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醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文第1篇

（曲阜師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，山東 曲阜 273165）

【摘要】目的：研究急性應(yīng)激對小鼠空間學(xué)習(xí)記憶的影響及其機(jī)制。方法：以足底電擊來建立急性應(yīng)激小鼠模型，采用Morris水迷宮檢測小鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力，以免疫組化方法檢測神經(jīng)營養(yǎng)因子-3（NT-3）在小鼠海馬和前腦皮層的表達(dá)。結(jié)果：水迷宮實(shí)驗(yàn)中，急性應(yīng)激組小鼠與對照組相比，空間學(xué)習(xí)記憶顯著提高（P<0.01）。在海馬CA1區(qū)、CA3 區(qū)、齒狀回及前腦皮層NT-3的表達(dá)顯著增強(qiáng)（P<0.05，P<0.01）。結(jié)論：急性應(yīng)激所致小鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能的提高可能與腦內(nèi)NT-3表達(dá)上調(diào)相關(guān)。

關(guān)鍵詞 急性應(yīng)激；學(xué)習(xí)記憶；神經(jīng)營養(yǎng)因子-3；海馬；前腦皮層

Effects of Acute Stress on Ability of Spatial Learning-Memory and Expression of NT-3 in Mice Brain

CHEN Qian　DU Na　XIAO Jing-shan　LI Yang　HUO Pan　LI Ya

（College of Life sciences, Qufu normal University, Qufu Shandong 273165, China）

【Abstract】Objective: To study the effects of acute stress on the spatial learning-memory function of mice and its mechanism. Methods: Using acute stress model mice induced by foot shock. The ability of spatial learning-memory of mice were determined by Morris Water maze task, and the expression of nerve neurotrophic factor 3 (NT-3) in the hippocampus (HP) and prefrontal cortex (PFC) were detected by immunohistochemical method. Results: The ability of spatial learning and memory in stress group mice were significantly enhanced (P<0.01), compared with the control group mice. The NT-3 expression in CA1,CA3, DG of HP and PFC were significantly increased in stress group mice (P<0.05, P<0.01). Conclusion: The acute stress causes the improvement of spatial and memory function in mice which may be closely related to the up-regulation of NT-3 expression in brain.

【Key words】Acute stress; Learning and memory; NT-3; HP; PFC

應(yīng)激（stress）是指機(jī)體受到內(nèi)外環(huán)境多種不利因素刺激時，為適應(yīng)環(huán)境所出現(xiàn)的非特異性綜合應(yīng)答反應(yīng)[1]。機(jī)體在應(yīng)激時產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，免疫、神經(jīng)、內(nèi)分泌等系統(tǒng)共同參與調(diào)節(jié)，來應(yīng)對應(yīng)激的損害。研究表明，應(yīng)激對機(jī)體的影響是雙重的，適度應(yīng)激提高機(jī)體抵抗力和適應(yīng)力，對機(jī)體有利，過強(qiáng)的應(yīng)激則產(chǎn)生負(fù)面效應(yīng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，海馬、前額葉皮層、下丘腦、紋狀體及杏仁體等腦區(qū)與應(yīng)激關(guān)系密切[2]。應(yīng)激可引起中樞神經(jīng)元的形態(tài)和功能改變，進(jìn)而影響學(xué)習(xí)記憶功能[3]。神經(jīng)營養(yǎng)因子-3（neurtrophin-3, NT-3）是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族成員，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛分布，其功能涉及神經(jīng)系統(tǒng)分化及發(fā)育方面，參與損傷后修復(fù)，可維持神經(jīng)元的存活和正常功能[4]。本實(shí)驗(yàn)研究急性應(yīng)激模型小鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能的變化以及海馬和前額葉皮層NT-3表達(dá)的變化，探討急性應(yīng)激對小鼠空間學(xué)習(xí)記憶的影響及其機(jī)制。

1　材料與方法

1.1　實(shí)驗(yàn)動物與分組

2月齡昆明品系小鼠（清潔級），雌雄各半，體重20±2g，購自山東魯抗醫(yī)藥動物實(shí)驗(yàn)中心。自然晝夜節(jié)律光照下，自由飲水，進(jìn)食，實(shí)驗(yàn)人員每日抓捉小鼠使之適應(yīng)操作。小鼠隨機(jī)分為對照組和急性應(yīng)激組，每組12只。

1.2　建立急性應(yīng)激模型

急性應(yīng)激組采用足底電擊作為單一應(yīng)激源（電壓36V，15s/次，每次持續(xù)30s，共30次）。對照組不接受電擊，正常狀態(tài)飼養(yǎng)。

1.3　Morris水迷宮檢測學(xué)習(xí)記憶能力

采用Morris水迷宮，檢測兩組小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。Morris水迷宮由圓形水池和池內(nèi)一可移動平臺組成，直徑80cm，高50cm，水溫26±1℃。測試程序包括定位航行和空間搜索兩個實(shí)驗(yàn)步驟。水迷宮被均分為4個象限，平臺置放于第一象限（目標(biāo)象限），并在第三象限池壁做紅色標(biāo)記，使之于平臺連線為水池直徑。定位航行實(shí)驗(yàn)共2d，每只小鼠每天兩個訓(xùn)練周期，每個周期內(nèi)接受4次找平臺訓(xùn)練，小鼠分別對應(yīng)一個象限入水，每次訓(xùn)練120s。記錄小鼠入水至找到水下平臺的逃避潛伏期（escape latency）。第3d進(jìn)行空間搜索試驗(yàn)，撤除平臺，小鼠由第三象限入水點(diǎn)入水，記錄小鼠120s內(nèi)在4個象限的游泳時間，以檢測小鼠對平臺（目標(biāo)象限）的記憶能力。在定位航行的每個訓(xùn)練周期前和空間搜索試驗(yàn)前對應(yīng)激組的小鼠足底電擊。

