽的診斷與治療指南》[1]中cva的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①慢性咳嗽，常見(jiàn)有明顯的夜間刺激性咳嗽；②支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性，或呼氣峰流速日間變異率>20%，或支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；③支氣管舒張劑治療有效。

中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[2]61辨證為風(fēng)邪犯肺型cva。主癥：咳嗽，主要包括咳嗽次數(shù)、咳嗽程度、咳嗽性質(zhì)；次癥：咽癢，氣急，咯痰；舌象：舌苔薄白；脈象：脈浮，或緊，或弦。具備主癥及次癥中2項(xiàng)，同時(shí)參考舌象、脈象可診斷。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合cva西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)及中醫(yī)辨證為風(fēng)邪犯肺證；②年齡16～70歲；③受試者知情并簽署知情同意書(shū)；④對(duì)藥物研究意義有正確認(rèn)識(shí)，對(duì)研究人員的觀(guān)察和評(píng)價(jià)有良好依從性。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①其他器質(zhì)性肺系疾病患者（上下呼吸道感染及慢性阻塞性肺疾病、肺癌、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核等）；②妊娠或哺乳期婦女，或準(zhǔn)備妊娠的婦女；③對(duì)本研究處方中藥物有過(guò)敏史者；④合并有心血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾??；⑤精神病患者；⑥正在參加其他新藥臨床試驗(yàn)者。

1.4 一般資料

89例研究病例來(lái)源于2011年7月-2012年8月本院門(mén)診及住院患者。采用sas6.12統(tǒng)計(jì)軟件包的proc plan過(guò)程語(yǔ)句，給定種子數(shù)，產(chǎn)生89例受試者所接受處理的隨機(jī)分配表，按隨機(jī)分配表將患者分為治療組59例和對(duì)照組30例。治療組男21例，女38例；年齡21～70歲，平均（45.2±13.2）歲；平均病程（5.37±2.17）年。對(duì)照組男8例，女22例；年齡26～68歲，平均（48.4±11.7）歲；平均病程（5.11±2.53）年。2組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），具有可比性。

2 方法

2.1 治療方法

治療組予風(fēng)咳方（炙麻黃8 g，前胡12 g，蟬蛻8 g，地龍lo g，牛蒡子1o g，五味子1o g，炙枇杷葉1o g，紫蘇子、紫蘇葉各12 g）口服，每日1劑，每日2次，每次100 ml，療程4周。

對(duì)照組予舒利迭（沙美特羅/替卡松50 ?g/250 ?g，英國(guó)葛蘭素史克中國(guó)公司生產(chǎn)，批號(hào)r580377）每日吸入2次，每次1吸，吸后漱口，療程4周。

患者用藥前需有

2 d藥物洗脫期，即開(kāi)始試驗(yàn)用藥前2 d停止服用相關(guān)用藥；試驗(yàn)期間禁止使用治療cva的其他藥物與療法。

2.2 觀(guān)察指標(biāo)與方法

2.2.1 療效性指標(biāo) 中醫(yī)證候積分根據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[3]，按照等級(jí)變量觀(guān)察方法，制定半定量計(jì)分標(biāo)準(zhǔn)。（1）咳嗽。①咳嗽次數(shù)：無(wú)咳嗽為0分；咳嗽間歇、短暫發(fā)作為3分；經(jīng)?？人?，呈陣發(fā)性為6分；頻繁陣發(fā)性咳嗽為9分。②咳嗽程度：無(wú)咳嗽為0分；偶爾咳嗽，多在夜晚或清晨發(fā)作，不影響睡眠和工作為3分；咳嗽常作，多在夜晚或清晨發(fā)作，輕微影響睡眠和工作為6分；持續(xù)性、痙攣性陣咳，晝夜均有發(fā)作，影響睡眠和工作為9分。③咳嗽性質(zhì)：無(wú)咳嗽為0分；干咳為3分；嗆咳為6分；痙攣性咳為9分。（2）咽癢：無(wú)咽癢為0分；輕微咽癢，不引起咳嗽為1分；咽癢較重，忍不住咳嗽為2分；咽癢嚴(yán)重，癢即咳嗽為3分。（3）氣急：無(wú)氣急為0分；咳嗽時(shí)偶有氣急的感覺(jué)為1分；咳嗽時(shí)經(jīng)常有氣急的感覺(jué)為2分；咳嗽時(shí)氣急胸憋，影響休息和工作為3分。（4）咯痰：無(wú)痰為0分；痰少，痰易咯出為1分；有少量痰，咳后尚易咯出為2分；痰黏，咳后仍不能咯出為3分。治療前后進(jìn)行血中嗜酸性粒細(xì)胞、血清ige計(jì)數(shù)，檢測(cè)肺功能及支氣管激發(fā)試驗(yàn)。性指標(biāo) ①一般體檢項(xiàng)目，包括體溫、呼吸、心率、血壓等；②血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)（含潛血）、肝功能（谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）、腎功能（肌酐、尿素氮）、心電圖；③不良事件。

