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呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第1篇

講述神經(jīng)系統(tǒng)疾病時(shí)，就從神經(jīng)系統(tǒng)解剖學(xué)、組織學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)到病理學(xué)，令學(xué)生對(duì)人體各器官系統(tǒng)有了整體的概念，從前所學(xué)的也不再是各個(gè)孤立的學(xué)科了，而是被有機(jī)地整合起來，有助于形成更加完整的知識(shí)構(gòu)架。由于這種模式打破了學(xué)科界限，因而也被稱為系統(tǒng)整合課程。這種教學(xué)模式能顯著調(diào)動(dòng)學(xué)生主觀學(xué)習(xí)的興趣，但是對(duì)教師的要求很高，而且由于與長(zhǎng)久以來傳統(tǒng)的教學(xué)模式差別較大，學(xué)生需要一段時(shí)間的適應(yīng)。國內(nèi)一些知名的醫(yī)學(xué)院已經(jīng)開始試行這種系統(tǒng)整合型課程，而且越來越成為醫(yī)學(xué)院校課程改革的主流趨勢(shì)。以四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)院為例，他們將系統(tǒng)整合課程安排在八年制教學(xué)的臨床醫(yī)學(xué)階段，包括了臨床外科學(xué)總論、呼吸系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病等10大塊內(nèi)容，涉及到了組織胚胎學(xué)、解剖、病理、病理生理、醫(yī)學(xué)影像、內(nèi)科、外科、神經(jīng)內(nèi)科等十幾個(gè)教研室。

通過課程改革，培養(yǎng)了學(xué)生分析問題、解決問題和自學(xué)能力，激發(fā)了強(qiáng)烈的求知欲，醫(yī)學(xué)教學(xué)也不再是以前滿堂灌的填鴨式教育。而本校也在八年制教學(xué)中開展了以神經(jīng)系統(tǒng)為主線的多學(xué)科聯(lián)合教學(xué)課程，其中整合了神經(jīng)解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)等學(xué)科，以疾病為基礎(chǔ)，授課期間穿插了各個(gè)學(xué)科的內(nèi)容。課堂內(nèi)容不再是枯燥乏味的條條框框，而變成了一個(gè)個(gè)鮮活的病例，從解剖學(xué)、組織學(xué)基礎(chǔ)到疾病的發(fā)生機(jī)制、臨床表現(xiàn)，內(nèi)容十分生動(dòng)，大大激發(fā)了學(xué)生的學(xué)習(xí)熱情，學(xué)生的主觀能動(dòng)性有了很大的提升，而且授課效果也要遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于傳統(tǒng)的授課方式。

學(xué)生變得勇于提問，也會(huì)更積極主動(dòng)地去尋找答案，并從教員那里得以求證。從教員角度來講，對(duì)主講教員提出了更高的要求。課前需要進(jìn)行大量、充分的準(zhǔn)備工作，收集各種資料，對(duì)于授課內(nèi)容要十分熟悉。教員不僅要起到良好的課堂引導(dǎo)作用，而且還要應(yīng)對(duì)學(xué)生提出的各類問題，其中花費(fèi)的精力要遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于傳統(tǒng)教學(xué)。在臨床教學(xué)中可以實(shí)行系統(tǒng)整合課程，在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中同樣也可如此。病理學(xué)的教學(xué)分為理論和實(shí)踐兩大部分。傳統(tǒng)的教學(xué)模式是先學(xué)習(xí)理論內(nèi)容，然后安排一定的課時(shí)觀察病理切片。

由于組織學(xué)課程與病理學(xué)并不安排在一個(gè)學(xué)期，學(xué)生在學(xué)習(xí)病理學(xué)時(shí)由于已經(jīng)記不起正常組織學(xué)的特點(diǎn)，所以在觀察病理切片時(shí)學(xué)習(xí)效率較低，疾病的病變特征很難記得住。在系統(tǒng)整合課程中，可以將病理穿插安排到組織學(xué)、解剖學(xué)甚至生理學(xué)的內(nèi)容之后，以器官系統(tǒng)為中心，詳細(xì)介紹其解剖結(jié)構(gòu)、生理特點(diǎn)、組織學(xué)特征以及相關(guān)疾病的特點(diǎn)。而病理學(xué)實(shí)習(xí)部分中，可以將常規(guī)HE切片轉(zhuǎn)換為數(shù)字切片。這樣整個(gè)器官從正常到異常，條理和邏輯性強(qiáng)，也有助于學(xué)生全面、系統(tǒng)地了解疾病的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸，能加深理解，前后所學(xué)的內(nèi)容不會(huì)脫節(jié)而不再是一味地死記硬背。

作者：陳穎鄭唯強(qiáng)鄭建明單位：第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院病理科

呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 退伍兵； 工程兵； 慢性阻塞性肺疾??； 患病率； 基線調(diào)查

中圖分類號(hào) R563.9 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2014）9-0074-02

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是呼吸內(nèi)科臨床常見病，發(fā)病率和死亡率較高是此類疾病的兩大特點(diǎn)。近年來流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，COPD的發(fā)病率已經(jīng)上升為全球性流行病第四位。職業(yè)粉塵暴露是COPD發(fā)病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，對(duì)于曾經(jīng)參加國防建設(shè)的工程兵而言，在進(jìn)行開鑿山體和坑道作業(yè)當(dāng)中會(huì)接觸到含有二氧化硅等物質(zhì)的巖石粉塵，是導(dǎo)致COPD發(fā)生的重要原因。許多工程兵在退伍之后缺乏必要的健康監(jiān)護(hù)，導(dǎo)致病情延誤，給患者的健康和正常生活造成了很大的不便。因此筆者對(duì)退伍工程兵慢性阻塞性肺疾病的患病情況進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月-2013年12月于筆者所在醫(yī)院住院療養(yǎng)的退伍工程兵200例，年齡40～66歲，所有對(duì)象均為曾參加國防建設(shè)的工程兵返鄉(xiāng)退伍人員，具有明確的職業(yè)粉塵接觸史，符合職業(yè)暴露定義：職業(yè)接觸粉塵或有害氣體煙霧超過1年。從事職業(yè)包括：道路修建、通信工程、建筑施工等。

1.2 調(diào)查方法

根據(jù)我國流行病調(diào)查表自擬問卷進(jìn)行調(diào)查[1]，問卷內(nèi)容包括性別、年齡、身高、體重、文化程度等一般資料，以及職業(yè)接觸粉塵種類、年限、從事工種以及其他危險(xiǎn)因素如吸煙、家族史等，癥狀調(diào)查包括常年咳嗽、咳痰、氣喘、氣促等呼吸道相關(guān)癥狀。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用美國森迪斯Vmax Encore229型肺功能儀進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)于[第1秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）]×100%