1.4　小鼠海馬和前額葉皮層NT-3的表達(dá)

在完成水迷宮空間試驗(yàn)后，戊巴比妥鈉注射麻醉小鼠，開胸腔暴露出心臟，快速經(jīng)心先后灌注37℃生理鹽水50ml及4℃的4%多聚甲醛溶液50ml，開顱取腦，然后再固定2h，經(jīng)梯度酒精脫水、二甲苯透明、石蠟包埋后進(jìn)行冠狀切片（厚約5μm）。然后進(jìn)行免疫組化實(shí)驗(yàn)，一抗及試劑盒均購自武漢博士德生物公司，按照試劑盒的要求操作。陰性對照選擇PBS（磷酸緩沖液）代替一抗。選擇每只小鼠相應(yīng)海馬部位和前腦皮層（PFC）切片3張，每張隨機(jī)選取兩個不相重疊的視野，用Motic Images Advanced 3.2圖像處理系統(tǒng)對海馬和前腦皮層的NT-3陽性細(xì)胞平均目標(biāo)灰度值進(jìn)行分析。

1.5　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)來表示，水迷宮2d定位航行逃避潛伏期采用重復(fù)測量方差分析（repeated-measures ANOVA）；第3d空間搜索試驗(yàn)各象限游泳時間采用單因素方差分析（one-way ANOVA），組間比較以 Newman-Keuls法分析。其他數(shù)據(jù)組間比較用非配對t檢驗(yàn)分析。P<0.05時說明有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2　結(jié)果

2.1　各組小鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能的變化

統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，兩天的定位航行試驗(yàn)中，對照組和應(yīng)激組小鼠的逃避潛伏期迅速下降（表1）；有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異（F=6.172，P<0.01）；與對照組相比，應(yīng)激組在第2、3、4訓(xùn)練周期的逃避潛伏期明顯縮短，有顯著性差異（P<0.05，P<0.01，P<0.01）。 結(jié)果表明，急性應(yīng)激能明顯增強(qiáng)小鼠的空間學(xué)習(xí)能力。

*P <0.05，**P <0.01：與對照組比較(ANOVA,N-K檢驗(yàn))；n=12.

在空間搜索實(shí)驗(yàn)中，在目標(biāo)象限（第一象限）對照組和應(yīng)激組小鼠均停留最長時間（表2）；對照組小鼠 （F=10.03，P<0.01）和應(yīng)激組小鼠（F=20.61，P<0.01） 在目標(biāo)象限停留的時間均顯著長于在二、三、四象限的時間。與對照組比，在目標(biāo)象限應(yīng)激組小鼠的停留時間顯著延長（P<0.05），而在目標(biāo)象限的對面象限（第三象限）停留測時間顯著減短 （P<0.05） 結(jié)果表明，急性應(yīng)激后小鼠空間記憶保持能力增強(qiáng)。

*P <0.05，與對照組比較(ANOVA，N-K檢驗(yàn))；n=12.

2.2　各組小鼠海馬和前腦皮層NT-3蛋白的表達(dá)

免疫組織化學(xué)染色表明，急性應(yīng)激后，與對照組小鼠比較，應(yīng)激組小鼠海馬CA1 、CA3 區(qū)、 DG 區(qū)及前額葉皮層 NT-3的表達(dá)顯著增強(qiáng)。與對照組比較（表3），應(yīng)激組小鼠在各腦區(qū)的NT-3 陽性神經(jīng)元平均目標(biāo)灰度值顯著減少（P<0.05）。

*P<0.05, 與對照組比較（非配對t檢驗(yàn)）；n=12.

3　討論

研究表明，應(yīng)激對機(jī)體的影響具有雙重性，適度的應(yīng)激對機(jī)體起積極作用，而長久、強(qiáng)烈的刺激使中樞神經(jīng)元形態(tài)改變及功能障礙，影響腦的認(rèn)知功能，引起學(xué)習(xí)記憶能力的下降。海馬在應(yīng)激導(dǎo)致行為變化方面發(fā)揮重要作用，是學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵腦區(qū)[5]。英國心理學(xué)家Morris設(shè)計(jì)水迷宮用于學(xué)習(xí)記憶腦機(jī)制研究，能對動物空間學(xué)習(xí)記憶能力作出較準(zhǔn)確的反映。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，急性應(yīng)激后小鼠在Morris水迷宮中的逃避潛伏期明顯縮短，在空間搜索試驗(yàn)中，小鼠目標(biāo)象限停留時間明顯延長，說明急性應(yīng)激能使動物的空間學(xué)習(xí)記憶功能顯著增強(qiáng)。