2.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

2.3.1 咳嗽總療效標(biāo)準(zhǔn) 臨床治愈：咳嗽癥狀完全緩解，主癥分值為零；顯效：主癥分值同時(shí)下降2個(gè)等級(jí)；有效：主癥分值同時(shí)下降1個(gè)等級(jí)，或1項(xiàng)主癥下降2個(gè)等級(jí)，1項(xiàng)下降1個(gè)等級(jí)；無(wú)效：咳嗽減輕不明顯或咳嗽加重。

2.3.2 中醫(yī)證候療效標(biāo)準(zhǔn) 參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[2]380制定。臨床治愈：臨床癥狀、體征消失或基本消失，證候積分減少≥95%；顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少≥70%；有效：臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn)，證候積分減少≥30%；無(wú)效：臨床癥狀、體征均無(wú)明顯改善，甚或加重，證候積分減少<30%。計(jì)算公式（尼莫地平法）：（療前積分-療后積分）/療前積分×100%。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用spss18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)、配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用ridit分析。p<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 2組咳嗽總療效比較

治療組愈顯率、總有效率分別為49.2%和91.5%，對(duì)照組愈顯率、總有效率分別為40.0%和70.7%。2組愈顯率和總有效率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。說(shuō)明治療組與對(duì)照組療效相當(dāng)。見(jiàn)表1。

3.2 2組中醫(yī)證候總療效比較

治療組愈顯率、總有效率分別為44.1%和89.8%，對(duì)照組愈顯率、總有效率分別為36.7%和76.7%。2組愈顯率、總有效率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。說(shuō)明治療組與對(duì)照組療效相當(dāng)。見(jiàn)表2。

3.3 2組中醫(yī)證候總積分比較

2組患者治療前中醫(yī)證候總積分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），具有可比性。治療后2組中醫(yī)證候總積分均較前明顯下降，組間分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。見(jiàn)表3。

3.4 2組外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)比較

2組治療前嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。治療后治療組嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)降低（p<0.05），對(duì)照組較治療前無(wú)明顯變化（p>0.05）。治療后組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。見(jiàn)表4。

3.5 2組血清ige計(jì)數(shù)比較

2組治療前血清ige計(jì)數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。治療后治療組血清ige計(jì)數(shù)降低（p<0.05），對(duì)照組較治療前無(wú)明顯變化（p>0.05）。治療后組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。見(jiàn)表5。

3.6 支氣管激發(fā)試驗(yàn)結(jié)果

2組治療前支氣管激發(fā)試驗(yàn)均為陽(yáng)性，治療后治療組支氣管激發(fā)試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰率為30.51%，對(duì)照組轉(zhuǎn)陰率23.33%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，2組轉(zhuǎn)陰率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。見(jiàn)表6。

3.7 安全性分析

血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、肝功能、腎功能及心電圖等安全性指標(biāo)，治療后2組均有部分正常轉(zhuǎn)異常，經(jīng)臨床研究者逐例分析，均與藥物無(wú)關(guān)。試驗(yàn)組無(wú)不良事件發(fā)生。對(duì)照組出現(xiàn)1例不良事件：患者在應(yīng)用治療藥物10 d后出現(xiàn)口腔潰瘍，持續(xù)約1周后癥狀消失，

能確定是否與治療藥物有關(guān)。

4 討論

臨床研究認(rèn)為，過(guò)敏是cva疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中一個(gè)很重要的因素，ige介導(dǎo)的ⅰ型變態(tài)反應(yīng)在cva病理方面起重要作用，與典型哮喘相似，cva的呼吸道改變表現(xiàn)為炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，小血管充血、滲出，支氣管軸膜下肥大細(xì)胞活化，引起嗜酸性粒細(xì)胞聚集和支氣管軸膜上皮損傷，上皮損傷后上皮細(xì)胞脫落，部分基膜增厚[4]。

cva西醫(yī)治療原則與哮喘相同，大多數(shù)患者吸入小劑量糖皮質(zhì)激素加β受體激動(dòng)劑即可，很少需要口服糖皮質(zhì)激素治療。治療時(shí)間不少于6～8周[5]。雖然大部分患者可在短時(shí)間內(nèi)見(jiàn)效，但停止用藥后，咳嗽又會(huì)出現(xiàn)。

