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老年醫(yī)學(xué)技術(shù)范文第1篇

讓我們攜手，為了孩子的明天

孩子進(jìn)入一年級(jí)首先感到的是新鮮、好奇，學(xué)習(xí)上所有的行為都是被動(dòng)的，為了讓孩子們盡快適應(yīng)一年級(jí)的生活，我們要一起幫助他們起好步，開好頭。

美國心理學(xué)家威廉？詹姆士說：

“播下一個(gè)行動(dòng)，收獲一種習(xí)慣；

播下一個(gè)習(xí)慣，收獲一種性格；

播下一種性格，收獲一種命運(yùn)?！?/p>

由此可以看出，規(guī)范基本言行、培養(yǎng)良好習(xí)慣的重要性。

一年級(jí)的學(xué)習(xí)習(xí)慣養(yǎng)成，比孩子考試100分更重要。

首先在家里要幫助孩子準(zhǔn)備好第二天所需的學(xué)習(xí)用品。

最好家長指導(dǎo)孩子根據(jù)課表，讓他自己動(dòng)手準(zhǔn)備所需的課本、學(xué)習(xí)用品、要帶的學(xué)具等等。讓孩子們知道自己的書和本子放在哪里，“懂得什么事情要靠自己”。

其次教育孩子學(xué)會(huì)傾聽，養(yǎng)成認(rèn)真聽講的習(xí)慣。

一年級(jí)學(xué)生好動(dòng)、注意力不集中，尤其是剛?cè)雽W(xué)時(shí)，40分鐘的數(shù)學(xué)課對(duì)于他們來說一時(shí)很不習(xí)慣，在這種情況下，我們總是想方設(shè)法運(yùn)用各種手段來激發(fā)學(xué)生認(rèn)真聽講。我們建立了“比一比，誰最棒！”評(píng)比欄，對(duì)課堂表現(xiàn)好的或是有進(jìn)步的孩子進(jìn)行表揚(yáng)，這樣學(xué)生能逐漸養(yǎng)成認(rèn)真傾聽教師和同學(xué)發(fā)言的好習(xí)慣。

孩子課堂上接受知識(shí)，大多數(shù)是從“聽”開始的，聽了才會(huì)“思”， 想明白了，就會(huì)“說”道理了，練習(xí)就正確了。有的學(xué)生很聰明，成績總不高，總在中游水平徘徊；有的孩子不怎么聰明，但是上課全神貫注，成績卻差不了?，F(xiàn)在一年級(jí)看不出來，因?yàn)橛幸恍┲R(shí)在學(xué)前班學(xué)過，都在吃老本，但是如果養(yǎng)不成認(rèn)真聽講的習(xí)慣，到了一年級(jí)下學(xué)期全是新知識(shí)了，學(xué)習(xí)就會(huì)越來越困難。

家長們可以每天上學(xué)之前囑咐孩子要認(rèn)真聽講，回家后多問一問孩子在學(xué)校的表現(xiàn)怎么樣。還可以采用讓孩子給家長講一講今天上課學(xué)習(xí)的什么內(nèi)容，以此來檢查孩子上課是否認(rèn)真聽講了。

第三，要培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考的習(xí)慣。

從一年級(jí)起就應(yīng)該培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考的好習(xí)慣，對(duì)于學(xué)生以后的學(xué)習(xí)乃至一生的發(fā)展都有著至關(guān)重要的作用。在課堂上，我會(huì)讓學(xué)生“先自己動(dòng)動(dòng)腦筋，再聽聽別人的想法跟你是不是一樣？”“你有什么不同的意見？”“比比誰的想法更有道理？”并給予學(xué)生足夠的時(shí)間獨(dú)立思考、相互交流、相互補(bǔ)充。

在家里，希望家長也讓孩子自己獨(dú)立思考作業(yè)習(xí)題，在孩子實(shí)在是解決不了時(shí)再加以引導(dǎo)，但堅(jiān)決不要直接告訴孩子答案。否則孩子失去了自己動(dòng)腦筋的機(jī)會(huì)，長久下去會(huì)使孩子產(chǎn)生依賴心理，“反正爸媽會(huì)告訴我的”，自己不會(huì)思考問題了。

第四，要培養(yǎng)孩子認(rèn)真作業(yè)的習(xí)慣。

首先要培養(yǎng)學(xué)生認(rèn)真寫字的習(xí)慣，如寫好數(shù)字、加號(hào)、減號(hào)、等號(hào)、大于號(hào)、小于號(hào)等。如果孩子的作業(yè)做得全對(duì)、按時(shí)完成，書寫漂亮，我會(huì)在作業(yè)中給他印上一個(gè)“棒”的標(biāo)志；如果孩子的作業(yè)書寫的不太漂亮，但是有進(jìn)步，會(huì)得到“小花”的標(biāo)志；如果孩子的作業(yè)出現(xiàn)錯(cuò)誤或是書寫潦草，就什么也得不到了。各位家長可以通過這些標(biāo)志了解學(xué)生的作業(yè)情況，并加以指導(dǎo)。我會(huì)經(jīng)常課上展出寫得漂亮的作業(yè)，以此來激勵(lì)孩子們。