NT-3在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)廣泛分布，主要在海馬、腦干、背根節(jié)、脊髓等[6]。NT-3的一級結(jié)構(gòu)與NGF家族其他成員有一致的保守區(qū)，又有可變區(qū)。NT-3主要通過酪氨酸激酶受體（trkC）受體來發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。NT-3生物學(xué)效應(yīng)廣泛，在體內(nèi)能夠支持感覺的運(yùn)動神經(jīng)元存活，在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育早期，能夠促進(jìn)神經(jīng)嵴細(xì)胞的發(fā)育，對外周感覺神經(jīng)元的發(fā)生及數(shù)量起調(diào)節(jié)作用[7]。NT-3缺乏或表達(dá)降低會影響學(xué)習(xí)記憶等功能，并與神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)。NT-3能阻止老年癡呆患者膽堿能神經(jīng)元退變，對于基底前腦膽堿能神經(jīng)元退變導(dǎo)致的學(xué)習(xí)記憶功能障礙有改善作用。NT-3選擇性的結(jié)合 trkC受體而發(fā)揮生理效應(yīng)。trkC是 trk受體家族的重要成員，作為NT-3的高親和力受體，分布在海馬的錐體細(xì)胞層、齒狀回、大腦皮質(zhì)的外層細(xì)胞簇及小腦顆粒細(xì)胞層，NT-3也在這些區(qū)域表達(dá)，提示NT-3與 trkC形成聯(lián)合自分泌環(huán)路，對神經(jīng)元存活起一定作用[8]。

我們先前的研究表明，急性應(yīng)激引起小鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能增強(qiáng)，腦內(nèi)海馬和前腦皮層GDNF的表達(dá)明顯增加[9]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，急性應(yīng)激后，應(yīng)激組小鼠的海馬和前額葉皮層NT-3的表達(dá)顯著增強(qiáng)。結(jié)果顯示，急性應(yīng)激使小鼠海馬和前腦皮層的神經(jīng)元活動發(fā)生明顯變化。海馬和前腦皮層與學(xué)習(xí)記憶功能密切相關(guān)，海馬更是調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的高級中樞[10]。急性應(yīng)激后，小鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能的提高與海馬和前腦皮層NT-3表達(dá)增強(qiáng)是一致的，結(jié)果提示NT-3可能參與調(diào)控急性應(yīng)激對動物空間學(xué)習(xí)記憶功能的改變，其表達(dá)上調(diào)可能是導(dǎo)致空間學(xué)習(xí)記憶功能改變的機(jī)制之一。

參考文獻(xiàn)

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醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文第2篇

[關(guān)鍵詞] 腦發(fā)育；缺碘；大鼠；學(xué)習(xí)記憶功能

[中圖分類號] R-332 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2015）07（b）-0008-04

[Abstract] Objective To explore the influence of iodine deficiency in brain development on rat′s learning and memory functions. Methods Iodine deficiency models of rats in different periods of brain development were induced by drinking tap water containing 0.3 g/L thiamazole.Iodine deficiency of model rat in embryonic period was classified into E1 group，iodine deficiency of model rats 1 to 50 d and 30 to 50 d after birth were named as P1 group and P30 group respectively，and normal control group was set as N group.Change of behavioristics in offspring rats was observed.Serum free triiodothryonine （FT3） and free thyroxine or tetraiodothyronine （FT4） was determined by radioimmunoassay respectively.Morphological change of rat′s brain tissue was observed by HE staining and TUNEL. Results The level of serum FT3 and FT4 in P30 group was lower than that in E1 group and P1 group，with significant difference（P

[Key words] Brain development；Iodine deficiency；Rat；Learning and memory functions

碘是合成甲狀腺激素的必需原料，而甲狀腺激素對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育有重要作用，尤其是對大腦發(fā)育，是非常重要的一種激素。如果在腦發(fā)育時期碘缺乏或不足，將發(fā)生嚴(yán)重的腦功能障礙；如果孕婦孕期缺碘或嬰兒出生后母乳、飲食缺碘可出現(xiàn)感覺遲鈍、步態(tài)異常和智力減弱等癥狀，而早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療是防治的關(guān)鍵[1-3]。調(diào)查研究顯示，腦發(fā)育期碘缺乏可引起學(xué)習(xí)記憶功能障礙及智力低下[4-5]。目前，大多數(shù)研究認(rèn)為這一現(xiàn)象的發(fā)生與腦組織細(xì)胞凋亡增多密切相關(guān)[6]。本研究通過觀察腦發(fā)育不同時期缺碘大鼠模型學(xué)習(xí)記憶功能及腦組織形態(tài)學(xué)的不同變化，探討缺碘對大鼠學(xué)習(xí)記憶功能形成及發(fā)育的影響，旨在為甲狀腺功能減退患兒的臨床防治提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

①實(shí)驗(yàn)動物：SD大鼠20只（雌雄比為3∶1），由省醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心買進(jìn)。在實(shí)驗(yàn)室常規(guī)飼養(yǎng)1周，待其適應(yīng)環(huán)境后，雌雄大鼠按3：1合籠。②主要試劑：甲硫咪唑從美國Sigma公司官網(wǎng)郵購，TUNEL試劑盒由國內(nèi)南京凱基生物科技發(fā)展有限公司提供，放免試劑盒從天津九鼎醫(yī)學(xué)生物工程有限公司郵購。