晁恩祥教授在臨床中觀(guān)察到，cva患者臨床表現(xiàn)為咳嗽反復(fù)陣作，喉癢嗆咳，發(fā)作性噴嚏，氣道癢感，鼻塞、鼻癢，時(shí)發(fā)時(shí)止，符合中醫(yī)所述風(fēng)邪“風(fēng)善行數(shù)變”、“風(fēng)為百病之長(zhǎng)”、“其性輕揚(yáng)”、“風(fēng)盛則攣急”及“風(fēng)邪為患可致瘙癢”等特性，有“風(fēng)咳”之狀，認(rèn)為可采取從風(fēng)論治的方法，提出了“風(fēng)咳”理論[6]。有人通過(guò)對(duì)265例cva患者系統(tǒng)的臨床證候?qū)W觀(guān)察與分析，初步總結(jié)出了cva核心癥狀表現(xiàn)為咳嗽陣作、咽癢則咳、劇則氣促、無(wú)痰或痰少難咯、苔白、脈浮，表明cva患者主要因風(fēng)邪犯肺，肺失宣發(fā)肅降，氣道攣急所致，從臨床的角度驗(yàn)證了“風(fēng)咳”理論[7]。

晁教授在從風(fēng)論治cva的基礎(chǔ)上，提出了“疏風(fēng)宣肺、解痙止咳”的治療大法[8]，基于李東垣“凡藥之所用，皆以氣味為主”，“氣薄者為陽(yáng)中之陰，氣厚者為陽(yáng)中之陽(yáng)，味薄者為陰中之陽(yáng)，味厚者為陰中之陰”的理論，建立風(fēng)咳方，取麻黃、紫蘇子、前胡、蟬蛻、紫蘇葉、牛蒡子、枇杷葉疏散風(fēng)邪，發(fā)病之因得除，疾病方可逐漸緩解；取地龍入絡(luò)祛風(fēng)之效，以解深伏之風(fēng)，使病因盡解；以五味子解拘急，除攣縮，緩緩發(fā)力，致氣機(jī)調(diào)暢，急勢(shì)得解。

本研究采用風(fēng)咳方治療cva，療效與沙美特羅/替卡松相當(dāng)，且能明顯降低患者血嗜酸性粒細(xì)胞、ige，提示風(fēng)咳方治療cva的機(jī)理可能與降低ige介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)和減少酸性粒細(xì)胞的聚集有關(guān)。

參考文獻(xiàn)：

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[6] 晁恩祥.咳嗽變異型哮喘證治[j].世界中醫(yī)藥，2006，1（1）：39.

免疫球蛋白e范文第2篇

1 分類(lèi)

根據(jù)重鏈的氨基酸組成不同，免疫球蛋白可分為分五類(lèi)：免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。

1.1 IgG

IgG是人體的主要免疫球蛋白，也是唯一能通達(dá)胎盤(pán)的免疫球蛋白。根據(jù)IgG的重鏈氨基酸順序的差別，可分為IgG1，IgG2，IgG3，IgG4各亞類(lèi)。IgG是主要抗感染抗體，對(duì)各種細(xì)菌、病毒有抗體活性，并有激活補(bǔ)體的作用。

1.2 IgA

IgA是分泌液中主要抗體，可分為IgA1和IgA2兩個(gè)亞類(lèi)。存在于血清中的稱(chēng)血清型IgA，存在于淚液、乳汁、胃腸道、呼吸道和泌尿生殖道分泌液中的稱(chēng)分泌型IgA，對(duì)局部粘膜有抗菌和抗病毒作用。

1.3 IgM

IgM可分為IgM1和IgM2兩個(gè)亞類(lèi)。是抗原刺激最先產(chǎn)生的免疫球蛋白，有較強(qiáng)的固定補(bǔ)體、溶解細(xì)菌及細(xì)胞的能力。IgM是抗革蘭氏陰性菌和異體紅細(xì)胞的主要抗體，也是存在于B淋巴細(xì)胞表面的主要免疫球蛋白。

1.4 IgD

其作用與過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)。據(jù)報(bào)道，IgD可對(duì)某些抗原起反應(yīng)，如青霉素、胰島素、核抗原、甲狀腺抗原等。它存在于B淋巴細(xì)胞表面，構(gòu)成早期的膜受體，具有識(shí)別抗原，制動(dòng)B淋巴細(xì)胞的分化作用。

1.5 IgE

與I型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，具有親細(xì)胞特性。IgE通過(guò)Fc段與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合，故屬親同種細(xì)胞性抗體。當(dāng)機(jī)體再次接觸同種抗原后，過(guò)敏原即與結(jié)合在細(xì)胞表面的IgE作用，使細(xì)胞釋放介質(zhì)，引起平滑肌痙攣，血管通透性增加等過(guò)敏反應(yīng)，還具有抗寄生蟲(chóng)感染作用。

