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低密度脂蛋白范文第1篇

【摘要】 目的 探討氧化低密度脂蛋白（OXLDL）在冠心病動(dòng)脈粥樣硬化（AS）發(fā)生發(fā)展中的作用及其相關(guān)性。方法 測(cè)定所有研究對(duì)象血壓、膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血糖（S）等指標(biāo)，采用不連續(xù)密度梯度離心及體外LDL氧化修飾法檢測(cè)穩(wěn)定型心絞痛（SAP）組30例，不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）組32例，急性心肌梗死（AMI）組28例，正常對(duì)照組38例等的OXLDL水平。結(jié)果 AMI組分別與正常對(duì)照組、SAP組、UAP組比較，OXLDL水平有顯著性差別（P＜0.01），SAP組和UAP組分別與正常對(duì)照組比較，OXLDL水平無(wú)顯著性差異（P＞0.05），冠心病患者OXLDL與TC、TG、LDL成正相關(guān)，與HDL成負(fù)相關(guān)。結(jié)論 CHD患者OXLDL水平可作為早期診斷心肌梗死的一個(gè)敏感指標(biāo)，冠心病脂代謝異常是發(fā)生AS的重要危險(xiǎn)因素之一。

【關(guān)鍵詞】 冠心病；動(dòng)脈粥樣硬化；氧化低密度脂蛋白

冠心?。–HD）的發(fā)生發(fā)展與許多因素有關(guān)。除已明確的高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙和高齡等因素外［1］，目前眾多學(xué)者認(rèn)為氧化低密度脂蛋白（OXLDL）的水平是冠心病發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其與冠心病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后有一定的關(guān)系，已引起廣泛關(guān)注。本研究目的是探討OXLDL在CHD發(fā)生發(fā)展中的作用及其相關(guān)性。

1.一般資料

選擇2006年12月至2007年8月我院收治冠心?。–HD）患者90例，其中男50例，女40例，年齡35 ～71歲，平均54.6±8.1歲，均符合WHO 2002年關(guān)于CHD診斷標(biāo)準(zhǔn)。按疾病類型分為3組：穩(wěn)定型心絞痛（SAP）組30例，男、女各15例，年齡54.3±8.7歲；不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）組32例，男19例，女13例，年齡52.3±8.9歲；急性心肌梗死（AMI）組28例，男16例，女12例，年齡55.3±8.6歲。對(duì)照組（C）38例，男20例，女18例，年齡30～70歲，平均55.6±8.6歲，均為健康體檢者。冠心病組和對(duì)照組的性別、年齡比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

2.方法

①各組均清晨空腹抽取靜脈血，常規(guī)分離血清。②鋪制不連續(xù)密度梯度于離心管，超速離心后吸取LDL組分［2］。③以體外LDL氧化修飾法進(jìn)行測(cè)定OXLDL水平［2］。④TC、TG、HDL、LDL、BUN、Cr、S測(cè)定采用酶學(xué)方法。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SSPS 10.0軟件作統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。兩組間比較用t檢驗(yàn)，各參數(shù)間的相關(guān)性用等級(jí)相關(guān)檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)

果

1.各組之間LDL氧化修飾程度比較 各組間平均延滯期兩兩比較差異有顯著性（P＜0.05或＜0.01）。AMI組LDL氧化修飾延滯期最短，提示其OXLDL水平最高。見表1。

表1 各組LDL氧化修飾延滯期的比較注：四組間兩兩比較，P＜0.05或＜0.01

2.對(duì)照組與冠心病組生化指標(biāo)比較 冠心病組的膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白測(cè)定結(jié)果與對(duì)照組比較有顯著性差異（P＜0.01），而血壓、尿素氮、肌酐、血糖測(cè)定結(jié)果差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。見表2。表2 冠心病組與對(duì)照組生化指標(biāo)比較