1.2 方法

1.2.1 缺碘大鼠模型制備[7]及分組[8] 本實(shí)驗(yàn)共分4組，具體分組如下。第1組（胚胎期缺碘模型組）：懷孕母鼠從懷孕的第1天開始至仔鼠出生，飲用含質(zhì)量濃度為0.3 g/L的甲硫咪唑自來水，母鼠在仔鼠出生后的1～21 d（母乳喂養(yǎng)期）飲用正常自來水；仔鼠在出生后21 d斷奶，直至出生后50 d的這段時間內(nèi)飲用正常自來水；雌雄仔鼠分開飼養(yǎng)，簡寫為E1組。第2組（出生后1～50 d缺碘模型組）：母鼠在仔鼠出生后的1～21 d（母乳喂養(yǎng)期）飲用含質(zhì)量濃度為0.3 g/L的甲硫咪唑自來水，仔鼠在出生后21 d斷奶，直至出生后50 d的這段時間內(nèi)飲用含質(zhì)量濃度為0.3 g/L的甲硫咪唑自來水；雌雄仔鼠分開飼養(yǎng)，簡寫為P1組；第3組（出生后30～50 d缺碘模型組）：母鼠在仔鼠出生后的1～21 d（母乳喂養(yǎng)期）飲用正常自來水，仔鼠在出生后21 d斷奶，在出生后30～50 d飲用含質(zhì)量濃度為0.3 g/L的甲硫咪唑自來水；雌雄仔鼠分開飼養(yǎng)，簡寫為P30組；第4組（正常對照組）：母鼠和仔鼠均飲用正常自來水，直至仔鼠出生后50 d。

1.2.2 血清游離FT3和FT4的測定 N組出生后第1天和第50天取血，E1組出生后第1天取血，P1和P30組出生后第50天取血。心臟取血經(jīng)離心后保存，樣品全部收集后統(tǒng)一拿到華僑醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，在專業(yè)人員協(xié)助下完成測定。

1.2.3 “Y”迷宮實(shí)驗(yàn) 本研究選用固定次數(shù)隨機(jī)不休息法[9]，“Y”迷宮實(shí)驗(yàn)中的正確、錯誤判定標(biāo)準(zhǔn)如下：實(shí)驗(yàn)大鼠受到電擊后，迅速從起步區(qū)直接逃到安全區(qū)記錄為“正確反應(yīng)”；若是逃到其他無燈光的任何一臂，則記錄為“錯誤反應(yīng)”；若是實(shí)驗(yàn)大鼠轉(zhuǎn)身向所在的起步區(qū)反方向逃竄也記錄為“錯誤反應(yīng)”。各組大鼠在出生后的第45～50天由專人負(fù)責(zé)實(shí)驗(yàn)，每天于相同時間、相同地點(diǎn)，固定訓(xùn)練20次，測試結(jié)果分為以下兩種：①20次測試中連續(xù)正確反應(yīng)次數(shù)≥9次；②20次測試中總的正確反應(yīng)次數(shù)≥18次。如果①和②滿足一個，則記為達(dá)標(biāo)。本研究選用正確反應(yīng)率、達(dá)標(biāo)所需天數(shù)、24 h記憶保持率3個指標(biāo)反映被測大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能。

1.2.4 腦組織形態(tài)學(xué)檢測 各實(shí)驗(yàn)組大鼠在出生后的第50天灌注取腦，本研究選用的麻醉方法為腹腔注射350 mg/kg的水合氯醛，首先剪開心包，暴露大鼠的心臟，然后在心尖部位插管到升主動脈，再用止血鉗把針頭固定，接著再剪開右心耳，快速注入溫度為37℃的生理鹽水200 ml，再緩慢注入溫度為4℃、體積分?jǐn)?shù)為4%的多聚甲醛溶液200 ml。灌注、固定實(shí)驗(yàn)步驟完成后，手術(shù)取出完整腦組織，將大鼠的大、小腦分別裝于盛有體積分?jǐn)?shù)為4%多聚甲醛溶液的容器中浸泡、固定24 h以上，然后做石蠟包埋，常規(guī)石蠟切片，每片厚約4 μm，部分切片做HE染色，觀察大鼠腦組織的細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。另外，部分切片采用TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡，具體操作方法參考原位細(xì)胞凋亡檢測試劑盒說明書。各組大鼠隨機(jī)選取不同腦區(qū)的5個視野拍照并計(jì)數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，均數(shù)間兩兩比較采用單因素方差分析，以P

2 結(jié)果

2.1 各組血清游離FT3和FT4水平的比較

P30組的血清游離FT3和FT4水平顯著低于N組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 各組“Y”迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果的比較

P1和P30組的正確反應(yīng)率顯著低于N組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 各組HE染色結(jié)果的比較

光鏡下N組大鼠的腦組織HE染色結(jié)果顯示，腦組織分層清晰，細(xì)胞數(shù)量較多，細(xì)胞界限清晰，多有突起，胞質(zhì)豐富，胞核大而且圓，核仁清晰可見。與N組比較，P1組大鼠的腦組織HE染色結(jié)果顯示，凋亡細(xì)胞皺縮，細(xì)胞體積縮小，可見細(xì)胞外空隙、胞核固縮、深染（圖1）。

P1組和P30組的皮質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著多于N組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