2 正常參考值

IgG：8～16g/L，IgA：1～4g/L，IgM：0.5～1.9g/L，IgD：0.01～0.4g/L，IgE：0.001～0.009g/L。

3 臨床意義

3.1血清免疫球蛋白降低

血清免疫球蛋白水平取決于免疫球蛋白合成和分解代謝的速率以及由體內(nèi)丟失的程度。血清免疫球蛋白降低可由于合成不足，丟失增多和分解加快引起。合成不足：血清免疫球蛋白降低可由于原發(fā)性或繼發(fā)性合成缺陷所致。原發(fā)性免疫缺陷病有性聯(lián)先天性丙種球蛋白缺乏癥、嬰兒暫時(shí)性丙種球蛋白低下癥、伴IgM升高的性聯(lián)低丙種球蛋白血癥、選擇性IgA缺乏癥、選擇性IgM缺乏癥、選擇性IgG亞類(lèi)缺乏癥等。繼發(fā)性免疫缺陷病有慢性淋巴細(xì)胞性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥和惡性腫瘤等。丟失增多：從胃腸道丟失的見(jiàn)于潰瘍性結(jié)腸炎、消化道癌腫、吸收不良綜合征、淋巴瘤、腸淋巴管擴(kuò)張癥。從皮膚丟失的有急性灼傷、特異反應(yīng)性皮炎。從漿膜腔丟失的有胸膜炎、腹膜炎、反復(fù)抽胸腹水。從腎臟丟失的有腎小球腎炎（微小病變型、膜性、增殖性）、腎靜脈血栓形成、SLE和淋巴瘤。主要是由于蛋白從尿中丟失或毒素抑制免疫球蛋白合成，后者首先影響IgM，其次影響IgA，然后再影響IgG。分解加快：見(jiàn)于濕疹-血小板減少-反復(fù)感染綜合征、肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良和共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。此外，毒性甲狀腺腫和庫(kù)興氏綜合征的免疫球蛋白降低，可能與分解加快有關(guān)。

免疫球蛋白e范文第3篇

關(guān)鍵詞 川崎病 人免疫球蛋白 基質(zhì)金屬蛋白酶-9 E-選擇素

為探討人免疫球蛋白在川崎病治療中對(duì)心肌損害的影響，不同給藥時(shí)間對(duì)治療效果的影響。對(duì)2008年12月～2010年6月確診為川崎病的患兒與同期患上呼吸道感染的患兒進(jìn)行了臨床對(duì)比研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

本組川崎病患兒26例為治療組（A、B組），平均年齡3.5±1.3歲，其中男17例，女9例。同期患上呼吸道感染的患兒15例為對(duì)照組（C組），平均年齡3.8±1.4歲，男15例，女10例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用日本川崎病研究組第4次修訂的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)：⑴根據(jù)臨床表現(xiàn)，并排除其他疾病，下列6項(xiàng)中具有5項(xiàng)即可成立診斷。①持續(xù)發(fā)熱5天以上。②雙側(cè)結(jié)合膜充血。③多形性紅斑。④口唇發(fā)紅，草莓樣舌；口腔及咽部粘膜彌漫性充血。⑤急性期手掌與足底充血、硬結(jié)性水腫，恢復(fù)期指尖開(kāi)始脫皮。⑥急性非化膿性頸部淋巴腫大。⑵排除標(biāo)準(zhǔn)：排除先天性心臟病、心肌炎及引起發(fā)熱的傳染病、嚴(yán)重感染敗血癥患兒。分組：共分3組，病例組（A、B組），①A組：5天內(nèi)接受免疫球蛋白者，共8例；②B組：5～7天接受免疫球蛋白者，共18例。③C組：對(duì)照組共15例，3組間臨床一般資料無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

儀器及方法：標(biāo)本的采集： 標(biāo)本均采集靜脈血，所有研究對(duì)象均于清晨空腹采血6～8ml，分別置干燥管2管、抗凝管2管。干燥管1管離心分離后取血清至于-80℃冰箱保存，統(tǒng)一使用人MMP9及ES試劑盒（RB原裝進(jìn)口ELISA試劑盒）檢測(cè)血清中ES（E-選擇素）、MMP9（基質(zhì)金屬蛋白酶-9）。其余血樣立即送檢查sCRP（超敏C反應(yīng)蛋白）（采用免疫散射比濁法測(cè)定，使用Dade Behring Marburg GmbH生產(chǎn)的高敏C反應(yīng)蛋白測(cè)定試劑盒）、血沉、血常規(guī)。治療前A、B患兒組做心臟B超觀(guān)察冠狀動(dòng)脈病變情況（CAL）。其他處理：A、B兩組均給予阿司匹林常規(guī)治療，有肺部感染時(shí)予以抗感染治療。收集患兒組與對(duì)照組治療前血清ES、MMP9及sCRP、血沉、心臟B超檢查結(jié)果，并在治療后5～7天對(duì)治療組患兒再次采集血標(biāo)本，進(jìn)行ES及MMP9的檢測(cè)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用t檢驗(yàn)，雙側(cè)P＜0.05。