3.冠心病組患者OXLDL與TC、TG、HDL、LDL相關(guān)分析 冠心病患者中經(jīng)過(guò)等級(jí)相關(guān)分析LDL氧化修飾延滯時(shí)間與TC濃度成負(fù)相關(guān)（rs=-0.281，P＜0.05）；與TG濃度成負(fù)相關(guān)（rs=-0.254，P＜0.05）；與HDL濃度成正相關(guān)（rs=0.336，P＜0.01）；與LDL濃度成負(fù)相關(guān)（rs=-0.386，P＜0.01）。討

論

冠心病動(dòng)脈粥樣硬化主要是由于脂蛋白數(shù)量和質(zhì)量異常，以及脂蛋白代謝紊亂，并影響血漿膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）清除，脂蛋白脂酶活性也顯著下降，作為TC載體的低密度脂蛋白（LDL）含量增高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降［3］。其中LDL的升高是冠心病發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素之一。LDL自身被氧化修飾后可以促進(jìn)血管平滑肌增殖及向內(nèi)膜遷移，激活血小板及血栓形成。LDL氧化修飾阻礙了肝細(xì)胞上受體對(duì)其識(shí)別而使其代謝減慢，被巨噬細(xì)胞優(yōu)先吞噬和降解，并堆積在巨噬細(xì)胞內(nèi)成為泡沫細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。

LDL氧化修飾是不連續(xù)地變化增加，可分為延滯期、增殖期和降解期。比較延滯期時(shí)間長(zhǎng)短可以明顯反映出LDL抗氧化能力，即延滯期低于正常越多抗氧化能力越差，也就是說(shuō)LDL氧化易感性增強(qiáng)（OXLDL水平高），有利于AS的形成。本研究發(fā)現(xiàn)冠心病各疾患組LDL延滯期比正常對(duì)照組縮短，以急性心肌梗死（AMI）組縮短得最明顯，提示其在冠心病各組間發(fā)病致死率最高?？梢姡琇DL氧化修飾延滯時(shí)間可作為冠心病診斷的一個(gè)可靠指標(biāo)。延滯期時(shí)間越短證明其致病越嚴(yán)重，危險(xiǎn)性越高。同理從OXLDL水平看，AMI、UAP和SAP三組間有顯著性差異，以AMI組OXLDL水平最高。CHD患者LDL氧化易感性與TC、TG、LDL濃度成正相關(guān)，與HDL濃度成負(fù)相關(guān)。可見檢測(cè)患者OXLDL可作為早期診斷CHD有無(wú)心肌梗死趨勢(shì)的一個(gè)敏感指標(biāo)，證明OXLDL代謝異常是CHD心肌梗死的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。

氧化低密度脂蛋白升高致冠心病動(dòng)脈粥樣硬化是多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，其動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展確切機(jī)制還有待更深入研究。

參考文獻(xiàn)

［1］項(xiàng)昌富.感染與冠心病關(guān)系的研究進(jìn)展［J］.右江醫(yī)學(xué)，2003，31(2):157.

低密度脂蛋白范文第2篇

我國(guó)低密度脂蛋白膽固醇的檢查標(biāo)準(zhǔn)

血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平隨年齡增加而升高，高脂、高熱量飲食、運(yùn)動(dòng)少和精神緊張等也可使水平升高。一般人群平均水平在2.1～3.1毫摩爾/升。

我國(guó)血脂異常防治建議將LDL-C分成3個(gè)水平：≤3.10毫摩爾/升為合適范圍；3.13～3.59毫摩爾/升為邊緣升高；≥3.6毫摩爾/升為升高。

有文獻(xiàn)將LDL-C分成5個(gè)水平：

低密度脂蛋白膽固醇升高健康

進(jìn)入外周組織細(xì)胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化LDL-C，當(dāng)LDL-C尤其是被氧化修飾的LDL-C過(guò)量時(shí)，它攜帶的膽固醇便積存在動(dòng)脈壁上，久了容易引起動(dòng)脈硬化。眾多研究提示，LDL-C是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，所以多用于判斷是否存在患冠心病的危險(xiǎn)，也是血脂異常防治的首要靶標(biāo)。

LDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等，但最重要的原因與日常生活飲食及習(xí)慣有很大的關(guān)系。

1.飲食不合理，飽和脂肪和反式脂肪酸攝入過(guò)多，如牛肉、豬肉、全脂牛奶、蛋黃及加工和油炸食品等。

2.肥胖或缺少運(yùn)動(dòng)。經(jīng)常不運(yùn)動(dòng)者或者肥胖者，體內(nèi)常常會(huì)有很多熱量，而高于身體實(shí)際需要的熱量，就會(huì)儲(chǔ)存為脂肪。

3.精神壓力過(guò)大、心情郁悶時(shí)很多人會(huì)傾向于吃大量脂肪類食物、飲酒和吸煙，導(dǎo)致LDL-C偏高。

4.遺傳基因?qū)τ谘褐蠰DL-C的生產(chǎn)和處理速度也發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

降低低密度脂蛋白膽固醇的策略

1.改善生活方式及飲食結(jié)構(gòu)。膽固醇攝入量每日應(yīng)控制在300毫克以下；增加膳食纖維的攝入可促進(jìn)膽固醇排泄，減少膽固醇合成，降低血膽固醇；多吃魚能有效減少飽和脂肪的攝入量；多吃大豆制品，大豆制品中含有一種天然的植物化學(xué)物質(zhì)異黃酮，有助于把LDL-C從人體中清除出去；攝入足量的維生素C。

2.應(yīng)用抑制膽固醇吸收的藥物，如依折麥布。

3.服用降脂藥物。血脂調(diào)節(jié)藥品種很多，效果各異，但其作用原理不外乎干擾脂質(zhì)代謝過(guò)程中某一個(gè)或幾個(gè)環(huán)節(jié)，如減少脂質(zhì)吸收，加速脂質(zhì)的分解或排泄，干擾肝內(nèi)脂蛋白合成或阻止脂蛋白從肝內(nèi)傳送進(jìn)入血漿，等。包括：①膽汁酸螯合劑：如考來(lái)烯胺和考來(lái)替泊。②HMG-CoA還原酶抑制劑（他汀類）：這是臨床上最常用的降脂藥物，已在臨床上使用的有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀等。

低密度脂蛋白膽固醇也非越低越好

在關(guān)注高LDL-C的同時(shí)，也不能忽視低LDL-C血癥。因?yàn)長(zhǎng)DL-C并不是越低越好，臨床上應(yīng)該依據(jù)指南確定降低幅度，同時(shí)需要考慮過(guò)多應(yīng)用藥物后的副作用。

LDL-C偏低可見于無(wú)β脂蛋白血癥、甲亢、消化吸收不良、惡性腫瘤等，嚴(yán)重影響身體健康，影響機(jī)體發(fā)育?？傮w來(lái)說(shuō)，LDL-C偏低的原因有以下幾方面：①日常生活中運(yùn)動(dòng)量過(guò)大。②攝入脂肪過(guò)低，飲食不合理。如過(guò)多攝入青菜和水果等清淡的食物，而動(dòng)物的內(nèi)臟等含脂肪較多的食物攝入量過(guò)少。③肝臟代謝異常及LDL-C肝臟合成障礙，都會(huì)引起LDL-C偏低，也就是我們常說(shuō)的肝功能異常。

綜上所述，臨床上應(yīng)該依據(jù)不同患者的個(gè)體差異，制定個(gè)體化的生活方式及藥物治療策略，做到精準(zhǔn)治療，將LDL-C控制在合理的范圍。

相關(guān)鏈接

2016年歐洲血脂管理指南推薦

1.心血管疾病高?；颊週DL C的治療目標(biāo)值為

2.為達(dá)到治療目標(biāo)，建議應(yīng)用最大推薦劑量或最大耐受量他汀類藥物治療。

3.對(duì)于男性55歲之前或女性60歲之前患冠心病、有近親過(guò)早死亡或早發(fā)非致死性心血管疾病、近親患腱索黃色瘤或LDL-C水平嚴(yán)重增高（成年人>5毫摩爾/升，兒童>4毫摩爾/升）者，應(yīng)考慮家族性高膽固醇血癥的可能。