其次，孩子們現(xiàn)在是小學(xué)生了，每天除了學(xué)校學(xué)習(xí)外，回家還得完成家庭作業(yè)，一定要幫助孩子養(yǎng)成到家先寫作業(yè)再玩的習(xí)慣，否則到了中高年級(jí)，孩子拖拉作業(yè)的壞習(xí)慣將會(huì)使我們都很頭疼。

第五，關(guān)注對(duì)孩子的評(píng)價(jià)。

孩子在小學(xué)階段的學(xué)習(xí)，知識(shí)、技能并不是第一位的，而自信心、興趣和責(zé)任心將影響到孩子繼續(xù)學(xué)習(xí)乃至終身。因而，對(duì)孩子學(xué)習(xí)的評(píng)價(jià)不能僅僅是孩子的學(xué)習(xí)成績，更不應(yīng)該片面到孩子的考試分?jǐn)?shù)。要關(guān)注到孩子的學(xué)習(xí)過程，關(guān)注到孩子的進(jìn)步。

第六，本學(xué)期的重點(diǎn)知識(shí)。

1.熟練地?cái)?shù)出數(shù)量在20以內(nèi)的物體的個(gè)數(shù)，會(huì)區(qū)分幾個(gè)和第幾個(gè)，掌握數(shù)的順序和大小，掌握20以內(nèi)各數(shù)的組成，會(huì)讀、寫0～20各數(shù)。

2.知道加、減法的含義和加、減法算式中各部分名稱，知道加法和減法的關(guān)系，比較熟練地計(jì)算20以內(nèi)的減法。

3.學(xué)會(huì)根據(jù)加、減法的含義和算法解決一些簡單的實(shí)際問題。

4.認(rèn)識(shí)符號(hào)“＝”、“＞”、“＜”，會(huì)使用這些符號(hào)表示數(shù)的大小。

5.直觀認(rèn)識(shí)長方體、正方體、圓柱、球。

6.初步了解分類的方法，會(huì)進(jìn)行簡單的分類。

7.認(rèn)識(shí)“上、下、左、右、前、后”六個(gè)方位。

給家長的幾點(diǎn)建議：

1、每天檢查學(xué)習(xí)情況和作業(yè)，翻一翻孩子的課本，看一看今天學(xué)習(xí)了哪些知識(shí)，關(guān)心孩子學(xué)習(xí)的進(jìn)度；

2、每天盡量抽出5分鐘和孩子進(jìn)行口算練習(xí)，幫助孩子對(duì)20以內(nèi)的加減法達(dá)到脫口而出；

3、 0~10的寫法在課本上都有標(biāo)準(zhǔn)的展示，希望家長在家庭作業(yè)中也要求孩子按照標(biāo)準(zhǔn)來書寫。

老年醫(yī)學(xué)技術(shù)范文第2篇

關(guān)鍵詞 前臂 缺血 肌攣縮 屈肌 滑移術(shù)

資料與方法

1988～2006年5月收治老年畸形固定期前臂缺血性肌攣縮患者11例，男7例，女4例；年齡61～72歲，平均65.7歲。繼發(fā)于前臂骨折3例，肘關(guān)節(jié)內(nèi)骨折2例，肱骨髁上骨折1例，橈骨頭脫位l例，前臂擠壓傷l例，前臂軟組織損傷l例，不明原因2例。

按津下健哉方法分級(jí)Ⅰ級(jí)1例，Ⅱ級(jí)9例，Ⅲ級(jí)1例。

方法：屈肌起點(diǎn)滑移術(shù)：從肘關(guān)節(jié)上方偏內(nèi)側(cè)開始，繞過肱骨內(nèi)上髁，向旋前圓肌走行方向作“V”形切口，遠(yuǎn)端達(dá)前臂屈側(cè)中軸線。必要時(shí)向遠(yuǎn)側(cè)延長，呈“Z”切口。先分離尺神經(jīng)和正中神經(jīng)予以保護(hù)，在前臂屈肌起始部和肱肌之間插入剝離子，切斷前臂屈肌在肱骨內(nèi)上髁的起點(diǎn)，再切斷前臂屈肌在尺骨喙突的附著點(diǎn)，經(jīng)骨膜下剝離，將前臂屈肌向遠(yuǎn)側(cè)推移，被動(dòng)伸手指邊向前剝離，確定其范圍，直至腕關(guān)節(jié)和手指能夠伸直為止，必要時(shí)剝離前臂屈肌在橈骨和骨間膜處起點(diǎn)。在合并前臂旋前畸形時(shí)，也要切除旋前方肌，切斷骨間膜的攣縮部位。術(shù)后用石膏托固定傷手于腕關(guān)節(jié)和手指背伸位，2周后行功能鍛煉。

手功能評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：將感覺、肌力及伸腕伸指程度作為評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。①優(yōu)：S4M4，完全伸指時(shí)伸腕30°以上；②良：S3M4，伸指位時(shí)伸腕達(dá)中立位；③可：S2～3M3～4，伸腕>-30°，輕度內(nèi)在肌障礙；④差：S1M2，伸腕