結(jié) 果

A、B組患兒急性期血清MMP9、ES質(zhì)量與濃度及sCRP、血沉、血小板均較對(duì)照組兒童顯著增高（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

A、B組患兒治療后血清MMP9、ES質(zhì)量與濃度及sCRP、血沉、血小板均較治療前顯著降低（P＜0.01）。A、B兩組之間治療后sCRP、血沉及血小板無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；MMP9及ES的質(zhì)量與濃度存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），見(jiàn)表2。

A組患者丙種球蛋白使后持續(xù)發(fā)熱時(shí)間長(zhǎng)于B組（6.0±1.0 VS 2.6±1.1，P＜0.001），總發(fā)熱時(shí)間（8.3±3.3VS8.0±4.5，P0.930）及冠脈病發(fā)生率無(wú)顯著差異。A組中有1例患兒存在2次用藥情況。

討 論

川崎?。↘D）是一種病因未明的全身血管炎性綜合征，發(fā)病率有逐年上升的趨勢(shì)，已成為兒童后天性心臟病的主要病因。GAVIN等通過(guò)對(duì)死于川崎病急性期冠脈瘤的患兒研究發(fā)現(xiàn)，損傷冠脈結(jié)構(gòu)完整性破壞［2］，彈力纖維層斷裂成片狀分布，伴大量浸潤(rùn)增殖的炎性細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等。另有研究顯示，血管壁細(xì)胞外基質(zhì)的加速降解也與MMPs激活和（或）與其組織抑制物的平衡被破壞有關(guān)［3］。本研究發(fā)現(xiàn)川崎病患兒較對(duì)照組患兒MMP-9及ES水平明顯升高，由于川崎病患兒組與對(duì)照組之間一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且均表現(xiàn)為發(fā)熱，但川崎病患兒存在冠狀動(dòng)脈損害，故提示MMP-9及ES水平與川崎病患兒冠狀動(dòng)脈損害存在相關(guān)性，可將其作為川崎病冠脈損害的檢測(cè)指標(biāo)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)川崎病患兒A組應(yīng)用人免疫球蛋白雖然較B組早，但用藥后發(fā)熱持續(xù)時(shí)間較B組長(zhǎng)，有1例患兒存在2次用藥的情況。且MMP-9及ES下降的程度較B組小。不同時(shí)間給與川崎病患兒人免疫球蛋白治療后參與冠脈損害的酶學(xué)指標(biāo)變化存在組間差異，得出可能于5～7天給予免疫球蛋白能夠最大程度發(fā)揮其抑制冠脈免疫損害的作用。川崎病患兒過(guò)早用藥可能對(duì)于川崎病免疫機(jī)制的影響作用不能達(dá)到最佳的效果，故臨床癥狀緩解較慢。但由于該組病例數(shù)量偏少，故尚需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行觀(guān)察，以更好地利用醫(yī)療資源及提高臨床療效。

參考文獻(xiàn)

1 沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.

免疫球蛋白e范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 川崎病； 高敏C反應(yīng)蛋白； 免疫球蛋白； 敏感性

[中圖分類(lèi)號(hào)] R725.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）28-0152-02

川崎?。↘awasaki disease，KD）又名皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種累及全身的非特異性血管炎。嬰兒及兒童均可發(fā)病，好發(fā)于6～18個(gè)月嬰幼兒，男孩較多。以亞洲地區(qū)的發(fā)病率最高，目前已經(jīng)成為小兒獲得性心臟病的主要病因[1]。未治療的患兒20%～25%可發(fā)生冠狀動(dòng)脈瘤或擴(kuò)張[2]，及時(shí)的診斷和治療能減少川崎病時(shí)冠狀動(dòng)脈受累的幾率和程度。近年已有研究表明hs-CRP測(cè)定有助于早期診斷川崎病[3]和并發(fā)冠脈損傷的早期判斷[4]。我科于2008～2012年間收治住院確診川崎病患兒62例，在使用常規(guī)靜脈注射免疫球蛋白治療的前后分別檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白水平，對(duì)比兩組檢驗(yàn)值的變化與使用免疫球蛋白治療川崎病的敏感性之間是否有顯著性差異，以期及早發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白治療無(wú)反應(yīng)病例，降低并發(fā)冠狀動(dòng)脈瘤的高危因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》（第7版）所載1984年日本MCLS研究委員會(huì)制訂的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，收集2008～2012年住院符合診斷的患兒62例，年齡10月齡～9歲，其中男39例，女23例。所有患兒均采用大劑量靜脈注射免疫球蛋白治療（1g/kg.d），如無(wú)效則次日再加用相同劑量1天，并加用阿司匹林口服；其中治療有效51例，占82.26%；治療無(wú)反應(yīng)（治療48 h后，體溫仍高于38℃）11例，占17.74%，兩組臨床病例基本情況包括年齡、性別、臨床表現(xiàn)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。