4.推薦家族性高膽固醇血癥患者進(jìn)行強(qiáng)化他汀類藥物治療，且常需聯(lián)合應(yīng)用依折麥布。

5.確診心血管疾病的老年患者，推薦應(yīng)用與中青年患者相同的他汀類藥物治療策略。

6.對(duì)于伴有微量清蛋白尿和/或慢性腎病的1型糖尿病患者，無(wú)論基線LDL-C水平如何，均推薦將他汀類藥物作為首選降脂藥物，使LDL-C水平至少降低50%。

7.對(duì)于伴冠心病或慢性腎病的2型糖尿病患者，或雖無(wú)心血管病但年齡>40歲且伴一種或更多其他心血管危險(xiǎn)因素或靶器官損害證據(jù)的2型糖尿病患者，首要治療目標(biāo)是LDL-C

低密度脂蛋白范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 腦梗死；低密度脂蛋白膽固醇；高密度脂蛋白膽固醇；三酰甘油

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）11（a）-0039-03

脂質(zhì)代謝異常是引起心腦血管疾病的主要原因之一，降低血低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平能夠有效降低心腦血管事件的發(fā)生率，相關(guān)研究表明其發(fā)生危險(xiǎn)性的概率取決于高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的降低程度[1]。目前認(rèn)為，大血管病變的主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化，而脂質(zhì)代謝紊亂又是動(dòng)脈粥樣硬化的一項(xiàng)重要危險(xiǎn)因素。流行病學(xué)有關(guān)研究表明，血LDL-C水平與心腦血管事件危險(xiǎn)性呈負(fù)相關(guān)，眾多其他研究發(fā)現(xiàn)，心腦血管事件與LDL-C/HDL-C比值具有較高的相關(guān)性，可能比單項(xiàng)血脂檢測(cè)具有更高的臨床意義，更利于心腦血管疾病的評(píng)價(jià)[2]。

腦血管疾病的發(fā)病率和致殘率都相當(dāng)高，其中腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均為10%～15%，極易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)性腦卒中的死亡率大大增加[3]。腦梗死多發(fā)人群為50～60歲，常伴有動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、冠心病或糖尿病，約25%的患者病前有短暫性腦缺血疾病史，嚴(yán)重威脅人類的生命和健康[4]。本文采取病例對(duì)照研究方法，探討LDL-C/HDL-C與急性腦梗死的關(guān)系，旨在研究LDL-C/HDL-C是否對(duì)腦梗死發(fā)生具有預(yù)測(cè)價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本院2013年2月～2014年3月接收的136例確診為腦梗死的患者作為試驗(yàn)組，其中，男性74例，女性62例，年齡36～78歲，平均（58.7±11.2）歲，所有患者均符合相關(guān)學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT確診為急性腦梗死[5]。對(duì)照組為110例同期檢查的健康體檢者，均未有肝、膽、心臟病、高血壓、糖尿病等常見疾病，其中，男性64例，女性46例，年齡34～75歲，平均（56.2±10.9）歲。兩組的性別、年齡等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。兩組均無(wú)精神病史或意識(shí)不清者。

1.2 方法

在相同條件下，測(cè)定兩組LDL-C、HDL-C、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）的含量水平，并比較兩組各參數(shù)間的差異，同時(shí)對(duì)各參數(shù)進(jìn)行相關(guān)性回歸分析。

1.3 檢測(cè)方法

試驗(yàn)組入院3 d內(nèi)進(jìn)行采血，對(duì)照組于體檢當(dāng)天進(jìn)行采血，每例研究者空腹12 h后抽血檢測(cè)。血脂中各項(xiàng)檢查均在基礎(chǔ)狀態(tài)下，抽取清晨空腹靜脈血2～3 ml，分離血清后用，采用酶法全自動(dòng)生化分析儀，測(cè)定血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG的含量，并計(jì)算LDL-C/HDL-C。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組各觀察指標(biāo)的比較