結(jié) 果

經(jīng)6個(gè)月～10年隨訪，屈肌起點(diǎn)滑移術(shù)11例中，優(yōu)6例，良2例，可2例，差1例，優(yōu)良率為72.7%。其中3例曾接受過神經(jīng)、血管松解術(shù)，1例接受過肌腱延長術(shù)。肌腱延長者術(shù)前感覺及肌力正常而完全伸指時(shí)，伸腕障礙約25°，因肌腱延長術(shù)后畸形復(fù)發(fā)，再行屈肌起點(diǎn)滑移術(shù)，但畸形仍未得到改善。攣縮Ⅰ級(jí)1例中優(yōu)1例：Ⅱ級(jí)9例中優(yōu)5例，良2例，可2例；Ⅲ級(jí)1例達(dá)到屈曲攣縮畸形矯正，但運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)差。除1例曾做過肌腱延長術(shù)外，較術(shù)前有明顯的改善，屈肌腱起點(diǎn)滑移術(shù)的有效率達(dá)93.3%。

討 論

屈肌起點(diǎn)滑移術(shù)主要適用于Ⅰ、Ⅱ級(jí)，與常用的肌腱延長術(shù)和肌腱移位術(shù)比較，手術(shù)操作簡單，畸形矯正充分，手功能改善明顯。由于我們一般不做肌肉或肌間松解及壞死肌肉切除，所以與其他手術(shù)比較，創(chuàng)傷較小，術(shù)后粘連輕，可以保留所有的殘存肌肉，屈肌力量減弱很輕，還可保留各指的獨(dú)立運(yùn)動(dòng)。早期因關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)范圍增大，會(huì)發(fā)生屈曲力量的有所下降，但屈肌新的起點(diǎn)建立后，在成長和用手過程中逐漸改善屈曲力量，與術(shù)前比較差別不大。

對(duì)于重型(Ⅲ級(jí))，為了保全殘存屈肌的功能，也采用屈肌起點(diǎn)滑移的方法解除屈曲攣縮。必要時(shí)，二期進(jìn)行爪形手畸形矯正術(shù)。

剝離范圍及松解幅度：將屈肌向遠(yuǎn)側(cè)剝離時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格在骨膜下操作，盡量避免肌間或肌腱間分離，以免術(shù)后因廣泛粘連導(dǎo)致手術(shù)失敗。操作時(shí)，用力伸直腕關(guān)節(jié)和手指，確定攣縮部位和剝離范圍。一般骨膜處攣縮最重，能否徹底松解該處是手術(shù)成敗的關(guān)鍵。

過去，我們將松解幅度控制在腕關(guān)節(jié)中立位或稍大于中立位時(shí)手指能夠完全伸直的程度[1]，但現(xiàn)在考慮老年人病程中畸形復(fù)發(fā)的可能性及術(shù)后殘存肌力減弱等因素，一般不過分限制松解幅度。

手術(shù)時(shí)機(jī)：一般傷后1年以上，待肌肉再生和瘢痕軟化完成后，行前臂屈肌滑移術(shù)較合理。至少在攣縮期神經(jīng)、血管或神經(jīng)松解術(shù)后半年以上施行晚期功能重建術(shù)。但是，在攣縮期未經(jīng)神經(jīng)松解者，可提前行屈肌滑移術(shù)。

近來有人[2，3]介紹在骨膜外剝離屈肌起始部并將其向遠(yuǎn)側(cè)滑移的方法。明氏等[2]報(bào)道此種手術(shù)32例，優(yōu)良率達(dá)93.7%。強(qiáng)調(diào)剝離時(shí)不要損傷骨膜，以免新骨增生，妨礙前旋轉(zhuǎn)。

參考文獻(xiàn)

1 李炳萬，李大村，李中檀.前臂屈肌群下移治療前臂缺血性肌攣縮.中華手外科雜志，1996，12(2)：86.

老年醫(yī)學(xué)技術(shù)范文第3篇

【摘要】 ：目的 觀察中藥復(fù)方金思維對(duì)散發(fā)性老年性癡呆(SAD)大鼠模型學(xué)習(xí)記憶的影響。方法 采用雙側(cè)腦室注射微量鏈脲佐菌素(STZ)建立散發(fā)性AD大鼠模型，金思維分為3個(gè)不同劑量對(duì)模型大鼠進(jìn)行3個(gè)月的治療。利用Morris水迷宮檢測(cè)大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力并與鹽酸多奈哌齊進(jìn)行比較。結(jié)果 定位航行實(shí)驗(yàn)中，模型組大鼠平均逃避潛伏期和游泳距離較假手術(shù)組明顯延長(P

【關(guān)鍵詞】 金思維　阿爾茨海默病　胰島素　大鼠

Abstract：Objective To establish rat models with Sporadic Alzheimer’s disease (SAD) induced by intracerebroventricular administration of streptozotocin (ic-STZ)， and observe the effects of compound Jinsiwei (GETO) on learning and memorizing ability of rats. Methods To establish the Sporadic Alzheimer’s disease model by intracerebroventricular micro-injection of STZ bilaterally. GETO groups were treated with gastric perfusion of GETO in three different dosage for 3 months. Learning and memorizing ability of the rats were inspected through Morris water maze test. The effects of GETO and Donepezil were observed and compared. Results In place navigation test， the escape latency and swimming distance were significantly longer in the model group than that in the sham group (P