1.2 方法

采集靜脈注射免疫球蛋白治療前和治療后第3天血標(biāo)本各2 mL，靜置2 h后離心，收集上清液，2℃～8℃保存；血清hs-CRP應(yīng)用南京普朗醫(yī)療器械公司檢測(cè)試劑盒（膠體金法），以德國(guó)羅氏E601全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀進(jìn)行測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究的所有數(shù)據(jù)均通過(guò)Epidata3.0軟件輸入，通過(guò)SPSS13.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并分析處理，P < 0.01為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

川崎病患兒靜脈注射免疫球蛋白治療前和治療后第3天血清hs-CRP水平比較見(jiàn)表1。使用IVIG治療前血清hs-CRP均有明顯升高，但治療無(wú)反應(yīng)或發(fā)應(yīng)短暫患兒在使用IVIG后血清hs-CRP下降幅度顯著低于治療有效患兒（P < 0.01），血清hs-CRP下降水平與川崎病對(duì)靜脈注射免疫球蛋白治療敏感性呈正相關(guān)。

3 討論

川崎病是一種常見(jiàn)的急性發(fā)熱出疹性疾病，表現(xiàn)為全身血管炎綜合征，其中心血管損害是影響預(yù)后最重要的因素。近年研究表明本病在急性期存在明顯的系統(tǒng)性免疫激活，活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素（IL-1、4、5、6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因子（TNF）。這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體，導(dǎo)致內(nèi)皮溶解的細(xì)胞毒性作用，內(nèi)皮損傷發(fā)生血管炎[5]。使用靜脈注射免疫球蛋白通過(guò)對(duì)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞產(chǎn)生負(fù)反饋，封閉血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和血小板表面的Fc受體以及抑制外周單核細(xì)胞釋放TNF-α[6]等機(jī)制，對(duì)川崎病的治療取得了巨大的成功，極大地降低了冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生率；然而對(duì)那些治療無(wú)反應(yīng)或反應(yīng)短暫患兒的治療仍然是一大難題，這對(duì)于診治的臨床醫(yī)師是一個(gè)挑戰(zhàn)。

CRP是一種能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖結(jié)合，由5個(gè)相同的亞單位（23kD）以非共價(jià)鍵聚集形成的環(huán)狀五聚體蛋白，多由白細(xì)胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝臟細(xì)胞合成。CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一，升高幅度與感染的程度呈正相關(guān)；可比正常值高達(dá)上百倍，常提示嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)，在疾病治愈后其含量急速下降。臨床上CRP一般作為鑒別細(xì)菌或病毒感染的一個(gè)首選指標(biāo)，用于自身免疫性及感染性疾病的診斷和監(jiān)測(cè)以及抗生素療效觀(guān)察等。hs-CRP是根據(jù)新測(cè)定方法來(lái)命名的CRP，敏感度更高，其濃度范圍通常為（0.15～10） mg/L，而川崎病例中hs-CRP?！?0 mg/L[7]。目前研究表明，hs-CRP是反映冠狀動(dòng)脈炎癥的可靠標(biāo)志物，被認(rèn)為是冠心病患者未來(lái)心血管病發(fā)病和病死的預(yù)測(cè)指標(biāo)[8]，獨(dú)立于冠狀動(dòng)脈疾病的其他危險(xiǎn)因素；手足口病患兒急性期時(shí)hs-CRP升高，hs-CRP可以作為手足口病急性期與炎癥治愈的有意義的指標(biāo)[9]。另有學(xué)者指出川崎病患兒循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞功能與血漿hs-CRP濃度呈顯著負(fù)相關(guān)[10]，而動(dòng)態(tài)觀(guān)察hs-CRP水平亦有助于對(duì)川崎病患兒給予靜脈丙種球蛋白治療有無(wú)反應(yīng)的早期判斷[11]。

本文的檢測(cè)結(jié)果顯示，川崎病患兒血清hs-CRP顯著升高，治療有效患兒在使用IVIG后出現(xiàn)血清hs-CRP的顯著下降，而治療無(wú)反應(yīng)或發(fā)應(yīng)短暫患兒使用IVIG后則無(wú)明顯下降。因此，通過(guò)對(duì)比使用IVIG治療前和治療后血清hs-CRP下降情況，可以初步分析川崎病對(duì)使用IVIG的治療敏感性，為及時(shí)修訂治療方案和了解療效預(yù)后提供科學(xué)的依據(jù)[12]。