試驗(yàn)組的LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C顯著高于對(duì)照組，HDL-C明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）（表1）。

表1 兩組各觀察指標(biāo)的比較（x±s）

2.2 多元回歸分析

腦梗死與LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C呈正相關(guān)（r=0.148、0.106、0.162，P

3 討論

國(guó)外相關(guān)研究表明，在近期發(fā)生腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作的患者中，基線值與再發(fā)腦卒中或首次發(fā)生心血管事件存在密切的相關(guān)性。腦梗死主要是因?yàn)槟X部供應(yīng)血液的動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓引起的，導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞，最終引起腦部供血不足而發(fā)病；同時(shí)也可能是由于異物經(jīng)過(guò)血液循環(huán)，進(jìn)入腦動(dòng)脈，造成血流量驟減或血流阻斷而引起的相應(yīng)腦組織軟化壞死[6]。前者稱為動(dòng)脈硬化性血栓形成性腦梗死，占腦梗死的40%～60%；后者稱為腦栓塞，占腦梗死的15%～20%[7]。腦梗死是腦血管病中最常見的，約占75%，病死率平均為10%～14%，致殘率極高，臨床表現(xiàn)為頭昏、頭暈、步態(tài)不穩(wěn)、四肢無(wú)力，少數(shù)伴有吞咽困難，部分患者未表現(xiàn)出定位體征[7]。血脂代謝紊亂、糖尿病、高血壓等常常會(huì)引起動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病，研究血脂異常與腦梗死的相互關(guān)系，控制血脂紊亂等危險(xiǎn)因素顯得至關(guān)重要。

本研究表明，腦梗死患者體內(nèi)血脂水平普遍偏高，如LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C顯著高于健康人群，而HDL-C卻明顯低于對(duì)照組。相關(guān)報(bào)道表明，將LDL-C/HDL-C作為參考指標(biāo)，比單獨(dú)使用LDL-C或HDL-C更加敏感、有效。上述結(jié)果表明，LDL-C/HDL-C是健康體檢人群腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，較其他因素而言，具有較高的回歸系數(shù)，充分證明了LDL-C/HDL-C與腦梗死呈正相關(guān)，比值大小直接影響腦梗死的發(fā)病率，將其作為臨床評(píng)價(jià)指標(biāo)具有較高的實(shí)踐意義，值得進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

肝外組織中的膽固醇可以通過(guò)高密度脂蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟內(nèi)進(jìn)行代謝，使衰老細(xì)胞膜中的膽固醇以膽汁的形式排出體外，因此將其稱為抗動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)因子[9]。目前認(rèn)為，HDL-C水平下降是腦梗死的危險(xiǎn)指標(biāo)，同時(shí)HDL-C水平下降還可能導(dǎo)致低密度脂蛋白水平升高。由于動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死最常見的病因，故HDL-C水平的下降與腦梗死顯著相關(guān)。本研究表明，LDL-C/HDL-C與腦梗死發(fā)病具有最高的相關(guān)性，與其他研究結(jié)果一致：一般人群的LDL-C/HDL-C在預(yù)測(cè)患者發(fā)生腦梗死的價(jià)值高于單純使用LDL-C或HDL-C。

綜上所述，LDL-C/HDL-C是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且相對(duì)于單項(xiàng)指標(biāo)而言，是一項(xiàng)更有臨床應(yīng)用價(jià)值的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

[參考文獻(xiàn)]

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[6] 石蕾.急性腦梗死患者血脂異常類型與頸動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系的研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2012，9（34）：165-166.

[7] 邊紅霞，高偉，朵振順，等.急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸與血清低密度脂蛋白水平的研究[J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐，2010，19（5）：342-343.