Key words：GETO；Alzheimer’s Disease；insulin；rat

阿爾茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)是一種發(fā)病率高、危害性大的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病，其主要病理特征是腦細(xì)胞外以β-淀粉樣蛋白(amyloidβprotein，Aβ)為中心的老年斑(senile plaques，SP)、腦細(xì)胞內(nèi)由高度磷酸化的微管相關(guān)蛋白tau蛋白構(gòu)成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles，NFT)和腦內(nèi)由神經(jīng)細(xì)胞凋亡引起的區(qū)域性神經(jīng)細(xì)胞死亡。AD絕大多數(shù)為散發(fā)性(SAD)，其病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，近年來發(fā)現(xiàn)其與2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，胰島素在其中起著重要作用。側(cè)腦室內(nèi)注射鏈脲佐菌素(Intracerebralstreptozotocin，ic-STZ)導(dǎo)致胰島素信號(hào)傳導(dǎo)障礙，可以引起AD樣的認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)退行性改變[1]。本實(shí)驗(yàn)觀察大鼠經(jīng)側(cè)腦室注射微量STZ后引起的學(xué)習(xí)記憶變化情況，采用具有補(bǔ)腎益氣、活血化痰作用的中藥提取物金思維進(jìn)行治療，并用Morris水迷宮檢測(cè)治療后的改善情況。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物與分組

清潔級(jí)健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠78只，體重250～300 g，購自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，合格證號(hào)：SCXK(京)2006－0008。實(shí)驗(yàn)過程中動(dòng)物自由攝食和飲水(術(shù)前禁食)，室溫22～26 ℃，濕度28%～30%。78只大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組(A組)、STZ側(cè)腦室注射組(B組)、STZ側(cè)腦室注射加多奈哌齊組(C組)及STZ側(cè)腦室注射加金思維大、中、小劑量組(D、E、F組)，每組13只。

1.2 藥物與試劑

STZ購自默克公司；金思維主要由人參莖葉皂苷、羊藿黃酮苷等組成，由河南宛西制藥有限公司提供(批號(hào)20010923)；鹽酸多奈哌齊購自衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司(批號(hào)060307A)。其它試劑均為分析純。

1.3 模型制備

參考文獻(xiàn)[2]方法，除A組外，所有大鼠經(jīng)10%水合氯醛(3 mL/kg)麻醉后，固定于江灣Ⅰ型C大鼠立體定位儀上，常規(guī)消毒皮膚，正中矢狀切口，分離骨膜，錐顱器鉆開顱骨，暴露硬腦膜。以微量注射器于每側(cè)側(cè)腦室各注射STZ約18 μL(3 mg/kg，注射前將STZ溶于生理鹽水，濃度為25 mg/mL)。坐標(biāo)參考文獻(xiàn)[3]制訂：前囟后1.5 mm，矢狀縫左右旁開1.5 mm，腦表面下3.5 mm。第3天重復(fù)注射，劑量同前。假手術(shù)組操作同前，以等量生理鹽水替代STZ。術(shù)后常規(guī)飼養(yǎng)至21 d，隨后應(yīng)用DigBehv動(dòng)物行為分析系統(tǒng)(上海吉量軟件科技有限公司)對(duì)所有大鼠進(jìn)行測(cè)試，觀察5 min內(nèi)其在暗箱中的活動(dòng)情況，將B組與A組進(jìn)行比較，以剔除未成模的動(dòng)物。

1.4 給藥

于第2次造模后第22日開始按7 mL/kg劑量進(jìn)行治療，金思維以大[0.3 g/(kg·d)]、中[0.15 g/(kg·d)]、小劑量0.075[g/(kg·d)]配制成不同濃度；多奈哌齊按0.92 mg/kg劑量灌胃；A、B組給予等體積雙蒸水，均每日1次，共3個(gè)月。

1.5 外周血糖檢測(cè)

分別于術(shù)前和術(shù)后尾靜脈采血，微量血糖儀(Roche)測(cè)定外周血糖。

1.6 Morris水迷宮行為學(xué)測(cè)試

Morris迷宮(由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所提供)為一個(gè)不銹鋼的圓柱形水池，水池底部及內(nèi)壁均涂成黑色，直徑為120 cm，高50 cm，水池壁標(biāo)明4個(gè)入水點(diǎn)，由此將水池等分為4個(gè)象限(按逆時(shí)針方向定義為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)，盛水后水深約30 cm，水溫控制在22～25 ℃。將一直徑11 cm、高29 cm的平臺(tái)固定于其中一象限，平臺(tái)在水平面下1 cm。迷宮上方安裝有攝像頭并與計(jì)算機(jī)相連接，自動(dòng)錄入大鼠游泳軌跡進(jìn)行分析。定位航行實(shí)驗(yàn)：共5 d，將大鼠面向池壁分別從兩個(gè)象限的入水點(diǎn)放入水中，記錄其在120 s內(nèi)尋找到平臺(tái)的時(shí)間，即為逃避潛伏期。如果大鼠120 s內(nèi)不能找到平臺(tái)則由實(shí)驗(yàn)者用手牽引其到平臺(tái)上停留30 s，再放回到籠中。此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)反映大鼠的學(xué)習(xí)能力?？臻g探索實(shí)驗(yàn)：測(cè)量動(dòng)物對(duì)平臺(tái)空間位置的準(zhǔn)確記憶，即記憶保持能力。實(shí)驗(yàn)第6天，撤除平臺(tái)，將大鼠任意選1個(gè)入水點(diǎn)放入水中，記錄120 s內(nèi)在目標(biāo)象限(原平臺(tái)所在象限)和其它各象限的游泳時(shí)間以及游泳距離；撤除平臺(tái)后，動(dòng)物在原目標(biāo)象限游泳時(shí)間。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)與分析。各組數(shù)據(jù)以x±s表示，組間均數(shù)比較采用方差分析檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 Morris 水迷宮結(jié)果

