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    • 胰島素泵治療糖尿病

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      【關(guān)鍵詞】胰島素泵;強(qiáng)化治療;糖尿病

      目前認(rèn)為糖尿病應(yīng)該積極進(jìn)行強(qiáng)化治療,使患者血糖、血脂、血壓和體重指數(shù)等全面達(dá)標(biāo),胰島素強(qiáng)化治療可以使糖尿病患者血糖得到理想控制。胰島素強(qiáng)化治療方法主要分為每天多次注射胰島素和胰島素泵治療,胰島素泵又稱(chēng)為持續(xù)皮下胰島素輸注(CSII),是臨床上模擬人體生理胰島素分泌的一種胰島素輸注系統(tǒng),是糖尿病治療中的一種安全有效的選擇。對(duì)于2型糖尿病患者,以往都是在口服藥物失效或出現(xiàn)并發(fā)癥的情況下才使用胰島素治療。近年來(lái),對(duì)初診糖尿病患者,國(guó)內(nèi)外越來(lái)越多的采用胰島素泵強(qiáng)化治療〔1~3〕。我們自2003年開(kāi)始采用此方法治療新診斷的2型糖尿病患者,取得了良好的近期和遠(yuǎn)期療效。

      1對(duì)象與方法

      11一般資料

      納入標(biāo)準(zhǔn):初診2型糖尿病患者,治療前空腹血糖(FBG)>111mmol/L,治療前糖化血紅蛋白(HbA1c)大于10%。排除標(biāo)準(zhǔn):不符合上述條件之一者。本組80例患者來(lái)自住院病人,體重指數(shù)(BMI)為268±20,年齡35~65歲,平均(52±2)歲。

      12治療方法

      使用胰島素泵短效優(yōu)泌林R進(jìn)行皮下連續(xù)胰島素強(qiáng)化治療,療程為2~3w。初始胰島素全日量為05U/kg,以空腹血糖(FBG)<61mmol/L和餐后2h血糖(PBG)<80mmol/L為血糖控制目標(biāo),根據(jù)血糖調(diào)整胰島素基礎(chǔ)輸注量及追加量。

      13檢測(cè)方法

      化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血胰島素水平,放免法測(cè)定C肽值,抽取肘靜脈血用微量血糖儀測(cè)定FBG及PBG,免疫比濁法檢測(cè)HbA1c。

      14統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

      實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x±s表示,采用t檢驗(yàn)。

      2結(jié)果

      21胰島素泵強(qiáng)化治療后FBG及PBG變化

      FBG及PBG顯著下降,與治療前比較有顯著性差異(P<001)(表1)。表1胰島素泵強(qiáng)化治療前后血漿FBG、PBG、胰島素、C肽和HbA1c水平(x±s)

      22胰島素泵強(qiáng)化治療后胰島素和C肽水平變化胰島素和C肽水平顯著增加,與治療前比較有顯著性差異(P<005)(表1)。

      23治療9個(gè)月后療效

      HbA1c顯著降低,與治療前比較有顯著性差異(P<001);FBG、PBG、INS與治療后無(wú)顯著性差異(P>005)(表1)。隨訪證實(shí),32例通過(guò)控制飲食即可很好控制了血糖,34例需要口服降糖藥控制血糖,4例需繼續(xù)應(yīng)用胰島素治療。

      3討論

      糖尿病持續(xù)高血糖狀態(tài)可抑制胰島素基因的表達(dá),減少胰島素的生物合成;降低B細(xì)胞對(duì)葡萄糖的敏感性,抑制胰島素分泌;同時(shí),高糖加速體內(nèi)多種蛋白質(zhì)的糖基化反應(yīng),使體內(nèi)活性氧化產(chǎn)物(ROS)增加,加速B細(xì)胞損害和調(diào)亡。持續(xù)高血糖狀態(tài)還可以使糖蛋白產(chǎn)生增多,組織內(nèi)己糖胺增多,誘發(fā)胰島素抵抗;同時(shí)高糖導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)二酰甘油(DAG)增多,DAG作為第二信使可激活蛋白激酶C,阻礙胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路,增加胰島素抵抗。總體來(lái)講,持續(xù)的高糖狀態(tài)對(duì)胰島β細(xì)胞及胰島素抵抗均有毒性作用〔4〕。以前研究表明,胰島素強(qiáng)化治療可通過(guò)減少β細(xì)胞負(fù)擔(dān)和降低葡萄糖毒性使β細(xì)胞休息,從而降低β細(xì)胞功能下降的速度,延緩糖尿病自然病程的發(fā)展〔5〕。本文研究表明,經(jīng)胰島素泵強(qiáng)化治療后,F(xiàn)BG、PBG、HbA1c均有明顯下降,血漿胰島素、C肽明顯提高,說(shuō)明胰島素強(qiáng)化治療能夠維持良好的血糖水平,減輕高血糖毒性對(duì)胰島β細(xì)胞功能的抑制。通過(guò)減少葡萄糖毒性而使患者身體內(nèi)分泌的胰島素的β細(xì)胞的功能明顯恢復(fù),而且機(jī)體利用胰島素的敏感性也明顯加強(qiáng)。本研究還發(fā)現(xiàn),胰島素強(qiáng)化治療對(duì)所有初診2型糖尿病病人均有效。其中40%的病人在治療后9個(gè)月內(nèi)僅通過(guò)飲食控制而不服用任何降血糖藥物,就可以使血糖維持在良好控制水平。這部分明顯延長(zhǎng)了“糖尿病蜜月期”的病人治療前空腹血糖水平相對(duì)較低,而且治療期間需要的胰島素量較少??傊?,對(duì)初診2型糖尿病患者早期進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療,有利于維持良好的血糖水平,使胰島β細(xì)胞功能得到改善,為糖尿病的遠(yuǎn)期治療奠定良好的基礎(chǔ)。這種治療方法可延緩糖尿病自然病程的進(jìn)展和穩(wěn)定糖尿病患者病情,提高患者的生活質(zhì)量,減輕患者的痛苦。

      【參考文獻(xiàn)】

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      2祝方,紀(jì)立農(nóng),韓學(xué)堯,等短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)初診2型糖尿病患者血糖長(zhǎng)期良好控制的臨床試驗(yàn)〔J〕中國(guó)糖尿病雜志,2003;11(1):59

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      5翁建平,李延兵,許雯,等短期持續(xù)胰島素輸注治療對(duì)初診2型糖尿病患者的胰島細(xì)胞功能的影響〔J〕中國(guó)糖尿病雜志,2003;11(1):105

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