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潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis，UC），又稱慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎或特發(fā)性潰瘍性結(jié)腸炎。是一種原因不明的慢性非特異性炎癥性腸病，病變主要局限于直腸、結(jié)腸黏膜及黏膜下層，呈連續(xù)性非節(jié)段性分布，以直腸和乙狀結(jié)腸受累多見，偶爾涉及回腸末段。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液膿血便，里急后重。發(fā)病可漸進或突然發(fā)生，多數(shù)病人反復(fù)發(fā)作，病程呈慢性經(jīng)過，發(fā)作期與緩解期交替。本病可發(fā)于任何年齡，多見于20～40歲，男女發(fā)病率無明顯差異。對本病的治療現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要以抗炎、抑制免疫反應(yīng)，對癥及支持治療，效果欠佳。筆者就我院近年來采用貝飛達、柳氮磺吡啶聯(lián)合思密達等藥物保留灌腸療法治療本病，獲效滿意，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組88例患者，采用1993年全國慢性非感染性腸道疾病學(xué)術(shù)研討會制定的潰瘍性結(jié)腸炎診斷標準［1］，男56例，女32例；年齡16～65歲；病程3個月～26年。入院前大便每天最多20余次，最少3～5次，伴黏液便者61例，膿血便者49例，伴腹痛者72例，有里急后重者42例。入院前69例接受過多種抗生素治療，其中58例曾反復(fù)住院治療4～7次。所有病例均排除細菌性痢疾、腸阿米巴病、血吸蟲病、腸結(jié)核、克羅恩病、放射性腸炎、缺血性結(jié)腸炎等因素明確的腸道疾病，細菌培養(yǎng)（沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲桿菌、需氧及厭氧菌）及真菌培養(yǎng)均為陰性。

1.2治療方法對重癥患者及時給予對癥支持治療，糾正電解質(zhì)紊亂，宜流質(zhì)飲食，針對病人的憂慮、恐懼給予心理輔助治療，注意休息，適量活動。所有病例均給予貝飛達（雙歧三聯(lián)活菌膠囊，山西晉城海斯藥業(yè)，國藥準字S19993065），每日3次，每次2～3粒，柳氮磺吡啶（磺吡沙拉秦）1g，每日3次，均以14天為1個療程；同時將生理鹽水100ml加溫至38℃，將思密達粉劑6g，甲硝唑0.6g，黃連素0.3g，心痛定40mg，撲爾敏4mg，均為片劑，研末后溶入其中，并加地塞米松12mg配制成灌腸液行高位保留灌腸，每日1次，14天為1個療程。

2結(jié)果

2.1療效判定標準［2］治愈：臨床癥狀消失，結(jié)腸鏡或鋇劑灌腸檢查示結(jié)腸炎陽性體征消失，隨訪半年以上無復(fù)發(fā)；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀基本消失，結(jié)腸鏡或鋇劑灌腸檢查所見較治療前有明顯好轉(zhuǎn)；有效：臨床癥狀好轉(zhuǎn)一半以上，結(jié)腸鏡或鋇劑灌腸檢查所見較治療前有所減輕；無效：臨床癥狀、結(jié)腸鏡檢查或鋇劑灌腸檢查未見好轉(zhuǎn)或加重。