(見圖1、表1～表3)表1 各組大鼠在定位航行實(shí)驗(yàn)中的平均逃避潛伏期(略)注：與A組比較，*P

2.2 動(dòng)物自發(fā)活動(dòng)實(shí)驗(yàn)

DigBehv動(dòng)物行為分析系統(tǒng)是觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在自然狀態(tài)下的活動(dòng)情況，用于評(píng)價(jià)藥物對(duì)神經(jīng)精神系統(tǒng)的影響。本實(shí)驗(yàn)中對(duì)所有大鼠進(jìn)行測(cè)試，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A組大鼠活動(dòng)路線多呈邊緣式，行動(dòng)迅速，5 min內(nèi)行走路程(17 660.60±990.87)mm；B組大鼠表現(xiàn)出無目的性，反應(yīng)遲鈍，5 min內(nèi)行走路程(11 898.86±533.76)mm，與A組比較，有顯著差異(P

2.3 外周血糖檢測(cè)

B組和A組術(shù)前和術(shù)后(取材前)相比，外周血糖無差別。

3 討論

胰島素是胰島β細(xì)胞分泌的一種重要激素，具有復(fù)雜而多樣的生物功能。胰島素可以透過血腦屏障，通過與細(xì)胞膜上的胰島素受體(IR)相結(jié)合而激發(fā)細(xì)胞內(nèi)特定的生理生化反應(yīng)。胰島素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有與外周不同的作用。有文獻(xiàn)報(bào)道，胰島素能通過抑制人神經(jīng)細(xì)胞株糖原合成激酶-3(GSK-3)的活性，抑制細(xì)胞外Aβ的沉積[4]，還參與調(diào)節(jié)Tau蛋白的正常磷酸化[5]。多項(xiàng)研究結(jié)果表明，胰島素信號(hào)系統(tǒng)的破壞可能引起SAD，且發(fā)現(xiàn)糖尿病患者發(fā)生SAD者為無糖尿病者的2倍，而糖尿病患者使用胰島素者風(fēng)險(xiǎn)更高。在腦的幾個(gè)部位已發(fā)現(xiàn)IR，包括下丘腦和海馬，而研究表明，海馬部位的胰島素活動(dòng)影響記憶功能。

STZ是一種甲基亞硝基脲產(chǎn)物，具有抗菌、抗腫瘤的性能和致糖尿病的不良反應(yīng)，對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的胰島β細(xì)胞具有高度選擇性的毒性作用，腹腔注射可導(dǎo)致1型糖尿病，側(cè)腦室注射STZ后大鼠出現(xiàn)空間學(xué)習(xí)記憶功能異常，伴海馬膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)活性降低[6]。STZ代謝產(chǎn)物的烷化特性引起反應(yīng)性氧化產(chǎn)物(ROS)上調(diào)，導(dǎo)致氧化應(yīng)激和DNA損傷，側(cè)腦室注射STZ后第7天發(fā)現(xiàn)丙二醛(MDA)水平表達(dá)升高，第21 天谷胱甘肽水平明顯下降[7]。MDA水平顯著升高和谷胱甘肽下降表明STZ導(dǎo)致的學(xué)習(xí)、記憶能力下降也許與氧化應(yīng)激有關(guān)。另有實(shí)驗(yàn)顯示，大鼠腦室內(nèi)注射STZ后出現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶和認(rèn)知功能障礙的同時(shí)，腦內(nèi)有漸進(jìn)性葡萄糖和糖原合成減少[8]；STZ還通過激活的小膠質(zhì)細(xì)胞選擇性損傷穹隆和海馬的髓鞘和軸突，具有神經(jīng)毒性作用[9]。研究發(fā)現(xiàn)，STZ在腦內(nèi)干擾胰島素和胰島素樣生長因子(IGF)信號(hào)傳導(dǎo)，阻斷胰島素受體自身磷酸化和內(nèi)在的酪氨酸激酶活性[10]，但未引起外周血糖升高，胰腺結(jié)構(gòu)和胰島素的免疫活性也未受影響；同時(shí)發(fā)現(xiàn)腦體積縮小，出現(xiàn)細(xì)胞丟失、神經(jīng)膠質(zhì)增生、Aβ沉積增多及tau蛋白過度磷酸化、泛素化。所以，該模型成功地模擬了AD的病理特征。

前期臨床研究顯示，金思維具有改善和延緩輕度認(rèn)知損害老年患者記憶衰退的作用；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，金思維能夠提高Aβ1-40/Aβ1-42海馬注射類AD大鼠模型的學(xué)習(xí)記憶功能；具有減少Aβ生成和聚集、增強(qiáng)神經(jīng)元可塑性等作用[11]。

本實(shí)驗(yàn)采用側(cè)腦室注射微量STZ建立AD大鼠模型，通過Morris水迷宮檢測(cè)金思維提取物對(duì)該模型學(xué)習(xí)和記憶功能的影響。結(jié)果顯示：模型組與假手術(shù)組比較，出現(xiàn)學(xué)習(xí)和記憶功能受損，而經(jīng)過金思維提取物治療后，其空間學(xué)習(xí)記憶能力獲得明顯改善。提示金思維在一定程度上可以緩解癡呆大鼠的智能障礙，從行為學(xué)上證實(shí)ic-STZ模型可以模擬AD樣的認(rèn)知障礙，同時(shí)為金思維的臨床應(yīng)用提供了理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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老年醫(yī)學(xué)技術(shù)范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 空腹血糖; 高胰島素血癥；肥胖；左室舒張功能

The influence of blood glucose,insulin level and obesity status to left ventricular diastolic function in elderly hypertensive patients

JING Tao,LIU Pei-liang,LU Yun-zhao.

