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【關鍵詞】肺氣虛證現(xiàn)代研究綜述

肺氣虛證是指由于肺功能活動減弱，其主氣、衛(wèi)外功能失職所表現(xiàn)的虛弱癥候。多由久病咳喘，傷耗肺氣，或因脾虛水谷精氣化生不足，肺失充養(yǎng)所致。以咳嗽無力、吐痰清稀及氣虛為辨證要點。其臨床表現(xiàn)有：咳喘無力、吐痰清稀、面色淡白、神疲體倦、少氣短息、語聲低怯、舌淡苔白，脈弱?，F(xiàn)將有關肺氣虛證的相關研究綜述如下。

1呼吸功能的研究

1.1肺功能肺功能的測定可對呼吸生理功能的基本狀況作出質和量的評價，對研究呼吸疾病的發(fā)病機制、病理生理、明確診斷等都有重要意義。國內學者通過研究證實肺氣虛證患者肺功能低下。李澤庚[1]等應用德國耶格公司肺功能儀(MasterScreenPFT)分別對34例COPD肺氣虛證患者和34例健康對照者各做常規(guī)肺功能檢查，發(fā)現(xiàn)COPD肺氣虛證患者肺功能改變均較健康對照者有不同程度降低(P<0.05)。周慶偉等[2]對120例慢阻肺肺氣虛證患者的肺功能進行測定，發(fā)現(xiàn)患者肺活量(VC)、用力肺活(FVC)、1s用力呼氣容積(FEV110%)、25%肺活量大呼氣流量(V25)、50%肺活量最大呼氣流量(V50)、大呼氣中段流(MMEF)與正常人比較差異有顯著性意義(P<0.001)。由此可見，肺氣虛證患者存在通氣功能障礙，反應肺主氣司呼吸功能低下。

1.2氣道反應性《諸病源候論》曰：“肺主于氣，邪乘于肺則肺脹，脹則肺管不利，不利則氣道澀，故氣上喘逆，嗚息不通”?，F(xiàn)代研究也表明肺氣虛證與氣道反應存在相關性。柴秀娟等[3]對哮喘病肺氣虛患者15例、肺氣未虛13例和健康人15例進行氣道反性檢測，激發(fā)陽性率結果表明,哮喘患者肺氣虛與肺氣未虛兩組在激發(fā)試驗陽性的概率上無任何差異。乙酰膽堿激發(fā)試驗結果顯示，哮喘患者氣道反應性增加,但哮喘肺氣虛者較肺氣未虛者的基礎阻力更高,反應閾值則更低，建議將氣道反應性作為哮喘肺氣虛證辨證的客觀指標之一。徐錫鴻等[4]對肺氣虛證與氣道反應性關系進行了深入研究，結果肺氣虛與肺氣未虛相比，氣道反應性明顯增高。同時對哮喘肺氣虛者的精神因素與氣道反應性關系進行分析結果表明，氣道反應性增高的74例肺氣虛患者的五志屬性以悲、憂志和思志為主，氣道反應性增高的42例肺氣未虛患者的五志屬以喜志和思志為主,證明哮喘肺氣虛患者氣道高反應性與五志屬性之間存在著相關性。

1.3血氣分析研究發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證患者多存在低氧血癥和高碳酸血癥。方志斌等[5]將60只大鼠隨機分為模型組與對照組,復制肺氣腫肺氣虛證模型，發(fā)現(xiàn)模型組與對照組相比pH、PO2、SaO2%下降，PCO2升高(P<0.01)。認為大鼠患慢性支氣管炎、肺氣腫型肺氣虛證,均影響肺通氣和換氣的效率,從而發(fā)生低氧血癥或伴有高碳酸血癥。竇紅漫等[6]將30只大鼠隨機分為對照組(10只)、模型組(20只)，通過觀察血氣分析的變化以了解補肺湯對實驗性肺氣虛證的治療作用，證實肺氣虛證患者多存在低氧血癥和高碳酸血癥。同時建議將血氣分析作為肺氣虛證癥候判斷和療效動態(tài)觀察的客觀量化指標。趙蜀軍等[7]通過對慢性支氣管炎致肺氣虛證大鼠模型組和對照組血氣分析指標的含量測定，認為肺氣虛證大鼠存在著低氧血癥和高碳酸血癥，且PO2和PCO2的改變與ET、TXB2的含量變化存在著相關性。