地方性克汀病又稱地方性呆小病，是胚胎期和新生兒期嚴(yán)重缺碘的結(jié)果。本病病因比較明確，主要是由于缺碘影響甲狀腺激素合成而導(dǎo)致。某些以神經(jīng)型表現(xiàn)為主的地方性克汀病就是由于胚胎早期嚴(yán)重的宮內(nèi)碘缺乏損害神經(jīng)細(xì)胞生長發(fā)育所致，其臨床表現(xiàn)為身高低于正常，其中甲狀腺腫大者占15.3%，多數(shù)為輕度腫大，智力呈中至重度減退；表情淡漠、聾啞、精神缺陷、痙攣性癱瘓、眼斜視；膝關(guān)節(jié)屈曲、膝反射亢進(jìn)，可出現(xiàn)病理反射，如巴賓斯基征陽性；無明顯的甲狀腺功能減退表現(xiàn)。亞臨床型甲狀腺功能減退患者尤其是兒童患者，其認(rèn)知功能損害比較明顯，表現(xiàn)為分類、領(lǐng)悟、編碼、知識、言語等各項(xiàng)指標(biāo)均低于對照組[10]。相關(guān)研究顯示，在腦發(fā)育期，缺碘導(dǎo)致的甲狀腺功能減退患者記憶能力明顯降低[11-12]。先天性甲狀腺功能減退大鼠在水迷宮實(shí)驗(yàn)中的逃避潛伏期、游泳路程延長，游泳速度減慢[13]。出生后50 d的甲狀腺功能減退仔鼠在避暗實(shí)驗(yàn)中達(dá)標(biāo)所犯次數(shù)明顯增多，24 h記憶潛伏期明顯縮短[5-6，14]。本研究結(jié)果顯示，P1組和P30組缺碘大鼠在“Y”迷宮實(shí)驗(yàn)中的正確反應(yīng)率顯著降低，P1組缺碘大鼠在“Y”迷宮實(shí)驗(yàn)中的達(dá)標(biāo)所需天數(shù)顯著延長，記憶保持率顯著降低，提示甲狀腺激素在腦功能發(fā)育中尤其是在學(xué)習(xí)記憶功能的發(fā)育和形成過程中有重要作用。

海馬一直被認(rèn)為是認(rèn)知功能形成和發(fā)育的重要解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，其參與學(xué)習(xí)記憶功能的形成。海馬中的CA1區(qū)域和大腦空間學(xué)習(xí)記憶功能相關(guān)，記憶在這個區(qū)域編碼、存儲。研究顯示，有幾種重要基因參與學(xué)習(xí)記憶功能的形成，即早基因在長時記憶形成中發(fā)揮重要作用，這一作用和神經(jīng)元的可塑性有關(guān)。甲狀腺功能減退時，海馬組織中的即早基因表達(dá)降低[15-16]，印證了這一觀點(diǎn)。缺碘導(dǎo)致的甲狀腺激素合成減少可導(dǎo)致海馬功能受損，尤其是對學(xué)習(xí)記憶功能的損害表現(xiàn)更為明顯，如水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果更差，而且受損的嚴(yán)重程度和體內(nèi)甲狀腺激素降低或不足的程度、持續(xù)時間及發(fā)生年齡有密切關(guān)系[17]。相關(guān)研究顯示，即使從母鼠懷孕第6天開始直至仔鼠出生后第30天，母鼠口服較低劑量甲狀腺激素合成抑制藥物（丙基硫氧嘧啶）引起的甲狀腺激素缺乏也可導(dǎo)致仔鼠海馬CA1區(qū)和鋸齒狀腦回的突觸傳遞混亂，即突觸的可塑性混亂，嚴(yán)重者可引起海馬學(xué)習(xí)記憶功能損害[18]。腦發(fā)育期甲狀腺激素合成不足或減少可明顯導(dǎo)致海馬CA1區(qū)以及齒狀回區(qū)LTP的表現(xiàn)和特性出現(xiàn)異常改變[17，19]。相關(guān)研究顯示，甲狀腺功能減退大鼠海馬CA3區(qū)的LTP明顯降低[20]。本研究結(jié)果顯示，P1組缺碘大鼠的腦組織海馬HE染色鏡下可見凋亡細(xì)胞皺縮、細(xì)胞體積明顯縮小以及細(xì)胞外空隙、細(xì)胞核固縮、深染；TUNEL染色可見陽性細(xì)胞（凋亡細(xì)胞）數(shù)明顯增多，提示海馬發(fā)育障礙是腦發(fā)育期缺碘導(dǎo)致大鼠學(xué)習(xí)記憶功能障礙的重要生理病理基礎(chǔ)之一。

[參考文獻(xiàn)]

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醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 肺癌根治性手術(shù)

1對象和方法

1.1對象選擇200502/200708寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治肺癌根治性手術(shù)患者74（男61，女13）例，年齡28~72（57±9）歲. 按圍手術(shù)期輸血與否分為輸血組（19例）和非輸血組（55例）；以同期開胸探查并被證實(shí)為肺部良性病變行手術(shù)的患者16例作為對照組. 兩組間在年齡，性別，病理分型，臨床分期等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05).

1.2方法輸血組術(shù)前1 d至術(shù)后5 d期間，給予紅細(xì)胞懸液或全血. 所有患者均于術(shù)前和術(shù)后14 d，抽取靜脈血，采用流式細(xì)胞儀測定T淋巴細(xì)胞亞群CD3+，CD4+，CD8+和自然殺傷細(xì)胞，并計(jì)算CD4+/CD8+比值.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS11.50統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)以x±s表示，組內(nèi)比較采用方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn). P

2結(jié)果結(jié)果顯示，患者T淋巴細(xì)胞亞群CD3+，CD4+，CD8+，自然殺傷細(xì)胞含量和CD4+/CD8+比值術(shù)前：輸血組分別為：58.34±9.25，34.87±8.47，28.86±6.72，26.12±7.92和1.21±0.24；非輸血組分別為：59.14±9.44，33.75±6.27，27.04±5.23，28.25±8.21和1.25±0.17，兩組相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05). 術(shù)后14 d，輸血組分別為：52.28±8.54，29.64±7.10，29.34±7.15，25.01±5.82和1.01±0.28；非輸血組分別為：58.40±7.43，32.85±5.20，26.69±7.62，28.34±6.25和1.23±0.30. 術(shù)后14 d輸血組CD3+，CD4+與術(shù)前相比較有所下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05). 術(shù)后14 d輸血組與非輸血組相比較CD3+，CD4+，CD4+/CD8+比值和自然殺傷細(xì)胞均明顯下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