Department of Endocrinology,Jinqiu Hospital of Liaoning Province,Shenyang 110016,China

【Abstract】 Objective

To study the relationship of fasting blood glucose,plasma insulin level and obesity with diastolic dysfunction in aged hypertensive people. Methods Three groups were divided into controlled group (32 people),hypertensive (46 patients) and obese hypertensive group(30patients).Fast blood glucose,serum isulin and heart ultrasound examinations were all recorded. Results Left ventricular diastolic function was decreased in the hypertensive group and E/A value was reduced.It was more significant in obesity patients. Conclusion impaired fasting glucose, hyperinsulinemia and insulin resistance all can influence diastolic dysfunction in elderly hypertensive patients.

【Key words】

Fasting glucose; Hyperinsulinema; Obesity; Left ventricular diastolic function

既往研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)高血壓病患者存在一定胰島素抵抗(IR)，同時(shí)長期胰島素抵抗很快導(dǎo)致高胰島素血癥。而IR被認(rèn)為是一個(gè)獨(dú)立的心血管疾病的危險(xiǎn)因素[1]，對(duì)高血壓的發(fā)病及進(jìn)展起一定作用。高濃度胰島素可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮源性舒張肽,促進(jìn)血管內(nèi)皮產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制因子,有利于外周阻力增大,導(dǎo)致血壓增高[2]。我們通過對(duì)健康老年人、高血壓患者及高血壓病伴肥胖者的空腹血糖及胰島素水平與反映左室舒張功能的研究，以探討血糖水平、胰島素代謝狀況及肥胖對(duì)老年高血壓左室舒張功能變化的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 健康老年人32例，年齡60～79歲，男22例，女10例。高血壓病組46例，年齡61～80歲，男26例，女20例，均符合WHO高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)，既往無冠心病、糖尿病。肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)為體重指數(shù)(BMI)＞24 kg/m2。肥胖伴高血壓者30例。

1.2 方法 空腹10 h后，75 g葡萄糖溶于200 ml溫水中10 min飲完。分別抽取0 min、60 min、120 min、180 min靜脈血標(biāo)本。測(cè)定血糖GS和胰島素(IS)水平，血糖(GS)測(cè)定采用葡萄糖氧化酶法，IS測(cè)定采用放射免疫法。超聲心動(dòng)圖檢查：機(jī)器為美國GE公司VIVID7彩超顯像儀常規(guī)檢測(cè)左室舒張末內(nèi)徑(LVD)、室間隔厚度(IVST)，左室后壁厚度(PWT)；多普勒血流頻譜測(cè)：二尖瓣舒張?jiān)缙诹魉俜逯?EPFV)，二尖瓣舒張晚期流速峰值(APFV)，二尖瓣舒張?jiān)缙诩巴砥诹魉俜逯当?E/A)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，所有計(jì)量資料均以(x±s)形式表示，多組之間的比較用方差分析，相關(guān)分析用二變量相關(guān)分析，以P

2 結(jié)果

與正常組相比較，高血壓組血糖及胰島素水平有明顯差異(P

3 討論

相關(guān)研究表明，與單純高血壓患者比較，伴糖尿病及肥胖的患者在左室舒張功能上的影響上有顯著差異，本研究證實(shí)，糖尿病及肥胖的患者LVH(左室肥厚)的發(fā)生率增高，E/A比值減低，說明伴糖尿病的高血壓患者更易發(fā)生左室結(jié)構(gòu)受損及功能紊亂。同時(shí)也與胰島素水平密切相關(guān)的2型糖尿病及肥胖患者中也同時(shí)存在著左室功能障礙。血糖升高引起的血脂異常狀態(tài)可導(dǎo)致糖的氧化,進(jìn)一步增加IR的程度，影響左室功能[3]。本研究結(jié)果顯示，老年高血壓病患者左室舒張功能各參數(shù)與正常對(duì)照組相比較有顯著差異。并有糖耐量異常及空腹血糖和胰島素水平增高，提示高血壓患者舒張功能異常的病理生理機(jī)制可能與葡萄糖及胰島素代謝異常有關(guān)[4]。因血糖濃度增加，使心肌膠原纖維合成過程增加，同時(shí)非膠原性糖蛋白及蛋白聚糖等細(xì)胞外基質(zhì)成分也在細(xì)胞間質(zhì)聚積，使心肌僵硬度增加，故加重左室舒張功能障礙[5]。

通過本研究還發(fā)現(xiàn)高血壓組IVST、E/A值同健康老年人亦有變化，而高血壓合并肥胖患者變化更明顯，提示其舒張功能障礙更為嚴(yán)重，故肥胖也是引起左室舒張功能障礙的一個(gè)重要原因[6]。肥胖患者心肌纖維肥厚，心肌順應(yīng)性下降，導(dǎo)致左室舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)馳張功能降低，所以導(dǎo)致左室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低，加速時(shí)間及減速時(shí)間延長，A峰峰值速度提高，E/A比值下降。