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 疾病類型

調(diào)查結(jié)果顯示本組200例退伍工程兵中慢性阻塞性肺疾病32例，患病率為16.0%，此外限制性通氣障礙13例，患病率6.5%，混合型通氣障礙9例，患病率4.5%，未發(fā)生通氣障礙146例，占總體比例73.0%。

2.2 發(fā)病工種

好發(fā)工種為鑿巖工和采掘工，分別占總數(shù)的62.5%和18.8%，發(fā)病率最低為原料工，發(fā)病率為0，工種間發(fā)病率對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 32例COPD患者發(fā)病工種與構(gòu)成比統(tǒng)計(jì)

工種 發(fā)病人數(shù)（例） 構(gòu)成比（%）

鑿巖工 20 62.5

采掘工 6 18.8

爆破工 3 9.4

搬運(yùn)工 2 6.3

粉碎工 1 3.1

原料工 0 0

總計(jì) 32 100

2.3 接塵工齡和發(fā)病年齡

接塵工齡在2～17年，平均（6.7±4.1）年；發(fā)病年齡在32～66歲，平均（48.1±7.9）歲。而COPD患者最小接塵工齡在4年以上。

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特性的呼吸道疾病，患者氣流受限癥狀不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，是常見的呼吸道疾病，患病率和死亡率較高。有文獻(xiàn)研究調(diào)查顯示[2]，我國40歲以上人群COPD患病率為8.2%。COPD的發(fā)病機(jī)制目前尚未明確，但可以肯定的是環(huán)境因素、遺傳因素以及其他因素的共同作用下所致[3]，其危險(xiǎn)因素包括吸煙、職業(yè)粉塵暴露、遺傳易感性、營(yíng)養(yǎng)狀況等。對(duì)于我國目前狀況而言，職業(yè)粉塵暴露率較高，從相關(guān)調(diào)查結(jié)果來看，40歲以上人群職業(yè)接觸粉塵煙霧暴露率為20.5%，主要集中在建筑、采礦、化工、水泥等職業(yè)上[4]。對(duì)于退伍工程兵而言，在國防建設(shè)期間從事鑿巖、采掘、爆破、隧道開挖等工作職業(yè)粉塵暴露大，而且工作方式多為干式工作，工作場(chǎng)所中粉塵濃度高，加上條件艱苦，缺乏必要的通風(fēng)設(shè)備和個(gè)人防護(hù)措施，勞動(dòng)強(qiáng)度大等問題的影響導(dǎo)致呼吸道疾病發(fā)生率較高，而目前國內(nèi)尚無相關(guān)報(bào)道[5]。

從本文研究結(jié)果來看，200例退伍工程兵中COPD患病人數(shù)為32例，患病率16.0%，是國內(nèi)報(bào)道普通40歲以上人群COPD患病率的兩倍左右，而此外有22例患者表現(xiàn)出不同程度的通氣障礙，200例患者中呼吸道檢查正常人數(shù)僅為73.0%。從COPD發(fā)病與工種的相關(guān)性分析來看，鑿巖工發(fā)病率最高，占總數(shù)的62.5%，采掘工其次，占總數(shù)的18.8%，各個(gè)工種之間發(fā)病率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

對(duì)于退伍工程兵而言，這類特殊人群由于早期工作中存在長(zhǎng)時(shí)間的職業(yè)粉塵暴露，COPD的發(fā)生率要遠(yuǎn)高于正常人群，而呼吸道疾病發(fā)生率也明顯升高，有報(bào)道指出[8]，塵肺患者中合并有COPD的患者占總體比例的72.4%，考慮原因可能是由于粉塵除了導(dǎo)致肺功能惡化外，還會(huì)造成氣道的狹窄和阻塞，最終導(dǎo)致COPD的發(fā)生[9-10]。對(duì)于這類特殊人群社會(huì)應(yīng)當(dāng)予以更多的關(guān)注，避免一些高危險(xiǎn)工種在沒有必要防護(hù)措施的情況下進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間、高強(qiáng)度工作，有效控制COPD的發(fā)生率，同時(shí)定期進(jìn)行針對(duì)性體檢，盡早發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療。

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呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第3篇

關(guān)鍵詞：病理學(xué)；大葉性肺炎；說課

中圖分類號(hào)：G642 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1002-7661（2015）15-009-02

《病理學(xué)》是一門從疾病本質(zhì)探究疾病發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，也是溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間重要的橋梁學(xué)科。以中國科學(xué)院院士張孝騫院士為代表的一代醫(yī)學(xué)教育家皆因《病理學(xué)》對(duì)培養(yǎng)醫(yī)學(xué)生的臨床思維方面具有重要意義而十分重視這門學(xué)科。在《病理學(xué)》教學(xué)中，如何把基礎(chǔ)與臨床、形態(tài)與功能相互緊密結(jié)合；調(diào)動(dòng)學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性；提高病理學(xué)教學(xué)效果；特別是在高校大規(guī)模擴(kuò)招導(dǎo)致生源質(zhì)量有所下降的情況下，如何使醫(yī)學(xué)院校學(xué)生能夠更好的掌握這門學(xué)科，一直是我們病理專業(yè)教師所追求的目標(biāo)。因此持續(xù)做好病理學(xué)教學(xué)研究，更好地提升教學(xué)效果至關(guān)重要。

所謂說課，是指教師在鉆研教材、充分備課的基礎(chǔ)上進(jìn)行詳細(xì)的教學(xué)設(shè)計(jì)，在沒有學(xué)生參與的情況下，以類似課堂教學(xué)的方式對(duì)專家、同行、教研人員等，以口頭形式系統(tǒng)闡述某課的教學(xué)設(shè)計(jì)及其理論依據(jù)的行為。但說課又異于講課，它是針對(duì)具體課程內(nèi)容或一個(gè)觀點(diǎn)、一個(gè)問題，圍繞教學(xué)目標(biāo)，面對(duì)同行、評(píng)委、專家或領(lǐng)導(dǎo)，教師闡述自己的教學(xué)設(shè)計(jì)及理論依據(jù)。講清“教什么”、“怎樣教”和“為什么這樣教” 三個(gè)問題[1-2]。說課自提出以來，以其能實(shí)現(xiàn)教學(xué)經(jīng)驗(yàn)的多向交流，提高教研效益；使教育理論與教學(xué)實(shí)踐高度融合；不受時(shí)空限制，時(shí)效性高等教研意義已成為高校教師提高自身教研素質(zhì)的重要手段[3]。本文以病理學(xué)中大葉性肺炎為對(duì)象，從說教材、說教法、說學(xué)法、說教學(xué)過程等方面進(jìn)行說課方案的設(shè)計(jì)，闡述我?！恫±韺W(xué)》的教學(xué)模式的探索，以提高教學(xué)水平，供大家參考。