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低密度脂蛋白范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 老年；高血壓；脈壓；低密度脂蛋白膽固醇

[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2015）12-0019-03

Relations between pulse pressure and LDL-C for elderly patients with hypertension

CHEN Qingqing1 GAO Zhiguang2 REN Guocheng2 LIU Peimin2 DU Yuzhi2

1.Chengde College， Hebei Province， Chengde 067000， China； 2.Department of Cardiology， the Chaoyang Center Hospital Affliated to Chengde College， Liaoning Province， Chaoyang 122000， China

[Abstract] Objective To explore the relations between pulse pressure and LDL-C for elderly patients with hypertension. Methods A total of 451 elderly patients with hypertension were selected and divided into four groups. Group A was 65 to 69 years of age， group B was 70 to74 years of age， group C was 75 to 79 years of age， and group D was ≥80 years of age. They were also divided into four groups according to PP levels： PP1 group ≤40 mm Hg， PP2 group 41 to 60 mm Hg， PP3 group 61 to 80 mm Hg， and PP4 group >80 mm Hg. They were divided into LDL-C group 1 （≥2.6 mmol/L） and LDL-C group 2 （80 mmHg， the proportion of patients with advanced age （≥years of age） is relatively higher. （2） LDL-C is the risk factor of increased pulse pressure for elderly patients with hypertension.

[Key words] The elderly； Hypertension； Pulse pressure； LDL-C

高血壓是最常見的慢性病，是心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素[1，2]。近年來(lái)研究顯示，與收縮壓和舒張壓相比，脈壓在老年高血壓危險(xiǎn)性的預(yù)測(cè)中有一定的作用，甚至比收縮壓和舒張壓更能準(zhǔn)確地估測(cè)心血管事件[3，4]。體內(nèi)低密度脂蛋白等脂蛋白顆粒水平增高是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病發(fā)生的必要條件[5]。大量流行病學(xué)與臨床研究證實(shí)，血脂異常是最重要的心血管疾病危險(xiǎn)因素之一。但有關(guān)LDL-C與老年高血壓患者不同脈壓水平的關(guān)系，國(guó)內(nèi)報(bào)道較少。本文旨在探討老年高血壓患者脈壓的特點(diǎn)及其與低密度脂蛋白膽固醇的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2014年3～12月在朝陽(yáng)市中心醫(yī)院心內(nèi)科住院的451例入組前近1個(gè)月內(nèi)未服降壓藥的老年原發(fā)性高血壓患者，其中男228例，女223例，年齡65～96歲，平均（74.98±6.51）歲；其中未服降脂藥者391例。

1.2 老年高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)

按中國(guó)高血壓防治指南2010年修訂版，年齡在65歲及以上、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位血壓收縮壓（SBP）≥140 mm Hg和（或）舒張壓（DBP）≥90 mm Hg[6]。

1.3 分組

按年齡大小分為四組，A組：年齡65～69歲，101例；B組：70～74歲，129例；C組：75～79歲，101例；D組：≥80歲，120例。脈壓（PP）的計(jì)算：收縮壓（SBP）-舒張壓（DBP）。根據(jù)PP水平將每個(gè)年齡段的患者分為PP1組≤40 mm Hg，PP2組41～60 mm Hg，PP3組61～80 mm Hg，PP4組>80 mm Hg四個(gè)脈壓水平組。根據(jù)LDL-C水平分為L(zhǎng)DL-C（≥2.6 mmol/L）組1，LDL-C（

1.4 方法

①按標(biāo)準(zhǔn)方法選擇右上肢肱動(dòng)脈處測(cè)量患者入院當(dāng)天的血壓?；颊咦恍菹?5 min，然后用標(biāo)準(zhǔn)汞柱式血壓計(jì)，充氣后以每秒下降2 mm Hg的速度緩慢放氣來(lái)測(cè)量收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP），舒張壓以Korotkoff第5音消失為準(zhǔn)，連續(xù)測(cè)3次，每次間隔2 min，取平均值。②患者于入院第2天禁食12 h 清晨采集空腹靜脈血2 mL，使用本院臨床檢驗(yàn)中心全自動(dòng)控制生化儀測(cè)定低密度脂蛋白膽固醇。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 不同年齡段老年高血壓患者在不同脈壓水平的分布比較