[參考文獻(xiàn)]

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免疫球蛋白e范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 兒童；腦脊液；C反應(yīng)蛋白；免疫球蛋白

細(xì)菌化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎和病毒性腦膜炎是兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的常見(jiàn)疾病，起病危急，且感染較重，加上兒童抵抗力較差，這三種疾病的治療原則明顯不同，而在臨床上僅根據(jù)體征和臨床癥狀難以進(jìn)行鑒別，只有早期診斷早期治療才能取得較好的治療效果，減少其后遺癥的發(fā)生。特別是細(xì)菌化膿性腦膜炎，早期使用抗生素可以取得顯著的療效。在日常工作中實(shí)驗(yàn)室對(duì)病毒性腦炎的診斷只依靠腦脊液（CSF）常規(guī)和生化檢查，而兒童腦脊液常規(guī)和生化改變不典型，常規(guī)診斷缺乏特異性，給診斷和鑒別診斷帶來(lái)了困難而延誤治療。為此我們對(duì)兒童腦膜炎腦脊液中IgA、IgG、IgM和CRP的檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析，并對(duì)其臨床診斷價(jià)值進(jìn)行評(píng)價(jià)。

材料與方法

1.標(biāo)本來(lái)源 選取2005年1月至2007年7月右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院、百色市右江區(qū)人民醫(yī)院和百色市婦幼保院住院腦膜炎兒童患者125例，進(jìn)行腦脊液免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）和C反應(yīng)蛋白（CRP）分析，其中細(xì)菌化膿性腦膜炎42例，結(jié)核性腦膜炎40例，病毒性腦膜炎43例，同時(shí)選取41例兒童CSF標(biāo)本生化和常規(guī)均正常者作為對(duì)照組。

2.儀器與試劑 使用日立7060全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)，采用速率散射比濁法測(cè)定免疫球蛋白和C反應(yīng)蛋白的含量。CRP試劑由上海榮盛生化技術(shù)有限公司提供；IgA、IgG、IgM試劑由四川邁克生化技術(shù)有限公司提供，操作方法嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。每天質(zhì)控在控后，才對(duì)所有腦脊液標(biāo)本IgA、IgG、IgM、CRP進(jìn)行分析。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料用-±s表示，組間比較采用方差分析，進(jìn)一步行t(t’)檢驗(yàn)（兩組）或兩兩比較的q檢驗(yàn)（多組）。

結(jié)果

1.腦膜炎組與對(duì)照組腦脊液IgA、IgG、IgM及CRP水平比較 腦膜炎組腦脊液IgA、IgG、IgM及CRP均顯著高于對(duì)照組（P＜0.01），見(jiàn)表1。

表1 腦膜炎組與對(duì)照組腦脊液IgA、IgG、IgM及CRP含量的比較（略）

注：與對(duì)照組比較：a：t=53.660；b：t=50.200；c：t=38.811；d：t=14.309； P＜0.01。

2.腦膜炎組間腦脊液IgA、IgG、IgM及CRP水平比較 化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎和病毒性腦膜炎的C反應(yīng)蛋白含量都存在顯著性差異（P＜0.05）。其升高幅度由大到小依次為細(xì)菌化膿性腦膜炎組、結(jié)核性腦膜炎組、病毒性腦膜炎組。免疫球蛋白IgA、IgG、IgM在細(xì)菌化膿性腦膜炎組、結(jié)核性腦膜炎組明顯高于病毒性腦膜炎組，有顯著性差異（P＜0.05）；而IgA、IgG在病毒性腦膜炎和對(duì)照組比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）；同時(shí)結(jié)核性腦膜炎組IgA、IgG水平比細(xì)菌化膿性腦膜炎、病毒性腦膜炎組顯著升高（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 腦膜炎組間腦脊液IgA、IgG、IgM及CRP含量的比較（略）

注：與a比較，e：q=17.460，i：q=61.020；與b比較，f：q=34.230，，j：q=50.340；與c比較，g：q=23.270，k：q=72.230；與d比較，h：q=30.450，l：q=21.910；e與i比較， q=68.800；f與j比較，q=71.340；g與k比較， q=18.130；h與l比較， q=23.310；P均＜0.01。