2病理形態(tài)學

肺氣虛證存在著病理形態(tài)學的改變。楊牧祥等[8]對健康18只SD大鼠采用煙熏法復制肺氣虛證動物模型，對其肺組織病理學作了研究。結果表明，在小支氣管黏膜下、肺泡組織間均有顯著的小靜脈擴張，多數(shù)腔內有紅細胞聚集，組織間隙有慢性炎癥細胞浸潤，而且肺組織中血管分布變少，呈現(xiàn)淤血和缺血區(qū)并存的現(xiàn)象。同時認為肺組織供血狀態(tài)所呈現(xiàn)的淤血征象是形成“氣虛血瘀”的病理機制。李浩等[9]觀察了14只肺氣虛證大鼠上下呼吸道病理變化，結果肺氣虛大鼠的鼻腔、氣管存在不同程度的炎癥病理變化。肺部表現(xiàn)除2只大鼠較輕外，其余動物部分肺組織或全肺重度改變，肺結構破壞，部分動物可見小膿腫，個別動物肺泡內淤血。掃描電鏡下發(fā)現(xiàn)肺氣虛大鼠的下鼻甲和氣管黏膜纖毛細胞數(shù)量顯著減少，出現(xiàn)缺損區(qū)域，且纖毛稀疏、扭曲、倒伏、黏膜面有黏液、杯狀細胞增多，胞漿充滿黏液顆粒，黏膜及黏膜下層漿細胞浸潤，結締組織減少。其中肺泡內的淤血也證實了上述肺組織存在淤血的觀點。竇紅漫等[10]對34只大鼠采用氣管內注入脂多糖(LPS)和煙熏方法復制肺氣虛模型，對實驗性肺氣虛大鼠氣道病理組織及超微結構進行觀察，認為模型組大鼠有慢性支氣管炎及肺氣腫的病變，并建議將氣道形態(tài)及氣道病理觀察指標與評分方法，作為肺氣虛證本質研究客觀量化指標之一。

3內分泌研究

肺氣虛證在一定程度上也影響甲狀腺的機能。張杰根等[11]對58例老年肺氣虛患者和20例正常對照者進行三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)測定。結果發(fā)現(xiàn),肺氣虛患者T3、T4均明顯低于對照組(P<0.05或P<0.01);不同程度肺氣虛證候患者組間比較,也有顯著性差異。故表明肺氣虛與甲狀腺功能有相關性。

4免疫學研究

《內經》云：“正氣存內，邪不可干”。當肺氣虛時，導致“正氣不足”，進而機體不能有效地抵御外邪，從而導致疾病的發(fā)生。研究表明，肺氣虛證時免疫功能下降或紊亂，且隨著肺氣虛證的加重,免疫功能也逐漸下降或紊亂。