A組在四個(gè)PP水平段所占比例依次為：17.82%、59.41%、17.82%、4.95%，B組在四個(gè)PP水平段所占比例依次為：18.60%、48.84%、28.68%、3.88%，C組在四個(gè)PP水平段所占比例依次為18.81%、55.45%、21.78%、3.96%，D組在四個(gè)PP水平段所占比例依次為17.50%、51.67%、23.33%、7.50%。四個(gè)年齡段患者PP水平在41～60 mm Hg組所占比例顯著高于其他組，分別為59.41%、48.84%、55.45%、51.67%。其中PP>80 mm Hg水平組中，老年（≥80歲）高血壓患者所占比例較其他年齡段高，占7.50%。見表1。

表1 老年高血壓患者不同年齡段在不同脈壓水平的分布比較[n（%）]

2.2不同水平LDL在不同脈壓水平組的分布比較

LDL-C組1在四個(gè)PP水平組所占比例依次為25.33%、41.04%、42.53%、41.18%，LDL-C組2在四個(gè)PP水平組所占比例依次為74.67%、58.96%、57.47%、58.82%。與≤40 mm Hg組相比，41～60 mm Hg組、61～80 mm Hg組、>80 mm Hg 組LDL-C≥2.6 mmol/L的比例明顯增高，χ2值分別為5.866、5.265、1.716，OR值分別為2.051（95%CI 1.139～3.693，P=0.010）、2.081（95%CI 1.114～4.270，P=0.016）、2.063（95% CI 0.689～6.180，P=0.000），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表2 不同水平LDL在不同脈壓水平組的分布比較[n（%）]

注：PP2與PP1組比較 χ2=5.866，*P

3 討論

低密度脂蛋白范文第5篇

【關(guān)鍵詞】

低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)；血清；EDTA-K2抗凝血漿；生化指標(biāo)；對(duì)比分析

常規(guī)生化檢測(cè)中最常用的標(biāo)本是血清,但近年來(lái)對(duì)使用血漿標(biāo)本的可行性報(bào)道屢見不鮮,而乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝血漿運(yùn)用于低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)常規(guī)生化檢測(cè)的可行性一直未見報(bào)道。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)是低密度脂蛋白多種物質(zhì)中的膽固醇部分，已經(jīng)明確知道LDL-C的異常是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的危險(xiǎn)因素［3］，LDL-C水平的升高會(huì)增加患冠狀動(dòng)脈心臟病的危險(xiǎn)性，檢測(cè)血清中LDL-C的含量對(duì)于臨床的診斷與治療起著重要的作用。因此為證實(shí)血漿在LDL-C檢測(cè)中的應(yīng)用價(jià)值,保證臨床生化檢測(cè)質(zhì)量,我科采用本實(shí)驗(yàn)室生化檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)110名體檢者的血清和EDTA-K2抗凝血漿標(biāo)本的 LDL-C生化指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，并對(duì)結(jié)果作了對(duì)比分析,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 標(biāo)本來(lái)源及處理

選取當(dāng)天體檢者110例,采靜脈血兩份，每份2 ml,分別放入促凝管(美國(guó)BD公司)和EDTA-K2抗凝管(美國(guó)BD公司)。以3000 r/min離心5 min,分離血清和血漿,放入全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行同批測(cè)定［4］。

1.2 儀器 采用日本奧林巴斯AU640全自動(dòng)生化分析儀, 測(cè)定參數(shù)嚴(yán)格按試劑使用說(shuō)明設(shè)定,所有項(xiàng)目當(dāng)天同批同條件下測(cè)定完成。