參考文獻(xiàn)

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醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文第4篇

【摘要】 目的 探討鹿皮膠對60Coγ照射小鼠造血功能及免疫功能的改善作用。方法 小鼠60Coγ照射前、照射后，分別對空白組、模型組及鹿皮膠不同劑量干預(yù)組測定外周血象，并觀察對小鼠巨噬細(xì)胞吞噬功能的影響。結(jié)果 對60Coγ照射后引起的白細(xì)胞、紅細(xì)胞數(shù)量的減少，鹿皮膠高劑量有明顯促進(jìn)恢復(fù)作用，與模型組比較有顯著性差異（P

【關(guān)鍵詞】 鹿皮膠；60Coγ輻射；小鼠；造血功能；免疫功能

鹿皮膠是以梅花鹿或馬鹿的皮為主料配制而成的，具有補(bǔ)腎陽、益精血之功效〔1〕。本實(shí)驗(yàn)通過60Coγ射線照射小鼠復(fù)制血虛動物模型，以白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞（RBC）計(jì)數(shù)、血小板（PLT）以及吞噬指數(shù)K、吞噬活性α為指標(biāo)，觀察鹿皮膠對60Coγ射線所致血虛動物模型的影響。

1 材料與方法

1.1 動物 昆明小鼠，60只，雌雄各半。體重18～22 g。由長春高新醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物研究中心提供。合格證號：SCXK（吉）20030004。

1.2 藥品及試劑 鹿皮膠：烊化配制成濃度為45%、30%、15%備用，長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院新藥中心提供。阿膠：烊化配制成濃度為15%備用，山東東阿阿膠股份有限公司，批號：070170。

1.3 儀器 血液分析儀：MEK6318K型（日本光電公司）。紫外可見光分光光度計(jì)：7550型（上海分析儀器廠）。

1.4 方法

1.4.1 實(shí)驗(yàn)分組、血虛模型復(fù)制及給藥劑量 健康昆明種小鼠60只，隨機(jī)分為6組，每組10只。實(shí)驗(yàn)前各組尾尖取血，測定外周血象正常值。除正常對照組外，其他各組隨后均給予60Coγ照射，一次全身照射劑量為550 md，照射時間為2 min 36.8 s，照射距離為4 m。照射后24 h分組給藥：鹿皮膠高劑量組：9 g/kg（45%×20 ml/kg）；中劑量組：6 g/kg（30%×20 ml/kg）；低劑量組：3 g/kg（15%×20 ml/kg）；陽性藥對照組（阿膠）：3 g/kg（15%×20 ml/kg）；對照組、模型組：同體積純凈水。各給藥組每天灌胃給藥1次，連續(xù)給藥2 w，最后1次給藥后24 h以尾尖取血10 μl，放入預(yù)先盛有10 ml稀釋液的燒杯中，測定外周血象指標(biāo)。

1.4.2 24 h后進(jìn)行碳廓清實(shí)驗(yàn) 7550分光光度計(jì)，波長選定675 nm，0.1%的Na2CO3調(diào)零。實(shí)驗(yàn)時按時間順序，經(jīng)尾靜脈注射印度墨汁0.05 ml/10 g。注射后1、5 min用吸管(預(yù)先用肝素溶液濕潤)分別從眶后靜脈取血20 μl，溶于2 ml 0.1％的Na2CO3溶液中搖勻。測量各樣本光密度（OD），處死動物，取肝脾稱重。計(jì)算吞噬指數(shù)K、吞噬活性α〔2〕。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)以x±s表示，組間差異采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 鹿皮膠對小鼠60Coγ照射前后外周血象的影響 模型組小鼠經(jīng)60Coγ照射后2 w，測定外周血各項(xiàng)指標(biāo)均有所改變；給藥組給予不同劑量鹿皮膠2 w后再測定外周血象，各項(xiàng)指標(biāo)均有不同程度的恢復(fù)，對60Coγ照射后引起的WBC、RBC的減少，鹿皮膠高劑量組具有明顯促進(jìn)恢復(fù)作用，與模型組比較有顯著性差異（P

2.2 鹿皮膠對單核吞噬細(xì)胞吞噬功能的影響 鹿皮膠給藥組動物吞噬細(xì)胞吞噬指數(shù)與模型組比較有顯著性差異（P＜0.05，P＜0.01），吞噬活性也明顯提高（P＜0.05，P＜0.01）。見表2。

表1 鹿皮膠對60Coγ照射小鼠外周血象的影響（略）

與空白組比較：1）P＜0.05，2）P＜0.01；與模型組比較：3）P＜0.05

表2 鹿皮膠對小鼠非特異性免疫功能的影響（略）

與模型組比較：1）P

3 討論

阿膠的補(bǔ)血藥效已得到大量研究證實(shí)〔3～5〕。鹿皮膠的相關(guān)研究較少，鹿皮膠主要含有膠質(zhì)、磷酸鈣，另外還含有氨基酸及微量元素?，F(xiàn)代研究表明，鹿皮膠具有補(bǔ)氣、補(bǔ)血作用，主治婦女白帶，崩漏不止，腎虛滑精，外用治惡瘡〔6〕。本實(shí)驗(yàn)研究表明，鹿皮膠可升高血虛小鼠的WBC和RBC，對單核細(xì)胞吞噬作用有一定的促進(jìn)作用。鹿皮膠的補(bǔ)血作用不亞于阿膠，值得開發(fā)應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文第5篇