4.1細胞免疫功能劉向國等[12]通過觀察肺氣腫肺氣虛證模型大鼠血清、支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織中白細胞介素10(IL10)和腫瘤壞死因子α(TNFα)含量的動態(tài)變化，認為IL10、TNFα可能是肺氣腫肺氣虛證發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。呂磊等[13]研究認為,IL6、IL8和TNFα促進肺氣腫肺氣虛證的發(fā)生和發(fā)展。劉涌等[14]也認為肺氣虛證大鼠血漿中TNFα含量的變化可作為肺氣虛證重要的客觀指標之一。趙蜀軍等[15]認為IL8含量的變化可作為肺氣虛證重要的客觀指標之一。楊宏新等[16]對CD4+、CD8+在肺氣虛大鼠肺和皮膚中的表達進行探討，采用SP免疫組化方法檢測皮膚和肺組織中CD4+和CD8+的表達，發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠肺臟和皮膚CD8+細胞均升高(P<0.05);皮膚CD4+細胞發(fā)生遷移，但數(shù)量沒有發(fā)生變化(P>0.05)。李澤庚等[17]研究認為，肺氣虛患者多存在不同程度的免疫失調狀態(tài)。此外，李澤庚等[18]通過對58例肺氣虛患者外周血自然殺傷細胞(NK細胞)表達狀況進行了研究，結果肺氣虛程度與NK細胞活性呈負相關，認為NK細胞的監(jiān)測對肺氣虛證分度及其本質研究具有一定意義。

4.2體液免疫功能侯輝等[19]對26例慢性支氣管炎肺氣虛患者的支氣管—肺泡灌洗液(BALF)中中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞比例的計數(shù)及IgA、IgG的含量進行觀察和檢測。肺氣虛證組與正常組比較，BALF中嗜中性粒細胞、巨噬細胞比例顯著下降(P<0.05)，淋巴細胞比例顯著升高(P<0.01);IgG含量顯著增加(P<0.01)，lgA含量有下降的趨勢，但無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。王國俊等[20]]研究50例肺氣虛證塵肺患者的免疫球蛋白水平的變化，證實肺氣虛證患者IgG含量增高。張偉等[21]根據(jù)中醫(yī)基礎理論中臟腑關系即“肺與大腸相表里”通過放射免疫法分別對肺氣虛證和空白組大鼠的腸組織sIgA含量進行了檢測，結果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠腸組織sIgA含量明顯低于空白對照組(P<0.01)。