1.3 試劑 LDL-C采用日本第一化學(xué)藥品株式會(huì)社的試劑及相應(yīng)配套的校準(zhǔn)品定標(biāo)液，所有試劑均在效期內(nèi),當(dāng)天質(zhì)控在控。

1.4 樣本檢測(cè) 由本檢驗(yàn)科專業(yè)工作人員對(duì)血清和血漿標(biāo)本在AU640全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定，記錄數(shù)據(jù)。

1.5 數(shù)據(jù)處理 對(duì)血清測(cè)定值和血漿測(cè)定值所得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果以x±s表示,用配對(duì)t檢驗(yàn)對(duì)兩組測(cè)定數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。

2 結(jié)果

除去5位嚴(yán)重乳糜血的體檢者，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：

由以上兩表可知，血清和EDTA-K2抗凝血漿檢測(cè)結(jié)果對(duì)比分析差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。但血清比EDTA-K2抗凝血漿結(jié)果略高，略高（5.7±2.7）%。

3 討論

常規(guī)生化檢測(cè)普遍采用血清標(biāo)本，并被廣大臨床實(shí)驗(yàn)室所采納?，F(xiàn)在生化項(xiàng)目的參照系統(tǒng)以及參考范圍也大部分來(lái)源于血清。如今的生化試劑商品化、 生化儀器自動(dòng)化、 操作標(biāo)準(zhǔn)化、 標(biāo)本批量化，更要發(fā)報(bào)告的時(shí)間最小化，但由于用血清標(biāo)本,血清析出時(shí)間慢，嚴(yán)重制約著檢測(cè)的速度。如果標(biāo)本在檢測(cè)過(guò)程中凝固,還有可能使儀器的樣品針和管道堵塞,造成嚴(yán)重后果。為了改善這種狀況,提高檢驗(yàn)的速度, 近年來(lái)有關(guān)血漿在常規(guī)生化檢測(cè)中可以替代血清的報(bào)道頻頻出現(xiàn), 血漿代替血清用于生化檢測(cè)有其方便標(biāo)本分離、 快速上機(jī)檢測(cè)出結(jié)果的優(yōu)點(diǎn)。但血漿標(biāo)本與血清標(biāo)本檢測(cè)結(jié)果之間有沒(méi)有差別,國(guó)內(nèi)、外報(bào)道說(shuō)法不一。而國(guó)內(nèi)對(duì)EDTA-K2抗凝血漿測(cè)試LDL-C可行與否也一直未見報(bào)道。

EDTA-K2抗凝的原理是EDTA-K2與血液中鈣離子結(jié)合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用,從而阻止血液凝固［1］?？鼓齽〦DTA-K2對(duì)血細(xì)胞形態(tài)影響很小［2］,主要用于血液學(xué)檢查,在常規(guī)生化檢測(cè)中的應(yīng)用很少。因此有必要對(duì)EDTA-K2抗凝血漿能否應(yīng)用于LDL-C的生化檢測(cè)作一對(duì)比實(shí)驗(yàn),以驗(yàn)證EDTA-K2抗凝血漿在檢測(cè)LDL-C中的可行性,從而為臨床生化檢驗(yàn)的質(zhì)量保證提供依據(jù)。

本文實(shí)驗(yàn)證實(shí)： LDL-C生化項(xiàng)目EDTA-K2抗凝血漿的檢測(cè)值與血清無(wú)明顯差異,但比血清略低，因此本文建議為了保證常規(guī)生化檢驗(yàn)的質(zhì)量控制,為臨床提供準(zhǔn)確的檢測(cè)數(shù)據(jù)，其參考范圍不能簡(jiǎn)單地套用血清參考值，而應(yīng)該有血漿參考范圍。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Hillyer CD.EDTA-dependent leukoagglutination.Am J Clin Pathol,1990,94(15)：458.

［2］ Narayanall S. The preanalytic phase.An important componet of laboratory medicine. Am J Clin Pathol,2000,113(12)：439.