一、說教材

1、教材

本門課程采用的《病理學(xué)》教材由李玉林主編，人民衛(wèi)生出版社出版，是“十二五”普通高等教育本科國家級(jí)規(guī)劃教材。該教材秉承著思想性、科學(xué)性、啟發(fā)性、先進(jìn)性、實(shí)用性的編寫宗旨，已經(jīng)成為國家統(tǒng)編或規(guī)劃教材的精品，所以我們選取該教材作為本校西醫(yī)類專業(yè)學(xué)生《病理學(xué)》用書。

2、授課內(nèi)容與作用

大葉性肺炎是病理學(xué)各論部分第八章第一節(jié)“細(xì)菌性肺炎”中的內(nèi)容。根據(jù)教學(xué)大綱，大葉性肺炎是病理學(xué)疾病各論中呼吸系統(tǒng)疾病這一章節(jié)的重點(diǎn)內(nèi)容。編者從病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化，疾病轉(zhuǎn)歸等方面詳細(xì)闡述此病。此部分內(nèi)容的學(xué)習(xí)既能讓學(xué)生把病理學(xué)總論內(nèi)容靈活運(yùn)用于臟器病變中，做到學(xué)以致用，并通過實(shí)際病例牢記復(fù)雜的總論概念，又是下一步學(xué)習(xí)與比較其他細(xì)菌性肺炎，如：小葉性肺炎的基礎(chǔ)。

3、教學(xué)目標(biāo)

（1）學(xué)習(xí)目標(biāo)

掌握機(jī)體在大葉性肺炎發(fā)生發(fā)展過程中形態(tài)結(jié)構(gòu)、機(jī)能和代謝的改變及臨床病理聯(lián)系，熟悉肺炎球菌的生理活性及致病性，大葉性肺炎的并發(fā)癥，了解疾病發(fā)生的誘因。

（2）技能目標(biāo)

通過本課的教學(xué)，強(qiáng)調(diào)掌握疾病的病理變化為病理學(xué)學(xué)習(xí)重心。使學(xué)生逐步形成從病理變化切入疾病的本質(zhì)，進(jìn)而分析疾病的臨床表現(xiàn)的意識(shí)，為將來臨床科目的學(xué)習(xí)打好堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。同時(shí)在教學(xué)過程中提倡以問題為基礎(chǔ)的討論式教學(xué)和啟發(fā)式教學(xué)，提高學(xué)生自主學(xué)習(xí)能力，分析解決問題能力、獨(dú)立思考能力和邏輯思維能力。

4、教學(xué)重點(diǎn)和難點(diǎn)

大葉性肺炎各期病變及臨床病理聯(lián)系、合并癥為本課重點(diǎn)。根據(jù)以往經(jīng)驗(yàn)，學(xué)生對(duì)肺部解剖學(xué)及肺組織正常組胚學(xué)知識(shí)或多或少存在淡忘現(xiàn)象，結(jié)果導(dǎo)致學(xué)習(xí)的困難和新知識(shí)掌握程度底下，尤其體現(xiàn)在本課中對(duì)大葉性肺炎的病理變化這個(gè)知識(shí)點(diǎn)的學(xué)習(xí)情況。因舊知識(shí)點(diǎn)短板，新知識(shí)的接受必然受限。有學(xué)生表示盡管從考試結(jié)果來看成績(jī)理想，但因內(nèi)容抽象而投入過多的時(shí)間。故在強(qiáng)調(diào)基礎(chǔ)知識(shí)的同時(shí)，把抽象的四個(gè)階段病理變化通過簡(jiǎn)潔明了的語言闡明其內(nèi)在聯(lián)系，從而提高學(xué)生的學(xué)習(xí)效率是教學(xué)的重點(diǎn)與難點(diǎn)。

二、說教法、學(xué)法

1、說教法

根據(jù)本章節(jié)課程重點(diǎn)難點(diǎn)和學(xué)生具體情況，擬采用以傳統(tǒng)講授法為主、輔以病例導(dǎo)入法、多媒體演示法、板書法等教學(xué)方法進(jìn)行教學(xué)。

呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第4篇

病理生理學(xué)的組成——

1.總論——疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律，即基本病理過程?；静±磉^程是指在多種疾病中出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

2.各論——心、肺、肝、腎、腦的病理生理學(xué)。

第一節(jié)　總論

一、緒論

二、疾病概論

三、水、電解質(zhì)代謝紊亂

四、酸堿平衡紊亂

五、缺氧

六、發(fā)熱

七、應(yīng)激

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

九、休克

十、缺血-再灌注損傷

一、緒論

病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，主要研究患病機(jī)體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

病理生理學(xué)的主要任務(wù)是研究

A.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)

B.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律

C.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化

D.患病機(jī)體的功能、代謝變化和原理

E.疾病的表現(xiàn)及治療

【正確答案】D

二、疾病概論

1.健康與疾病

健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。

疾病——是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征。

2.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

①損傷與抗損傷　損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯(lián)系又相互斗爭(zhēng)，構(gòu)成疾病的各種臨床表現(xiàn)。是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。

②因果交替　疾病發(fā)展過程中，原因和結(jié)果互相交替和互相轉(zhuǎn)化，?？尚纬蓯盒匝h(huán)，經(jīng)過適當(dāng)?shù)奶幚砗笠部尚纬闪夹匝h(huán)。

③局部和整體

任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。

3.疾病發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制

①神經(jīng)機(jī)制　有些致病因素直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，有的致病因素通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)組織器官的功能代謝變化。

②體液機(jī)制　致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化，作用于全身或局部造成內(nèi)環(huán)境的紊亂。

③組織細(xì)胞機(jī)制　致病因素引起細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙。細(xì)胞膜功能障礙主要表現(xiàn)為膜上的各種離子泵功能失調(diào)。

④分子機(jī)制　分子病理學(xué)。

4.疾病的轉(zhuǎn)歸

轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死亡兩種形式。

（1）康復(fù)　分成完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。

①完全康復(fù)　亦稱痊愈，主要是指疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失。

②不完全康復(fù)　是指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后主要癥狀消失，有時(shí)可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。

（2）死亡

死亡——是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時(shí)均死亡。

枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標(biāo)志，為人的實(shí)質(zhì)性死亡，可終止復(fù)蘇搶救。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

病癥的發(fā)展方向取決于

A.病因的數(shù)量與強(qiáng)度

B.是否存在誘因

C.機(jī)體的抵抗力

D.損傷與抗損傷的力量相比

E.機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力

【正確答案】D

有關(guān)健康的正確說法是

A.健康是指體格健全沒有疾病

B.不生病就是健康

C.健康是指社會(huì)適應(yīng)能力的完全良好狀態(tài)

D.健康是指精神上的完全良好狀態(tài)

E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)

【正確答案】E

三、水、電解質(zhì)代謝紊亂

（一）水、鈉代謝障礙

（二）鉀代謝障礙

（三）鎂代謝障礙

（四）鈣、磷代謝障礙

（一）水、鈉代謝障礙

1.低容量性低鈉血癥

2.高容量性低鈉血癥（水中毒）

3.等容量性低鈉血癥

4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

5.高容量性高鈉血癥

6.等容量性高鈉血癥

7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）

8.水腫

1.低容量性低鈉血癥　特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細(xì)胞外液量減少。

病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充。

見于——

（1）腎丟失鈉水：長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實(shí)質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。