此外，李澤庚等[22]還對肺氣虛證細胞凋亡機制進行探討，認為Fas、FasL蛋白可能參與了肺氣虛的發(fā)病及肺組織細胞凋亡的調控。

5生物化學研究

中醫(yī)認為,肺具有主宣發(fā)肅降，通調水道的作用。肺氣虛，則機體水液代謝失調，通過對機體代謝的研究，從一定程度上證實了中醫(yī)的理論觀點。江明等[23]發(fā)現(xiàn),肺氣虛患者血漿環(huán)磷酸腺苷(cAMP)、環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)與健康對照組相比顯著減低(P<0.01)，cAMP/GMP明顯上升(P<0.01)。宋衛(wèi)東等[24]研究表明，肺氣虛證患者肺泡巨噬細胞(AM)內cAMP和cGMP與局部內環(huán)境密切相關，認為AM內cAMP和cGMP變化對于研究肺組織局部內環(huán)境及肺氣虛本質有一定意義。內皮素(ET)是氣管和支氣管平滑肌收縮劑，在支氣管哮喘、慢阻肺、肺動脈高壓等發(fā)病機制中起著十分重要的作用。李君等[25]通過測定肺氣虛證模型大鼠的血漿ET，認為血漿ET含量可作為肺氣虛證辨證的客觀指標之一。竇紅漫等[6]通過臨床觀察，發(fā)現(xiàn)COPD患者急性發(fā)作期血漿ET水平明顯升高,在緩解期則恢復正常，認為將血漿ET水平的變化作為肺通氣功能的動態(tài)觀察指標。許濤等[26]采取動物實驗和臨床觀察同步研究的方法，對20只肺氣虛病模組和60例肺氣虛患者血漿中心鈉素(ANP)的含量進行檢測，結果發(fā)現(xiàn)病模組大鼠及肺氣虛患者ANP明顯高于正常對照組。與此同時，通過對臨床不同程度肺氣虛患者血漿心鈉素(ANP)含量的測定，得出肺氣虛程度與心鈉素(ANP)含量呈正相關。趙勤萍等[27]應用原子吸收方法對慢性支氣管炎肺氣虛證患者全血、頭發(fā)、血清中鎳、鐵、鈷、錳、銅、鋅六種微量元素的含量進行分析，結果表明,慢性支氣管炎肺氣虛證患者體內鎳、鋅含量降低(P<0.05或P<0.01)，銅、鐵、鈷含量明顯升高(P<0.05或P<0.01);慢支肺氣虛證全血中鎳元素水平亦降低(P<0.05)，銅、鐵、錳元素含量升高(P均<0.01)，鋅水平降低;慢支肺氣虛證血清中銅、鐵元素含量也明顯升高(P均<0.01)，鋅水平降低(P<0.05);同病異癥組微量元素和異病同證組微量元素改變有所不同。周慶偉[2]對120例慢阻肺肺氣虛患者血漿、紅細胞、尿中微量元素進行了測定，認為微量元素失調是導致慢阻肺肺氣虛證發(fā)生的一個重要因素。宋衛(wèi)東[28]等對肺氣虛患者血、肺泡及支氣管肺灌洗液(BALF)進行了研究，結果發(fā)現(xiàn)BALF中過氧化脂質(LPO)明顯升高,超氧化物歧化酶(SOD)明顯下降，而外周血SOD、LPO與對照組相比無明顯差異。認為隱性肺證和肺氣虛證局部氧自由基代謝具有不同的特點,在肺組織局部自由基參與的損傷與抗損傷過程中早期病理改變(隱性肺證)以抗損傷性改變?yōu)橹?，而晚期病理改?肺氣虛證)為主，反應氧自由基與局部免疫和植物神經功能相關。趙蜀軍等[15]認為可將肺氣虛證大鼠血漿中SOD含量的變化作為肺氣虛證重要的客觀指標之一。劉涌等[14]通過對慢性支氣管炎肺氣虛證大鼠血清丙二醛(MDA)變化的實驗研究，結果發(fā)現(xiàn)，模型組MDA升高,與對照組比較差異有顯著性(P<0.05)，故認為肺氣虛證大鼠血漿中MDA含量變化可作為肺氣虛證重要客觀指標之一。

6基因研究

近年來的研究表明，肺氣虛患者存在功能基因的異常表達。李澤庚等[29]利用基因芯片技術研究慢性阻塞性肺疾病肺氣虛證(4例)和肺陰虛證(4例)患者T淋巴細胞基因表達差異。結果表明,肺氣虛證患者/健康人外周血T淋巴細胞相關差異表達基因45條，其中上調41條，下調4條。肺氣虛患者/健康人、肺陰虛證患者/健康人均高表達的5條差異基因中，其中的3條基因(HBB、HBA1、HBA2)與氧的運輸有關。同時認為COPD肺氣虛證患者咳嗽、氣短、呼吸困難等癥狀，可能與3條基因導致氧運輸障礙有關。王哲等[30]對肺氣虛證模型大鼠肺、腎組織AQPs表達及其影響機制研究，結果顯示,肺氣虛證大鼠模型組與對照組比較AQP1mRNA表達下調、AQP4mRNA表達上調;與對照組相比腎組織AQPlmRNA、AQP2mRNA表達上調，AQP4mRNA表達下調。并認為在機體水液代謝過程中，“肺腎相關”的物質之一，可能是肺、腎組織表達某些AQPs的反向表達。

綜上所述，近年來對肺氣虛證宏觀上從呼吸功能、病理形態(tài)學、內分泌、免疫學方面研究;微觀上從分子生物學、基因芯片方面進行了深入的研究和探索，使其在宏觀基礎上進一步微觀化和客觀化。然而由于中醫(yī)辨證中存在主觀化、模糊性等方面不足，很難制定出公認的、統(tǒng)一的診斷標準。今后的研究中需要更好的將基礎理論、臨床觀察和實驗研究幾個方面結合起來，借鑒現(xiàn)代醫(yī)學的量化診斷模式，使中醫(yī)辨證客觀化、定量化、標準化成為現(xiàn)實，以取得質的飛躍。

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