討論

免疫球蛋白是機(jī)體免疫系統(tǒng)重要的組成部分，機(jī)體抗感染主要以IgA、IgG、IgM為主。在正常情況下機(jī)體CSF中IgA、IgG、IgM反映的是血清Ig的水平。正常腦脊液中Ig來(lái)源于血清Ig，受血清水平的影響。其中IgG分子量最小，能自由通過(guò)血腦屏障，構(gòu)成腦脊液中Ig的主要抗體。IgM分子量最大，不能透過(guò)血腦屏障，故腦脊液中含量甚微，甚至為零。 在腦脊液中以多聚體為主(分泌型IgA)，是黏膜局部抗感染免疫的一個(gè)重要因素，有局部抗體之稱(chēng)，IgA在機(jī)體感染時(shí)升高明顯［1］。當(dāng)小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時(shí)，由于血腦屏障受到破壞及炎癥影響，IgA、IgG、IgM含量均有不同程度的升高，細(xì)菌化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎時(shí)三種免疫球蛋白含量均大幅度升高，病毒性腦膜炎以脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變?yōu)橹?，中樞神?jīng)系統(tǒng)病變及血腦屏障受損相對(duì)較輕，因此腦脊液免疫球蛋白增高不明顯。而結(jié)核性腦膜炎與化膿性腦膜炎以腦脊膜病變?yōu)橹?，血腦屏障及腦細(xì)胞受損較嚴(yán)重，因此腦脊液中Ig的改變程度高于病毒性腦膜炎組。腦脊液中的免疫球蛋白在中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到感染后，有不同程度的升高，其主要原因可能有以下幾方面:①腦脊液中免疫細(xì)胞被激活，導(dǎo)致內(nèi)源性合成增多；②感染時(shí)血清Ig升高，而血腦屏障正常導(dǎo)致炎癥性滲透；③血清Ig正常而血腦屏障受損傷，出現(xiàn)損傷性滲透；④炎癥性合并損傷性滲透；⑤內(nèi)源性合成增多合并損傷性滲透［2，3］。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，三組腦膜炎患兒CSF中IgM都有顯著升高，表明血腦屏障出現(xiàn)損傷化腦組最為嚴(yán)重，結(jié)腦次之，病腦最輕，三個(gè)病例組之間差異顯著。三組腦膜炎患兒CSF中IgG、IgA，只有病毒性腦膜炎組與對(duì)照組結(jié)果無(wú)明顯差異(P＞0.05)，其他兩組大幅度升高，且結(jié)腦組升高幅度大于化腦組，而化腦組和結(jié)腦組與對(duì)照組有明顯差異。由此可用于鑒別細(xì)菌化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦膜炎，此點(diǎn)與文獻(xiàn)中報(bào)道的一致［4］。IgM在機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)時(shí)間早，時(shí)間短，在診斷上有一定的局限性，其受腦脊液采樣，受檢時(shí)間的影響，而仍然需要結(jié)合其他指標(biāo)診斷。所以早診斷早治療可提高三組疾病之間鑒別診斷率，尤其是有益于病毒性腦膜炎的診斷。而化膿性腦膜炎組以IgM升高為主要特征，結(jié)核性腦膜炎以IgG，IgA升高為主要特征，此為兩種疾病的鑒別點(diǎn)。

CRP是急性時(shí)相反應(yīng)中一個(gè)極為靈敏的指標(biāo)，在正常機(jī)體中其含量甚微，當(dāng)感染、炎癥時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，其含量顯著升高。CRP可以引發(fā)對(duì)侵入細(xì)胞的免疫調(diào)理作用和吞噬作用。C反應(yīng)蛋白可在數(shù)小時(shí)內(nèi)急劇升高，數(shù)天內(nèi)達(dá)高峰，病情改善后又下降。C反應(yīng)蛋白有迅速合成及迅速降解的特性，使之較血沉更能準(zhǔn)確反應(yīng)出病情改善或惡化情況，因而是反映病情及療效的敏感指標(biāo)［5］。但是CRP并不是特異性的指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體感染、風(fēng)濕熱、腫瘤時(shí)三組病例CSF中CRP較對(duì)照組都有顯著升高，且三者之間都有明顯差異，細(xì)菌化膿性腦膜炎組高于結(jié)核性腦膜炎組，病毒性腦膜炎組最小。腦脊液中CRP在鑒別診斷兒童中樞系統(tǒng)感染方面有很高的靈敏度，且能夠在早期提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥的出現(xiàn)。而在身體出現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)、其他非感染性疾病和機(jī)體腫瘤時(shí)都會(huì)有CRP增高，為了減少誤診的發(fā)生，需聯(lián)合免疫球蛋白診斷。

綜上所述，聯(lián)合運(yùn)用免疫球蛋白和CRP在診斷兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病有較好的運(yùn)用前景，既能在腦膜炎發(fā)生的早期做出診斷，大大降低患兒病死率，改善預(yù)后，又能在用藥的選擇上給臨床醫(yī)生提供理論依據(jù)。

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