（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。

2.高容量性低鈉血癥　又稱水中毒，特點(diǎn)是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正?；蛟龆?，體液量明顯增多。

病因與機(jī)制：

（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。

（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。

3.等容量性低鈉血癥　特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。

病因與機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。

4.低容量性高鈉血癥　低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。

病因與機(jī)制：

（1）水?dāng)z入過少：水源斷絕，飲水、進(jìn)食困難。

（2）水丟失過多：

經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；

經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進(jìn)等；

經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：

大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。

5.高容量性高鈉血癥　特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。

病因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時(shí)給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時(shí)給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。

6.等容量性高鈉血癥　特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。

病因與機(jī)制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。

7.血鈉濃度正常的血容量不足　又稱等滲性脫水，特點(diǎn)是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。

病因與機(jī)制：任何原因致短時(shí)間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水、腹水等。

8.水腫　水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程

（二）鉀代謝障礙

1.低鉀血癥　指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）鉀跨細(xì)胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用β受體激動(dòng)劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。

堿毒血鉀低，鉀低堿中毒

酸毒血鉀高，鉀高酸中毒

（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。

（3）丟失過多：

①經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等；

②經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。

2.高鉀血癥　指血清鉀濃度高于5.5mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）排鉀障礙：

①腎小球?yàn)V過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時(shí)；

②遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，或該段腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低。

（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。

（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時(shí)間過長(zhǎng)等。

（4）跨細(xì)胞分布異常：

①酸中毒時(shí)，由于鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；

②高血糖合并胰島素不足，糖尿病時(shí)由于胰島素不足使鉀進(jìn)入細(xì)胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒則進(jìn)一步促細(xì)胞內(nèi)鉀外移；

③某些藥物，如β受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀；

④高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。

（三）鎂代謝障礙

1.低鎂血癥

指血清鎂濃度低于0.75mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）攝入不足：見于長(zhǎng)期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營(yíng)養(yǎng)液等。

（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。

（3）鎂排出過多：

經(jīng)消化道排出過多，見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流；

經(jīng)腎排出過多，見于應(yīng)用利尿藥，高鈣血癥，嚴(yán)重甲狀旁腺功能減退，原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質(zhì)激素過量，應(yīng)用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進(jìn)等；應(yīng)用無鎂透析液透析；大量出汗等。

（4）細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多：見于應(yīng)用胰島素治療時(shí)。

（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。

2.高鎂血癥　指血清鎂濃度高于1.25mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）鎂攝入過多。

（2）腎排鎂過少。

（3）細(xì)胞內(nèi)鎂外移過多。

（四）鈣、磷代謝障礙

1.低鈣血癥　血清鈣濃度低于2.2mmol／L，或血清游離鈣濃度低于1mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。

（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。

（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時(shí)，骨骼對(duì)PTH敏感性降低。

（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。

（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸收。

（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡(luò)合物，造成血鈣降低）等。

2.高鈣血癥

血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。

（2）惡性腫瘤，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細(xì)胞激活因子，激活破骨細(xì)胞致高血鈣。

（3）維生素D中毒。

（4）甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺素促溶骨。

（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴(yán)重者可致高鈣危象。

3.低磷血癥

血清無機(jī)磷濃度低于0.8mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。

（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。

（3）磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。

4.高磷血癥

成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。

病因與機(jī)制：

（1）急、慢性腎上腺功能不全。

（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。

（3）維生素D中毒，促進(jìn)小腸與腎重吸收磷。

（4）磷移出細(xì)胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。

（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn)，促溶骨；肢端肥大癥生長(zhǎng)激素過多抑制尿磷排泄。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是

A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失

B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液

C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失

D.血漿丟失，但組織間液無丟失

E.腹瀉導(dǎo)致失鉀過多

【正確答案】B

低滲性脫水的特點(diǎn)是

A.失鈉多于失水

B.血清鈉濃度

C.血漿滲透壓

D.伴有細(xì)胞外液量減少

E.以上都是

【正確答案】E

患者術(shù)后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生

A.高血鉀

B.低血鉀

C.高血鈉

D.低血鈉

E.低血鈣

【正確答案】B

下列哪項(xiàng)原因不會(huì)引起高鉀血癥

A.急性腎衰竭少尿期

B.堿中毒

C.洋地黃類藥物中毒

D.缺氧

E.嚴(yán)重休克

【正確答案】B

使用外源性胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是

A.醛固酮分泌增多

B.鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鉀增多

C.腎小管重吸收鉀障礙

D.結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀過多

E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多

【正確答案】B

四、酸堿平衡紊亂

（一）酸、堿的概念

能釋放出H+的物質(zhì)為酸，能接收H+的物質(zhì)為堿。

酸的來源——

1.揮發(fā)酸　糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與H2O結(jié)合生成H2CO3，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)，因其經(jīng)肺排出體外，故稱為揮發(fā)酸；

2.固定酸　此類酸性物質(zhì)不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機(jī)酸，在正常機(jī)體內(nèi)，有機(jī)酸最終氧化成CO2，但在疾病狀態(tài)下，可因有機(jī)酸含量過多，影響機(jī)體的酸堿平衡。

堿的來源——

體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源是食物中所含的有機(jī)酸鹽，其在體內(nèi)代謝的過程中可以轉(zhuǎn)變成碳酸氫鈉，機(jī)體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質(zhì)。

（二）單純性酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒　是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機(jī)制：

（1）

HCO3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。

（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。

（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。

（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。

（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。

（6）高血鉀。

2.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?/p>

3.代謝性堿中毒　代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。

病因與機(jī)制：

（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：

①經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。

②經(jīng)腎丟失：見于大量長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時(shí)重吸收大量HCO3-而導(dǎo)致代謝性堿中毒。

（2）HCO3-過量負(fù)荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因?yàn)閹齑嫜械臋幟仕猁}在體內(nèi)可代謝成HCO3-。

（3）H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)液的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外液的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。

4.呼吸性堿中毒　呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機(jī)制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機(jī)體代謝旺盛，以及人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

（三）混合性酸堿平衡紊亂

1.雙重性酸堿平衡紊亂

（1）酸堿一致型：①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。

（2）酸堿混合型：①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；③代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

【沒有：呼酸合并呼堿！】

2.三重性酸堿平衡紊亂

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

下列不是呼吸性酸中毒的病因的是

A.呼吸中樞麻痹

B.呼吸肌麻痹

C.氣道阻塞

D.肺泡彌散障礙

E.通風(fēng)不良

【正確答案】D

下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)的是

A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

【正確答案】B

五、缺氧

（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性

氧為生命活動(dòng)所必需。因氧供不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。

健康成年人需氧量約為0.25L／min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5L。因此，體內(nèi)組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，6～8分鐘內(nèi)就可能發(fā)生腦死亡。