[關(guān)鍵詞] 腹腔鏡膽總管切開取石術(shù)；肝功能；血黏度；免疫球蛋白

[中圖分類號] R657.42 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）07（b）-0044-05

腹腔鏡膽總管切開取石術(shù)（LCHTD）逐漸取代傳統(tǒng)的開腹膽總管探查術(shù)，成為治療膽總管結(jié)石的常用方法之一。研究證實(shí)，腹腔鏡膽總管切開取石術(shù)取石效果好，具有創(chuàng)傷小、出血少、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)。但作為一種創(chuàng)傷性手術(shù)，仍然會使機(jī)體遭受到手術(shù)性創(chuàng)傷，如腹壁的切口及CO2氣腹的建立、術(shù)后腹壓的迅速下降等創(chuàng)傷性操作，可能造成患者出現(xiàn)缺血再灌注樣改變，甚至可能引起患者肝功能的損害，對患者的血黏度及免疫功能產(chǎn)生一定的影響[1]。本研究旨在對比研究腹腔鏡膽總管切開取石術(shù)與傳統(tǒng)開腹取石術(shù)對患者肝功能、血黏度及免疫功能的影響，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年7月～2014年1月在高州市人民醫(yī)院行LCHTD患者50例為腹腔鏡組，其中男28例，女22例，年齡32～78歲，平均（43.3±7.1）歲，術(shù)前伴黃疸12例、單發(fā)性結(jié)石21例、多發(fā)性結(jié)石26例。另選擇同期行傳統(tǒng)開腹取石術(shù)患者50例為對照組，其中男29例，女21例，年齡29～76歲，平均（45.2±7.3）歲，其中術(shù)前伴黃疸14例、單發(fā)性結(jié)石24例、多發(fā)性結(jié)石29例。兩組患者性別、年齡、臨床表現(xiàn)等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，入組前均簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)方法

對照組行開腹膽總管切開取石術(shù)。腹腔鏡組行LCHTD，一期縫合治療膽總管結(jié)石。氣管插管全麻，建立CO2氣腹，應(yīng)用腹腔鏡切除膽囊，顯露膽總管，在膽總管前壁開一小口再以彎剪刀延長0.6～0.8 cm，將膽石收集袋置入腹腔，擴(kuò)大肋緣下鎖骨中線處操作孔，置入纖維膽道鏡，中段結(jié)石擠壓至切口處以取石鉗取出，下段結(jié)石以套石籃伸至結(jié)石遠(yuǎn)端后張開、收縮，結(jié)石可進(jìn)入套石籃后連同膽道鏡一起退出至溫氏孔處，將結(jié)石放入膽石收集袋內(nèi)，鏡檢至Oddis括約肌處無明顯結(jié)石后，置導(dǎo)尿管與膽總管內(nèi)探通下段后沖洗出絮狀物及細(xì)小結(jié)石；持針器鉗夾自帶線針“8”字縫合膽總管上下端后，再適當(dāng)間斷縫合1～2針，一期縫合關(guān)閉膽總管。

1.3 檢測指標(biāo)與方法

術(shù)前及術(shù)后第1、3、7天晨8：00取空腹靜脈血3～5 mL，應(yīng)用全自動生化分析儀測定谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、血清總膽紅素（TBIL）、血清白蛋白（ALB）。采用美國貝克曼庫爾特流式細(xì)胞分析儀檢測全血黏度、全血還原黏度及血漿黏度檢測（毛細(xì)管式測量方法），并計(jì)算血細(xì)胞比容（HCT）。采用免疫速率散射比濁法檢測血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM。采用流式細(xì)胞術(shù)測定后外周血淋巴細(xì)胞CD3+、CD4+、CD8+的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 12.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，重復(fù)測量的計(jì)量資料比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)前、術(shù)后各項(xiàng)肝功能指標(biāo)比較

術(shù)后1 d，兩組患者ALT、AST、TBIL均較術(shù)前顯著升高且達(dá)頂峰，而ALB較術(shù)前明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），但腹腔鏡組術(shù)后1 d上述指標(biāo)與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。術(shù)后3 d腹腔鏡組患者ALT、AST水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。而兩組患者TBIL較術(shù)后1 d降低，而ALB較術(shù)后1 d升高，但分別與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），且兩組患者術(shù)后3 d的TBIL、ALB組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。術(shù)后7 d腹腔鏡組患者ALT、AST、TBIL、ALB分別低于術(shù)前，但組內(nèi)、組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后各項(xiàng)血黏度指標(biāo)比較

兩組患者血漿黏度術(shù)后1 d均較術(shù)前明顯升高，而術(shù)后3 d較術(shù)后1 d明顯降低，但腹腔鏡組患者術(shù)后1 d的血漿黏度明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。腹腔鏡組術(shù)后3 d全血黏度高切、低切分別明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），而其余未見明顯變化。見表2。

2.3 兩組患者術(shù)前、術(shù)后免疫球蛋白變化情況

術(shù)后1 d，兩組患者IgA、IgG、IgM水平均較術(shù)前明顯降低（P < 0.05），且腹腔鏡組患者IgA、IgG、IgM水平降低程度較??；術(shù)后1 d腹腔鏡組患者IgA、IgG、IgM分別明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表3。