老年人隨著年齡的增長，會(huì)逐漸出現(xiàn)血管內(nèi)皮的損傷，血管運(yùn)動(dòng)異常，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、IR及2型糖尿病患者中扮演重要作用。體內(nèi)肌肉組織和脂肪組織的比例發(fā)生了變化，影響了機(jī)體對(duì)葡萄糖的代謝。所以我們治療老年高血壓患者時(shí)應(yīng)關(guān)注多方面因素，在降壓治療中，不僅要使血壓達(dá)標(biāo)，還要密切注意患者糖代謝及血漿胰島素水平異常情況，及早糾正代謝異常，對(duì)延緩高血壓病進(jìn)展及發(fā)生并發(fā)癥起到積極作用。另外，積極控制飲食,改善生活方式及早發(fā)現(xiàn)IR,積極治療血糖異常對(duì)高血壓治療均顯得極為重要。

參 考 文 獻(xiàn)

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老年醫(yī)學(xué)技術(shù)范文第5篇

【摘要】 目的 探討冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性血管舒張功能(FMD)及脈搏波速度(PWV)的影響。方法 選取35例(≥60歲)長期服用阿托伐他汀的冠心病患者作為阿托伐他汀組，選取25例(≥60歲)從未用過調(diào)脂藥物的冠心病患者作為未服用阿托伐他汀組，20例(

【關(guān)鍵詞】 冠心病;動(dòng)脈硬化;阿托伐他汀;內(nèi)皮依賴性血管舒張功能;脈搏波速度

【Abstract】 Objective To investigate the effect of atorvastatin on flowmediated brachial artery vasoactivity (FMD) and pulse wave velocity (PWV) in patients with coronary artery disease. Methods 35 patients (≥60 years old) with coronary artery disease longtermusing atorvastatin were selected into atorvastatin group， and 25 patients (≥60 years old) with coronary artery disease neverusing lipidregulating drugs were selected into nonatorvastatin group. 20 healthy yonger people (

【Key words】 Coronary artery disease (CAD);Arteriosclerosis; Atorvastatin;Flowmediated brachial artery vasoactivity (FMD);Pulse wave velocity (PWV)

近年發(fā)現(xiàn)，外周動(dòng)脈的內(nèi)皮細(xì)胞功能和彈性與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度有良好的相關(guān)性，內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)是引起動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變和彈性下降的重要因素，動(dòng)脈彈性下降最近已被確認(rèn)為心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素〔1〕。早期檢測(cè)動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)和功能異常對(duì)于預(yù)測(cè)血管的亞臨床及臨床疾病非常重要，對(duì)心血管病高危人群進(jìn)行早期檢測(cè)并發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈彈性的改變，進(jìn)行重點(diǎn)監(jiān)控和干預(yù)，能有效地預(yù)防和延緩心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮依賴性血管舒張功能(FMD)及脈搏波速度(PWV)是檢測(cè)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能及外周動(dòng)脈彈性的良好指標(biāo)。他汀類藥物有改善動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能，改善動(dòng)脈彈性，抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。本文研究阿托伐他汀對(duì)動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能及動(dòng)脈彈性的改善作用。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2006年1月至2006年6月本院確診的老年冠心病患者(≥60歲)60例，有典型的心絞痛病史及心電圖改變，冠狀動(dòng)脈造影均顯示至少1支冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)徑狹窄≥50%，隨機(jī)分為阿托伐他汀組35例，男21例，女14例，未服用阿托伐他汀組25例，男15例，女10例，選擇同期在我院做健康體檢者(

1.2 治療方法 在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，阿托伐他汀組服用阿托伐他汀10 mg，1次/d，睡前口服。未服用阿托伐他汀組從未用過調(diào)脂藥物。3組受試者均保持飲食習(xí)慣及生活方式不變，不服用其他影響血脂代謝的藥物，治療時(shí)間1年。治療期間定期(半年)檢測(cè)血脂、肝腎功能和肌酸激酶(CK)等安全性指標(biāo)，以上研究均取得受試者知情同意。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)

1.3.1 血脂檢測(cè) 所有受試者治療前和治療結(jié)束后均抽取空腹靜脈血，采用常規(guī)方法測(cè)量膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)的水平。

1.3.2 肱動(dòng)脈超聲檢測(cè) 停用所有藥物后2 d，采用美國惠普公司SONOS5500型多普勒超聲診斷儀，周圍血管高頻探頭(4～10 MHz)，同步記錄心電圖。受試者測(cè)試前休息 10 min，取仰臥位，右上肢外展 15°，掌心向上，用二維超聲成像掃描肱動(dòng)脈。以肘上 2～15 cm的肱動(dòng)脈為靶目標(biāo)，取其縱切面。根據(jù)心電圖的R波和T波測(cè)量下列值，每次分別測(cè) 3 個(gè)心動(dòng)周期，取平均值。在測(cè)定肱動(dòng)脈基礎(chǔ)內(nèi)徑后進(jìn)行反應(yīng)性充血試驗(yàn)：將血壓計(jì)袖帶置于靶動(dòng)脈遠(yuǎn)端，充氣加壓至 300 mmHg，4 min時(shí)放氣，放氣后 60～90 s 內(nèi)測(cè)肱動(dòng)脈的充血后內(nèi)徑。血管內(nèi)徑測(cè)量每次均取同一部位。FMD=(充血后內(nèi)徑-基礎(chǔ)內(nèi)徑) /基礎(chǔ)內(nèi)徑×100%。