（二）缺氧的類型、原因及發(fā)病機(jī)制

1.低張性缺氧　指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動(dòng)脈等。

2.血液性缺氧　是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。

3.循環(huán)性缺氧　由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足。

4.組織性缺氧　指由細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細(xì)胞損傷（如放射線、細(xì)菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導(dǎo)致氧利用障礙。

（三）缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化

1.代償反應(yīng)

（1）呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)呼吸加強(qiáng)，低張性缺氧時(shí)呼吸代償明顯。

（2）循環(huán)系統(tǒng)：表現(xiàn)出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細(xì)血管增生。

（3）血液系統(tǒng)：表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多和氧離曲線右移。

（4）組織細(xì)胞：慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多，糖酵解增強(qiáng)，肌紅蛋白增多等。

2.功能代謝障礙

（1）缺氧性細(xì)胞損傷：主要包括細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。

（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛、情緒激動(dòng)、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致驚厥、昏迷甚至死亡。

（3）外呼吸功能障礙：主要表現(xiàn)為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以及肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致。

（4）循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：主要表現(xiàn)為心功能障礙，甚至發(fā)生心力衰竭。以外呼吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。

六、發(fā)熱

（一）概述

1.病理性體溫升高

病理性體溫升高包括發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高）和過熱（非調(diào)節(jié)性體溫升高）。

（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5℃

，就稱之為發(fā)熱。

發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)功能仍正常，只是由于調(diào)定點(diǎn)上移。

（2）過熱：是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性的體溫升高。

①體溫調(diào)節(jié)障礙：如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷（如腦外傷造成）。

②散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等。

③產(chǎn)熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進(jìn)，導(dǎo)致產(chǎn)熱的增多等。

發(fā)熱與過熱的比較

體溫升

高類型

發(fā)熱原因

中樞

調(diào)定點(diǎn)

類型

防治原則

發(fā)熱

有致熱原

上移

主動(dòng)調(diào)節(jié)性

升高

針對(duì)致熱原

過熱

調(diào)節(jié)障礙

散熱障礙

產(chǎn)熱障礙

不上移

被動(dòng)非調(diào)節(jié)性

升高

物理降溫

2.生理性體溫升高　在某些生理情況下也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等，由于它們屬于生理性反應(yīng)，稱為生理性體溫升高。

（二）病因和發(fā)病機(jī)制

發(fā)熱是由外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機(jī)體產(chǎn)生和釋放致熱性細(xì)胞因子（內(nèi)生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，從而將體溫上調(diào)；

致熱性細(xì)胞因子同時(shí)還作用于其他靶細(xì)胞，產(chǎn)生一系列內(nèi)分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。

【例題】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰(zhàn)，體溫39℃，此時(shí)體內(nèi)的變化是由于（?。?/p>

A.散熱中樞興奮

B.產(chǎn)熱中樞興奮

C.調(diào)定點(diǎn)上調(diào)

D.皮膚血管擴(kuò)張

E.體溫調(diào)節(jié)功能障礙

【正確答案】C

1.外致熱原

（1）細(xì)菌

G+菌

全菌體及其代謝產(chǎn)物

G-菌

全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素

分枝菌

全菌體及細(xì)胞壁中的肽聚糖

（2）病毒

全病毒體和其所含的血細(xì)胞凝集素

（3）真菌

全菌體及菌體內(nèi)所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)

（4）螺旋體

鉤端螺旋體

溶血素和細(xì)胞毒因子

回歸熱螺旋體

代謝裂解產(chǎn)物

梅毒螺旋體

外毒素

（5）瘧原蟲

裂殖子和代謝產(chǎn)物

（1）抗原抗體復(fù)合物

（2）類固醇

2.體內(nèi)產(chǎn)物

（3）內(nèi)生致熱原：白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是

A.外毒素

B.螺旋素

C.溶血素

D.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素

E.細(xì)胞毒因子

【正確答案】D

瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是

A.潛隱子

B.潛隱子和代謝產(chǎn)物

C.裂殖子和代謝產(chǎn)物

D.裂殖子和瘧色素

E.瘧原蟲體和外毒素

【正確答案】C

3.發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制

（1）體溫調(diào)節(jié)中樞。

（2）致熱信號(hào)傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經(jīng)。

（3）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)。

（4）中樞發(fā)熱介質(zhì)：正調(diào)節(jié)介質(zhì)與負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。

（三）發(fā)熱的時(shí)相

發(fā)熱的時(shí)相分為體溫上升期、高溫持續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。

（四）發(fā)熱時(shí)代謝與功能的改變

體溫升高時(shí)物質(zhì)代謝加快。體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%。

1.物質(zhì)代謝與能量代謝改變　加快

2.功能改變　中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、防御功能改變。

七、應(yīng)激

（一）概述

當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環(huán)境溫度變化,精神緊張等意外刺激時(shí),將立即引起ACTH和糖皮質(zhì)激素增多,這一反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)。

通過應(yīng)激反應(yīng),可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質(zhì)激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。

（二）應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)

1.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。

（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)激活。

2.細(xì)胞體液反應(yīng)　主要是細(xì)胞在應(yīng)激原作用下，表達(dá)具有保護(hù)作用的蛋白質(zhì)，如急性期反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白、酶或細(xì)胞因子等。

（1）熱休克蛋白：為熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。

（2）急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時(shí)由應(yīng)激原誘發(fā)的機(jī)體快速啟動(dòng)的防御性非特異反應(yīng)，稱急性期反應(yīng)；伴隨急性期反應(yīng)，血漿某些增多的蛋白質(zhì)稱急性期反應(yīng)蛋白。

3.機(jī)體功能代謝變化——短期有益、長(zhǎng)期有害

適度有益、過度有害

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

緊張、專注程度升高；

過度則產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等。

（2）免疫系統(tǒng)：

急性應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，機(jī)體非特異性抗感染力加強(qiáng)；

但持續(xù)強(qiáng)烈應(yīng)激可造成免疫功能抑制或紊亂。

（3）心血管系統(tǒng)：

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，強(qiáng)心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。

總外周阻力視應(yīng)激情況而定，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，也可致心室纖顫；

一般應(yīng)激，冠脈流量增加，但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣，心肌缺血。

（4）消化系統(tǒng)：

慢性應(yīng)激時(shí)，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。

（5）血液系統(tǒng)：

急性應(yīng)激時(shí)，外周血白細(xì)胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機(jī)體抗感染和凝血功能增強(qiáng)；

慢性應(yīng)激時(shí)，可出現(xiàn)貧血。

（6）泌尿生殖系統(tǒng)：

由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統(tǒng)功能障礙。

應(yīng)激時(shí)，機(jī)體各種功能和代謝變化發(fā)生的基礎(chǔ)主要是

A.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

B.免疫反應(yīng)