2.2治療結(jié)果治愈58例，治愈率65.9%；好轉(zhuǎn)21例，占23.9%；有效6例，占6.8%；無效3例，占3.4%，總有效率96.6%。

3討論

潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機制復(fù)雜，傳統(tǒng)的研究認為其發(fā)病機制主要有以下2個階段：第一階段，黏膜屏障存在缺陷，使某些因子易于穿過腸黏膜，導(dǎo)致組織損傷；第二階段，淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞等炎癥細胞聚集在最表初的損害部位，激發(fā)產(chǎn)生一系列炎癥遞質(zhì)導(dǎo)致炎癥的產(chǎn)生和逐級放大，終致潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生。我國傳統(tǒng)中醫(yī)則認為，潰瘍性結(jié)腸炎屬腹痛、泄瀉、痢疾、腸風(fēng)、臟毒范疇。其病因為外感風(fēng)、濕、暑、熱之邪，或脾胃素虛，飲食不節(jié)，思慮過度，情志不遂等致濕邪蘊于大腸，氣血與之相搏結(jié)，氣機郁滯，腸道功能失職，經(jīng)絡(luò)受損而發(fā)病。柳氮磺吡啶（磺吡沙拉秦）為水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，口服后大部分在腸道微生物作用下分解成5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP），其可以消除自由基，抑制前列腺素、白三烯等炎性介質(zhì)的合成，抑制激活的白細胞產(chǎn)生炎癥遞質(zhì)［3］。近年來的研究顯示炎癥性腸病患者腸道內(nèi)菌群發(fā)生失調(diào)，正常菌群中的某些細菌如乳酸桿菌、雙歧桿菌等數(shù)量明顯減少。Fabia等［4］也發(fā)現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎活動時期患者大便中乳酸桿菌等厭氧菌含量明顯減少，而恢復(fù)期時大便中乳酸桿菌的量明顯增多，與正常人差別不大。正常腸道菌群是人體的重要防御系統(tǒng)，其在生理狀態(tài)下是良好的刺激原，能夠刺激腸黏膜相關(guān)淋巴組織的成熟。益生菌治療炎癥性腸病的主要機制目前認為益生菌在腸道中可與腸黏膜上皮細胞緊密結(jié)合，提高內(nèi)源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵；與致病菌競爭性黏附上皮細胞，促進上皮細胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之間形成保護層，防止棲息菌易位；增強巨噬細胞對病原菌的吞噬以及非T細胞依賴性IgA的分泌［5］。另有研究表明某些種類的益生菌如GG型乳酸桿菌在抑制巨噬細胞釋放TNF-A的同時，可能還通過誘導(dǎo)免疫耐受而起到治療炎癥性腸病作用［6］。貝飛達是含長型雙歧桿菌、嗜乳酸桿菌、糞腸球菌三聯(lián)活菌的腸溶膠囊，采用獨有的包衣技術(shù)完全跨越胃酸屏障到達腸道崩解，釋放活菌，在腸道定植、繁殖，提高內(nèi)源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵，從而治療潰瘍性結(jié)腸炎；思密達是一種高效消化道黏膜保護劑，對消化道的病毒、病菌及其產(chǎn)生的毒素有很強的覆蓋能力，并通過與黏膜蛋白相互結(jié)合，從質(zhì)和量兩方面修復(fù)和提高黏膜屏障對攻擊因子的防御功能；甲硝唑能與結(jié)腸內(nèi)菌群密集，硝基苯還原中間代謝產(chǎn)物形成對病變黏膜有修復(fù)作用；撲爾敏為H1受體拮抗劑，可與甲硝唑協(xié)同調(diào)節(jié)機體免疫反應(yīng)；黃連素不僅有抗炎作用，而且能特異性地阻斷血管平滑肌α-受體，使受體控制的鈣離子通道失活，鈣離子進入平滑肌減少，解除血管痙攣，調(diào)節(jié)微循環(huán)，減輕和消除病變黏膜充血水腫等炎性反應(yīng)；心痛定（硝苯吡啶）為鈣離子拮抗劑，用于本病有良好的止痛、止瀉作用，并可提高局部免疫功能，快速緩解平滑肌痙攣，通過擴張血管作用改善微循環(huán)，使病變黏膜血供改善，抵抗和修復(fù)能力加強；地塞米松為皮質(zhì)類固醇藥物，可減輕A介導(dǎo)的細胞毒性，減輕炎癥反應(yīng)，緩解毒性癥狀。聯(lián)合應(yīng)用柳氮磺吡啶和貝飛達可以從不同機制上阻斷輕、中度潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病，輔以思密達等合成灌腸劑保留灌腸可使藥物直接作用于病變部位，縮短藥物起效時間，及早發(fā)揮作用，更好地改善患者的預(yù)后。

【參考文獻】

1危北海.慢性潰瘍性結(jié)腸炎的中西醫(yī)結(jié)合防治.中西醫(yī)結(jié)合雜志,1993,13（4）:199.

2黃普.中西醫(yī)結(jié)合治療潰瘍性結(jié)腸炎33例.四川中醫(yī),2004,22（3）:55.

3GisbertJP，ComollonF,MateJ，etal.Roleof5-aminosalicylicacidintreatmentofinflammatoryboweldisease:asystematicreview.DigDisSci,2002，47(3):471-488.

4FabiaR,Ar’RajabA,JohanssonML,etal.Impairmentofbacterialflorainhumanulcerativecolitisandexperimentalcolitisintherat.Digestion,1993,54(4):248-255.

5SchultzM,satrtorRB.ProbioticsandinflammatoryboweldiseasesAmJGastroenterol,2000,95(1Suppl):19-21.

6PenaJA,VersalovicJ.LactobacillusrhamnosusGGdecreasesTNF-alphaproductioninlipopolysaccharideactivatedmurinemacrophagesbyacontactindependentmechanism.CellMicrobiol,2003,5(4):277-285.