1.3.3 PWV 檢測(cè) 停用所有藥物后2 d。應(yīng)用動(dòng)脈硬化診斷儀(Colin VP1000，日本科林公司)測(cè)量肱踝動(dòng)脈PWV(baPWV)，雙側(cè)PWV 中取較高一側(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)以x±s表示，相關(guān)趨勢(shì)變量進(jìn)行直線相關(guān)檢驗(yàn)，兩組間比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 各組血脂變化比較 見表1。治療后阿托伐他汀組TC、TG、HDLC、LDLC不同程度的改善，與治療前和未服用阿托伐他汀組治療后比較有顯著差異(P0.05)。

2.2 各組FMD、baPWV的比較 見表2。治療后阿托伐他汀組FMD增大，baPWV減小，與治療前和未服用阿托伐他汀組治療后比較均有顯著差異(P0.05)。表1 各組治療前后血脂的比較(

與健康對(duì)照組比較：1)P

2.3 阿托伐他汀組FMD與baPWV相關(guān)性分析 阿托伐他汀組治療前、后FMD與baPWV，均呈直線負(fù)相關(guān)(r=-0.586，-0.481，均P

3 討 論

近年發(fā)現(xiàn)，冠心病患者外周動(dòng)脈硬化程度與冠脈病變呈正相關(guān)〔2〕，人們通過觀察外周動(dòng)脈彈性來間接了解冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的程度并預(yù)測(cè)冠脈事件。Zakopoulos等〔3〕評(píng)價(jià)了110例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)有冠狀動(dòng)脈疾病的患者，動(dòng)脈彈性與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈彈性的減低是冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的預(yù)測(cè)最佳指標(biāo)。

內(nèi)皮細(xì)胞通過合成和釋放多種生物活性物質(zhì)維持血管功能完整性，諸如血管舒張，抑制血小板的黏附和聚集及平滑肌增殖等〔4〕。內(nèi)皮功能不全可以導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管張力調(diào)節(jié)機(jī)能受損，加速冠狀動(dòng)脈血管壁粥樣硬化過程。FMD是非侵入性的檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞功能的指標(biāo)，短時(shí)阻斷肱動(dòng)脈血流后反應(yīng)性充血時(shí)，在血流引起的剪切應(yīng)力的物理刺激下，激活eNOS，使內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO，增加cGMP濃度從而引起平滑肌細(xì)胞的松弛，內(nèi)皮功能異常導(dǎo)致此反應(yīng)降低〔5〕。已有研究證明，他汀類藥物不僅調(diào)脂而且可以改善血管內(nèi)皮功能〔6〕。本研究也發(fā)現(xiàn)應(yīng)用阿托伐他汀1年后FMD明顯改善。

PWV可以反映動(dòng)脈彈性的情況，PWV越快，動(dòng)脈的彈性越差，僵硬度越高。Koji等人研究表明冠心病病人普遍存在baPWV增高〔7〕，PWV是評(píng)價(jià)主動(dòng)脈硬度的經(jīng)典指標(biāo)，PWV改變是動(dòng)脈結(jié)構(gòu)與功能異常的總體反映。Kim等〔8〕，對(duì)2 488例社區(qū)健康老年患者的流行病學(xué)調(diào)查顯示：PWV作為動(dòng)脈僵硬度的衡量指標(biāo)，與心血管事件，冠心病，卒中發(fā)病率密切相關(guān)。因此，PWV可以通過反映大動(dòng)脈彈性，預(yù)測(cè)冠心病發(fā)病及冠狀動(dòng)脈病變程度的較好指標(biāo)。Ichihara等〔9〕研究則表明，氟伐他汀應(yīng)用6個(gè)月后，PWV顯著降低。本研究顯示阿托伐他汀亦可以明顯降低PWV。

本研究顯示阿托伐他汀明顯改善PWV與FMD的同時(shí)，PWV與FMD呈直線負(fù)相關(guān)。應(yīng)用超聲檢測(cè)FMD是反映局部動(dòng)脈彈性，F(xiàn)MD越大，肱動(dòng)脈的順應(yīng)性越好，F(xiàn)MD越小，肱動(dòng)脈順應(yīng)性越差。 PWV反映全身動(dòng)脈彈性，PWV與大動(dòng)脈僵硬度直接相關(guān)，PWV越小，動(dòng)脈管壁的順應(yīng)性越大，PWV越大，動(dòng)脈管壁的順應(yīng)性越小。該研究發(fā)現(xiàn)此兩項(xiàng)指標(biāo)反映的動(dòng)脈彈性情況是統(tǒng)一的。也有研究〔10〕證實(shí)baPWV與FMD呈直線負(fù)相關(guān)。

總之，本文發(fā)現(xiàn)，冠心病患者長期應(yīng)用阿托伐他汀，無論是對(duì)反映局部動(dòng)脈彈性的FMD還是反映全身動(dòng)脈彈性的PWV，均有明顯的改善作用，從而進(jìn)一步推斷阿托伐他汀可以減少動(dòng)脈粥樣硬化引起的冠脈事件發(fā)生，改善病人預(yù)后，對(duì)冠心病病人的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防均有重要意義。

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