C.急性期反應(yīng)

D.情緒反應(yīng)

E.適應(yīng)性反應(yīng)

【正確答案】A

慢性應(yīng)激時(shí)血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是

A.非特異性抗感染能力增強(qiáng)

B.血液黏滯度升高

C.紅細(xì)胞沉降率增快

D.可出現(xiàn)貧血

E.以上都對(duì)

【正確答案】D

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

（一）概述

1.機(jī)體的凝血功能

2.機(jī)體的抗凝功能

3.纖溶系統(tǒng)及其功能

4.血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用

血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用——

①產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)；

②調(diào)節(jié)凝血與抗凝功能；

③調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能；

④調(diào)節(jié)血管緊張度；

⑤參與炎癥反應(yīng)的調(diào)解；

⑥維持微循環(huán)的功能等。

（二）凝血與抗凝血功能紊亂

1.凝血因子的異常。

2.血漿中抗凝因子的異常。

3.血漿中纖溶因子的異常。

4.血細(xì)胞的異常。

5.血管的異常。

（三）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

是臨床常見的病理過程。

基本特點(diǎn)是（微血栓+出血）：

微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。

出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。

1.彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制

引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見。

機(jī)制：

（1）組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；

（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；

（3）血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；

（4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。

2.DIC的功能代謝變化

（1）出血：出血常為DIC患者最初的表現(xiàn)。

（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能衰竭。

（3）休克：急性DIC時(shí)常出現(xiàn)休克，而休克晚期又可出現(xiàn)DIC，故二者互相影響，互為因果。

（4）貧血：DIC時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

下列屬于導(dǎo)致DIC患者出血的主要原因的因素是

A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血物質(zhì)被大量消耗

C.凝血因子Ⅻ被激活

D.抗凝血酶物質(zhì)增加

E.血管通透性增高

【正確答案】B

DIC凝血功能障礙變化的特點(diǎn)是

A.先低凝后高凝

B.先高凝后低凝

C.血液凝固性增高

D.血液凝固性降低

E.纖溶系統(tǒng)活性增高

【正確答案】B

九、休克

（一）概述

休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。

（二）休克的病因及分類

1.病因

（1）失血與失液：15分鐘內(nèi)失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。

（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失，循環(huán)血量減少。

（3）創(chuàng)傷：與疼痛有關(guān)。

（4）感染：革蘭陰性細(xì)菌、革蘭陽性細(xì)菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細(xì)菌，其分泌的內(nèi)毒素起重要作用。

（5）過敏：過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。

（6）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制，血管擴(kuò)張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。

（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死，心肌炎和嚴(yán)重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環(huán)血量和灌注量下降，導(dǎo)致心源性休克。

2.分類

（1）按病因分類：

分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克等。

（2）按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類

1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。

2）血管源性休克：見于過敏、感染及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等。

3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。

（3）按血流動(dòng)力學(xué)分類　低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

（三）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機(jī)制

1.休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——進(jìn)不去！

（1）微循環(huán)的改變

1）微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；

2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；

3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支開放。

（2）微循環(huán)改變的機(jī)制

各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加----

作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；

作用于β受體，使A-V短路開放；

微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。

其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。

2.休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）——出不來

（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出血液濃縮

1）血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象消失，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；

2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。

（2）微循環(huán)改變的機(jī)制

1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；

2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；

3）血液流變學(xué)改變；

4）內(nèi)毒素等的作用。

3.休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！

微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）

1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性。

2）DIC的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC。

（四）器官功能變化與多器官功能障礙

多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)功能障礙。

1.MODS發(fā)病機(jī)制

（1）器官微循環(huán)灌注障礙。

（2）高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要原因。

（3）缺血-再灌注損傷。

2.各器官系統(tǒng)的功能變化

（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。

肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。

（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時(shí)伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，血清肌酐持續(xù)高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。

（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。

（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形成腦疝，導(dǎo)致患者死亡。

（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。

（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。

（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間均延長(zhǎng)，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。

（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.休克時(shí)兒茶酚胺增加微循環(huán)障礙，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是

A.僅對(duì)血管α受體作用

B.僅對(duì)血管β-受體作用

C.對(duì)α、β受體均起作用

D.對(duì)α、β受體都不起作用

E.僅對(duì)腹腔血管起作用

【正確答案】C

2.休克I期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌少流，灌少于流

C.多灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

【正確答案】B

十、缺血-再灌注損傷

（一）概述

缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。

（二）缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制

1.自由基的作用----“罪魁禍?zhǔn)住?/p>

2.鈣超載

——鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路

3.白細(xì)胞的作用

——“憤青”的雙刃劍效應(yīng)

1.自由基的作用----“罪魁禍?zhǔn)住?/p>

（1）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。

（2）自由基的種類：如脂質(zhì)自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。

（3）自由基的損傷作用：

1）膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：

①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；

②間接抑制膜蛋白功能；

③促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；

④減少ATP生成。

2）抑制蛋白質(zhì)功能。

3）破壞核酸及染色體。

2.鈣超載

——鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路

各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡。

鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制

（1）線粒體功能障礙；

（2）激活多種酶；

（3）再灌注性心律失常；

（4）促進(jìn)氧自由基生成；

（5）肌原纖維過度收縮。

3.白細(xì)胞的作用

——中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷：

（1）微血管損傷

激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。

（2）細(xì)胞損傷激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。

（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)

1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。

2.改善缺血組織的代謝。

3.清除自由基。

4.減輕鈣超負(fù)荷。

5.其他。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.缺血-再灌注損傷是指

A.微循環(huán)灌流量減少引起的細(xì)胞損傷

B.缺血后恢復(fù)血液灌流損傷加重

C.缺血后恢復(fù)血流引起的變化

D.用高鈣灌注液灌流引起的細(xì)胞損傷

E.缺血損傷經(jīng)再灌注后減輕

【正確答案】B

第二節(jié)　各論

一、心臟病理生理學(xué)

（一）心力衰竭的原因及誘因

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

1.病因

2.誘因　臨床上90%的心力衰竭發(fā)生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時(shí)有效的加以防治，對(duì)于心衰病情的控制是十分必要的。

常見的誘因有：

①全身感染；

②酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂；

③心律失常；

④妊娠與分娩。

（二）心力衰竭的發(fā)病機(jī)制

引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病，這是心力衰竭最基本的發(fā)病機(jī)制。

1.心肌收縮性減弱

2.心室舒張功能異常

3.心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

1.心肌收縮性減弱

（1）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞

（2）心肌能量代謝紊亂

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

2.心室舒張功能異?！]有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對(duì)正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機(jī)制是：

（1）鈣離子復(fù)位延緩

（2）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙

（3）心室舒張勢(shì)能減少

（4）心室順應(yīng)性降低

3.心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性　心臟各部的活動(dòng)處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)，才能保持心功能的穩(wěn)定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因。