2.4 兩組患者術(shù)前、術(shù)后T細(xì)胞亞群動態(tài)變化情況比較

術(shù)后1 d，兩組患者CD4+及CD4+/CD8+均明顯低于術(shù)前（P < 0.05），且腹腔鏡組患者術(shù)后1 d的CD4+/CD8+水平明顯低于對照組（P < 0.05）。術(shù)后3 d，腹腔鏡組患者CD3+、CD4+與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。術(shù)后7 d，兩組患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+較術(shù)后3 d明顯升高，但組間及組內(nèi)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表4。

3 討論

本研究表1結(jié)果顯示，術(shù)后1 d，兩組患者的ALT、AST、TBIL均顯著升高且達(dá)頂峰，均分別明顯高于術(shù)前，而ALB均較術(shù)前明顯降低（P < 0.05）。以上數(shù)據(jù)顯示，LCHTD術(shù)后患者出現(xiàn)短暫的、輕度的血轉(zhuǎn)氨酶和TBIL的升高，其原因考慮可能與以下因素有關(guān)：腹腔鏡建立的CO2氣腹，其壓力對內(nèi)臟產(chǎn)生影響，術(shù)中牽拉膽囊造成對肝臟的直接擠壓或?qū)е赂瓮饽懝芘で赂蝺?nèi)膽管壓力升高，過度使用電刀燒灼膽囊床造成對肝組織的直接損傷，術(shù)中操作促使微小結(jié)石跌入膽總管等[2-5]。但LCHTD避免了膽汁膽鹽大量丟失造成的水電解質(zhì)及內(nèi)環(huán)境紊亂，有助于恢復(fù)受損的肝功能。本研究表1結(jié)果顯示，術(shù)后3 d，腹腔鏡和對照組患者的ALT、AST水平均較術(shù)后1 d明顯降低，也仍明顯高于術(shù)前（P < 0.05），且腹腔鏡組患者術(shù)后3 d的ALT、AST水平明顯低于對照組（P < 0.05）。與索運(yùn)生等[6]報道的觀點(diǎn)相符。

研究發(fā)現(xiàn)，手術(shù)創(chuàng)傷和疼痛應(yīng)激使患者術(shù)后機(jī)體纖維蛋白溶解能力減弱，纖維蛋白濃度增加，導(dǎo)致血漿黏度升高，紅細(xì)胞和血小板的聚集性增加，導(dǎo)致全血黏度增加[7-10]。近來腹腔鏡手術(shù)與血液流變學(xué)的研究較為廣泛，腹腔鏡手術(shù)在氣腹條件下完成，本研究著重對比觀察腹腔鏡CO2氣腹下及開腹取石術(shù)手術(shù)前后血液流變學(xué)的變化情況。表2結(jié)果顯示，兩組患者的血漿黏度術(shù)后1 d均較術(shù)前明顯升高，與上述觀點(diǎn)是相符的，但腹腔鏡組患者術(shù)后1 d的血漿黏度明顯低于對照組、腹腔鏡組術(shù)后3 d全血黏度高切、低切也分別明顯低于對照組（P < 0.05），與王建江等[11]報道的觀點(diǎn)是一致的，說明LCHTD對患者血黏度影響較小。

正常情況下，血清中免疫球蛋白的濃度保持相對穩(wěn)定的水平。當(dāng)機(jī)體遭受手術(shù)創(chuàng)傷時，其血清免疫球蛋白濃度明顯降低，張慶堯等[12]研究進(jìn)一步證實(shí)，且血清中免疫球蛋白的降低幅度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。本研究表3結(jié)果顯示，術(shù)后1 d，兩組患者IgA、IgG、IgM水平均較術(shù)前明顯降低，且腹腔鏡組患者IgA、IgG、IgM水平降低程度較小，術(shù)后1 d腹腔鏡組患者IgA、IgG、IgM分別明顯高于對照組（P < 0.05），以上提示術(shù)腹腔鏡與開腹取石術(shù)均能抑制機(jī)體的IgG、IgM、IgA水平，但腹腔鏡對機(jī)體的IgG、IgM、IgA抑制作用明顯小于開腹取石術(shù)[13-17]。

本研究表4顯示，腹腔鏡組患者術(shù)后1 d的CD4+/CD8+水平明顯低于對照組（P < 0.05）。術(shù)后3 d，腹腔鏡組患者的CD3+、CD4+明顯高于對照組（P < 0.05）。術(shù)后7 d，兩組患者的CD3+、CD4+及CD4+/CD8+較術(shù)后3 d明顯升高，提示腹腔鏡手術(shù)對機(jī)體的免疫功能影響較小，而開腹取石術(shù)后出現(xiàn)免疫功能損害，考慮可能是由于腹腔鏡手術(shù)中高壓氣腹刺激和高碳酸血癥引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，使T淋巴細(xì)胞功能增強(qiáng)[18-19]。王草葉等[20]通過對比分析腹腔鏡膽道探查取石術(shù)與傳統(tǒng)開放手術(shù)對機(jī)體創(chuàng)傷及免疫的影響，證實(shí)腹腔鏡膽道探查取石術(shù)對機(jī)體免疫功能影響小，能更好地減少機(jī)體創(chuàng)傷，保護(hù)機(jī)體免疫功能，這也與腹腔鏡手術(shù)相關(guān)研究結(jié)論相似[21]。

綜上所述，LCHTD較傳統(tǒng)開腹取石術(shù)對患者肝功能損害小，能明顯降低血黏度，保護(hù)機(jī)體免疫功能。

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