（三）心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)

1.心臟代償反應(yīng)

（1）心率加快

（2）心臟擴(kuò)張

（3）心肌肥大

2.心外代償反應(yīng)

3.神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)

（四）心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰——體循環(huán)缺血+肺淤血（肺充血）；

右心衰——體循環(huán)淤血

1.肺循環(huán)充血

（1）呼吸困難：

①勞力性呼吸困難；

②端坐呼吸；

③夜間陣發(fā)性呼吸困難；

④心源性哮喘。

（2）肺水腫：是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制與毛細(xì)血管壓升高、通透性加大等因素有關(guān)。

2.體循環(huán)淤血：體循環(huán)淤血是全心衰或右心衰的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫等。

3.心排出量不足

（1）皮膚蒼白或發(fā)紺

（2）疲乏無力、失眠、嗜睡

（3）尿量減少

（4）心源性休克

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.下列可引起左室后負(fù)荷增大的疾病是

A.甲亢癥

B.嚴(yán)重貧血

C.心肌炎

D.心肌梗死

E.高血壓病

【正確答案】E

2.下列可引起右室前負(fù)荷增大的是

A.肺動(dòng)脈高壓

B.肺動(dòng)脈栓塞

C.室間隔缺損

D.心肌炎

E.肺動(dòng)脈瓣狹窄

【正確答案】C

二、肺病理生理學(xué)

（一）肺功能不全的病因

呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。

診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。

（二）肺功能不全的發(fā)病機(jī)制

1.肺通氣功能障礙

（1）限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。

主要原因有：呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓的順應(yīng)性（順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性）降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸等。

（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。

2.肺換氣功能障礙

（1）彌散障礙：

①肺泡膜面積嚴(yán)重減少，主要見于肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張等；

②肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。

（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：正常成人在靜息狀態(tài)下VA／Q約為0.8。

1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VA／Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，見于DIC、肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎及肺血管收縮等。

（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內(nèi)的解剖分流僅占心輸出量的2%～3%。在病理情況下，如支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程，又稱為真性分流。

（三）呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化

1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。

2.呼吸系統(tǒng)變化：

代償呼吸加深加快。

失代償?shù)?dāng)PO2＜30mmHg時(shí)，或PCO2＞80mmHg時(shí)則抑制呼吸中樞。

3.循環(huán)系統(tǒng)變化

代償興奮；失代償抑制

呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感。

當(dāng)PO2降至60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。

CO2潴留使PCO2超過80mmHg時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉。

肺性腦病——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

發(fā)病機(jī)制為：

（1）缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用：

腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腦疝形成。

（2）缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用：

當(dāng)腦脊液pH低于7.25時(shí)，腦電波變慢，pH低于6.8時(shí)，腦電活動(dòng)完全停止。

一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

5.腎功能變化：呼吸衰竭時(shí)腎可受損，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生急性腎衰竭。腎衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。

6.胃腸變化：嚴(yán)重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸堿平衡紊亂

【正確答案】E

2.在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中最重要的是

A.腎器質(zhì)性損傷

B.腎血管反射性痙攣收縮

C.心力衰竭

D.休克

E.彌散性血管內(nèi)凝血

【正確答案】B

三、肝臟病理生理學(xué)

（一）概述

各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。

肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。

1.肝臟疾病的常見病因和發(fā)生機(jī)制

（1）生物性因素：有7種病毒可導(dǎo)致病毒性肝炎，另外，某些細(xì)菌、寄生蟲也可引起肝損傷。

（2）理化性因素：有些工業(yè)毒物、200余種藥物和酒精等均可以引起肝損傷。

（3）遺傳性因素：某些肝病的發(fā)生發(fā)展與遺傳因素有一定關(guān)系。

（4）免疫性因素。

（5）營(yíng)養(yǎng)性因素。

2.肝臟細(xì)胞與肝功能障礙

（1）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙

1）代謝障礙：

①糖代謝障礙：肝功能障礙可導(dǎo)致低血糖，發(fā)生機(jī)制為：肝糖原儲(chǔ)備減少；肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙；胰島素滅活減少。

②蛋白質(zhì)代謝障礙：白蛋白合成減少，出現(xiàn)低蛋白血癥，從而引起水腫并影響白蛋白的運(yùn)輸功能。

2）水、電解質(zhì)代謝紊亂：肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。

3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細(xì)胞對(duì)膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常時(shí)，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對(duì)膽汁酸的處理發(fā)生異常時(shí)，可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯。

4）凝血功能障礙：肝細(xì)胞合成大部分凝血因子和抗凝物質(zhì)，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關(guān)。肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DIC。

5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙：

①藥物代謝障礙：很多藥物可損害肝細(xì)胞，且受損肝細(xì)胞對(duì)藥物的處理能力下降，改變藥物在體內(nèi)的代謝過程，會(huì)增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒。

②解毒功能障礙：受損肝細(xì)胞的解毒功能降低或者毒物經(jīng)側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán)，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損害。

③激素滅活功能減弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活減少，并引起相應(yīng)的功能障礙。

（2）肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥

①內(nèi)毒素入血增加：側(cè)支循環(huán)形成；

腸壁水腫

②嚴(yán)重肝病時(shí)，肝內(nèi)淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細(xì)胞的功能障礙，對(duì)內(nèi)毒素的清除減少。

2）肝Kupffer細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞產(chǎn)生損害的機(jī)制：

產(chǎn)生活性氧，損害肝細(xì)胞；產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，各種細(xì)胞因子可引起相應(yīng)的肝細(xì)胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。

（3）肝星形細(xì)胞與肝纖維化

肝臟受損后，星形細(xì)胞被活化，可促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生，星形細(xì)胞還可通過分泌多種細(xì)胞因子，促進(jìn)肝纖維化（硬化）的發(fā)生。

（4）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙

肝竇內(nèi)皮細(xì)胞受各種病因影響，可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時(shí)，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生改變，可使肝微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。

（5）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙

慢性肝炎時(shí)，肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞通過黏附分子黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，可殺傷攜帶病毒的肝細(xì)胞；也可對(duì)肝臟造成一定的損傷。

（二）肝腦疾病

繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝腦疾病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期：

一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀；

二期以精神錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常為主；

三期有明顯的精神錯(cuò)亂、昏睡等癥狀；

四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進(jìn)入昏迷階段。

目前肝性腦病的發(fā)病機(jī)制包括：

（三）肝腎綜合征

1.概念　肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。

2.肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制　主要與腎血管收縮導(dǎo)致的腎血流動(dòng)力學(xué)異常有關(guān)。

肝腎綜合征時(shí)腎血管的收縮與以下因素有關(guān)：

（1）有效循環(huán)血量減少，使腎交感神經(jīng)張力增高。

（2）腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。

（3）激肽系統(tǒng)活動(dòng)抑制。

（4）腎臟產(chǎn)生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。

（5）內(nèi)皮素-1生成增多。

（6）內(nèi)毒素血癥。

（7）假性神經(jīng)遞質(zhì)引起血流重分布，使腎血流減少。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.下列情況是肝功能不全時(shí)常見并發(fā)癥的是

A.肺梗死

B.肝性腦病

C.心肌梗死

D.紅細(xì)胞增多癥

E.脾破裂

【正確答案】B

2.肝性腦病是指

A.肝臟病癥并發(fā)腦部疾病

B.肝功能衰竭并發(fā)腦水腫

C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病

E.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征

【正確答案】E

四、腎臟病理生理學(xué)

（一）急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

1.病因與分類

（1）腎前性急性腎衰竭：見于各種休克早期。

（2）腎性急性腎衰竭：見于各種原因引起的腎臟的實(shí)質(zhì)性病變。

（3）腎后性急性腎衰竭：見于尿路急性梗阻。

2.發(fā)病機(jī)制

（1）腎小球因素：腎缺血、腎小球病變致腎小球?yàn)V過率下降；

（2）腎小管因素：腎小管阻塞、原尿回漏

（3）腎細(xì)胞損傷

3.急性腎衰竭時(shí)的功能代謝變化

（1）少尿期

1）尿變化：

①少尿或無尿；

②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；

③尿鈉高，腎小管對(duì)鈉的重吸收障礙引起；

④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球?yàn)V過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質(zhì)性ARF尿液成分的區(qū)別。

2）水中毒：因少尿、分解代謝致內(nèi)生水增多、攝入水過多等。

3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險(xiǎn)變化，常為少尿期致死原因。

4）代謝性酸中毒。

5）氮質(zhì)血癥。

（2）多尿期：

多尿的機(jī)制：

①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常；

②新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟；

③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；

④滲透性利尿。

（3）恢復(fù)期：尿量開始減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。

（二）慢性腎衰竭

1.概念：各種慢性腎臟疾病，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎衰竭（CRF）。

凡能造成腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性破壞的疾病，均可引起CRF。

2.慢性腎衰竭的發(fā)展過程

內(nèi)生肌酐清除率/正常值

臨床癥狀

1.腎儲(chǔ)備功能降低期（代償期）

30%以上

無臨床癥狀，血液生化指標(biāo)無異常，但腎臟儲(chǔ)備能力降低

2.腎功能不全期

25%～30%

多尿、夜尿、輕度氮質(zhì)血癥和貧血

3.腎衰竭期

20%～25%

較重的氮質(zhì)血癥、酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥、嚴(yán)重貧血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀

4.尿毒癥期

20%以下

明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及多系統(tǒng)功能障礙，并出現(xiàn)一系列尿毒癥中毒癥狀

3.慢性腎衰竭時(shí)的功能代謝變化：

早期，患者常出現(xiàn)多尿、夜尿（夜間排尿增多），等滲尿，逐漸尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型等；晚期則出現(xiàn)少尿。

（三）尿毒癥

1.概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

2.尿毒癥時(shí)的功能代謝變化及其機(jī)制

（1）神經(jīng)系統(tǒng)：可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，發(fā)生尿毒癥性腦病。也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。

機(jī)制：

①某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細(xì)胞變性；

②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；

③腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。

（2）消化系統(tǒng)：癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。

（3）心血管系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。

（4）呼吸系統(tǒng)：可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸。尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴(yán)重還可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。

（5）免疫系統(tǒng)：常并發(fā)免疫功能障礙，以細(xì)胞免疫異常為主。

（6）皮膚變化：患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶，稱為尿素霜。

（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質(zhì)代謝：患者常出現(xiàn)負(fù)氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現(xiàn)高脂血癥。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

ARF初期的主要發(fā)病機(jī)制是

A.腎小管原尿反流

B.腎小管阻塞

C.腎缺血

D.毛細(xì)血管內(nèi)凝血

E.腎小管上皮細(xì)胞壞死

【正確答案】C

ARF多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是

A.腎小球?yàn)V過功能障礙

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠(yuǎn)曲小管功能障礙

E.原尿回漏減少

【正確答案】B

引起急性腎衰竭的腎前性因素主要是

A.汞中毒

B.急性腎小球腎炎

C.休克早期

D.尿路梗阻

E.低血鉀

【正確答案】C

下列哪項(xiàng)不是急性腎衰竭少尿期的表現(xiàn)

A.少尿

B.高血鉀

C.水中毒

D.代謝性堿中毒

E.氮質(zhì)血癥

【正確答案】D

五、腦病理生理學(xué)

（一）概述

腦功能不全通常是指腦中樞結(jié)構(gòu)和功能受損，主要導(dǎo)致認(rèn)知和（或）意識(shí)障礙的病理過程。

1.腦的結(jié)構(gòu)與代謝特征

結(jié)構(gòu)特征：

腦位于顱腔內(nèi)，腦組織、腦血流和腦脊液三者總?cè)莘e保持相對(duì)穩(wěn)定，容積的微小變化可致顱內(nèi)壓明顯變化；

血液與腦組織間存在血-腦脊液屏障。

代謝特征：

代謝活躍，耗氧量大，血流量大，其能量供應(yīng)幾乎全部來自葡萄糖氧化；

腦內(nèi)氧及葡萄糖的貯量很有限。

2.腦疾病的表現(xiàn)特征

（1）特殊規(guī)律：

病變定位與功能障礙之間關(guān)系密切；

相同的病變發(fā)生在不同的部位，可出現(xiàn)不同的后果；

成熟神經(jīng)元無再生能力；

病程緩急常引起不同的后果，急性腦功能不全常導(dǎo)致意識(shí)障礙，慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。

（2）對(duì)損傷的基本反應(yīng)：

神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死、凋亡和退行性變；

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)、增生、肥大；

少突膠質(zhì)細(xì)胞為脫髓鞘。

（二）意識(shí)障礙

意識(shí)障礙是指不能正確認(rèn)識(shí)自身狀態(tài)和（或）客觀環(huán)境，不能對(duì)環(huán)境刺激作出反應(yīng)。

其病理學(xué)基礎(chǔ)為大腦皮層、丘腦和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)功能異常。

1.意識(shí)維持與意識(shí)障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識(shí)障礙。

（2）丘腦：——損傷致昏睡。

（3）皮層：——致意識(shí)障礙，重者致昏迷。

2.主要表現(xiàn)

（1）譫妄。

（2）精神錯(cuò)亂：似睡似醒狀態(tài)。

（3）昏睡：強(qiáng)刺激可睜眼。

（4）昏迷。

3.病因和發(fā)病機(jī)制

（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，造成腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓。

（2）急性腦中毒

1）內(nèi)源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放障礙，能量缺乏和神經(jīng)細(xì)胞膜損傷，而導(dǎo)致昏迷。

2）外源性毒素：多見于鎮(zhèn)靜催眠藥作用。