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胰腺腫瘤范文第1篇

1.1研究方法

1.1.1Westernblot法依照蛋白提取試劑盒說明書進(jìn)行各細(xì)胞株總蛋白的提取，BCA定量試劑盒進(jìn)行蛋白濃度的測定，樣品定量為5g/L，于每條泳道進(jìn)行上樣50μg蛋白，采用12%十二烷基磺酸鈉-聚丙烯酰胺進(jìn)行凝膠電泳，在電壓70V條件下經(jīng)80min電轉(zhuǎn)移至PVDF膜。5%脫脂奶粉封閉2h，加入一抗，在4℃條件下孵育過夜。TBST洗膜后，加入二抗室溫條件下孵育1.5h，TBST清洗，采用ECL發(fā)光，以凝膠顯像儀進(jìn)行顯像。采用QuantityOne進(jìn)行灰度值檢測。

1.1.2qRT-PCR法按照RNA分離試劑盒及TRIzol試劑盒說明書步驟提取并純化各細(xì)胞株總RNA，所有RNA樣本濃度均稀釋至1g/L，依據(jù)逆轉(zhuǎn)錄及擴(kuò)增試劑盒說明書規(guī)定步驟進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄及擴(kuò)增。總RNA濃度測定：用DEPC水調(diào)零后取1.5μL樣品置于ND-1000全波長紫外/可見光掃描分光光度計(jì)測樣臺上進(jìn)行測量，對A260/A280值以及濃度進(jìn)行記錄，總RNA樣品在A260/A280為1.8~2.0，RNA純度較高，無DNA、蛋白質(zhì)等污染，濃度為100~1458.2μg/μL?？俁NA完整性檢測：取RNA樣品1μL，1%瓊脂凝膠電泳80V電壓電泳20min，EB染色10min，于凝膠成像系統(tǒng)下觀察并進(jìn)行拍照。結(jié)果顯示5sRNA、18sRNA、28sRNA條帶完整，總RNA抽取完整。RT-PCR反應(yīng)體系為（2×All-in-OneqPCRMix10μL，45×SyberGreen2μL，PrimerF1μL，PrimerR1μL，cDNA2μL，ddH2O4μL），反應(yīng)條件如下：95℃預(yù)變性10min；95℃變性10s、60℃退火20s、72℃延伸10s，45個(gè)循環(huán)。所有反應(yīng)均設(shè)立復(fù)孔，并以DEPC水代替模板，cDNA作為陰性對照。

1.1.3siNDRG1及陰性對照序列轉(zhuǎn)染PANC-1細(xì)胞siNDRG1及陰性對照序列由上海吉瑪制藥技術(shù)有限公司合成。轉(zhuǎn)染前24h取對數(shù)生長期細(xì)胞，0.25%胰酶消化成單細(xì)胞懸液，分別以10×104和20×104/孔接種至24孔板中，對融合達(dá)到70%~90%的細(xì)胞株進(jìn)行轉(zhuǎn)染，細(xì)胞分3組：空白對照組、siNDRG1組及陰性對照組。對siNDRG1組及陰性對照序列組依照LipofectamineTM2000試劑說明書步驟進(jìn)行轉(zhuǎn)染，轉(zhuǎn)染48h后按照miRNA提取及分離試劑盒說明書步驟進(jìn)行總RNA完整性檢測，應(yīng)用紫外線分光光度儀檢測RNA溶解光密度值A(chǔ)（介于260~280nm處比值），計(jì)算RNA的濃度及純度，比值為1.8~2.1者可用于進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)。采用Westernblot法及qRT-PCR對轉(zhuǎn)染后PANC-1細(xì)胞中NDRG1在蛋白水平及mRNA水平表達(dá)的轉(zhuǎn)染效率進(jìn)行檢測。并采用Westernblot法及qRT-PCR對PANC-1細(xì)胞siNDRG1轉(zhuǎn)染后MMP-7在蛋白水平及mRNA水平表達(dá)進(jìn)行檢測。

1.1.4MTT法檢測轉(zhuǎn)染后PANC-1細(xì)胞增殖取各組PANC-1細(xì)胞，按MTT試劑盒操作步驟，以5×103細(xì)胞/孔密度接種于96孔細(xì)胞培養(yǎng)板內(nèi)，并設(shè)立3個(gè)復(fù)孔，培養(yǎng)24、48、72、96、120h后，每孔內(nèi)加入5mg/mLMTT液2μL，繼續(xù)進(jìn)行溫育4h，棄上清后加入DMSO150μL，進(jìn)行振蕩溶解結(jié)晶，比色選擇570nm波長，在酶聯(lián)免疫檢測儀上進(jìn)行各孔光吸收值測定，并重復(fù)3次試驗(yàn)，取平均值。

1.1.5流式細(xì)胞儀檢測轉(zhuǎn)染后PANC-1細(xì)胞調(diào)亡PANC-1細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)染48h后，取各組細(xì)胞，依照AnnexinV-FITC/PI試劑盒說明書步驟進(jìn)行操作，流式細(xì)胞儀AlexaFITC最大激發(fā)波長488nm，最大發(fā)射波長為509nm，PI-DNA復(fù)合物最大激發(fā)波長為535nm，最大發(fā)射波長為615nm，采用軟件CellQuest進(jìn)行分析。AlexaFITC為X軸，PI為Y軸，每個(gè)樣本采集為10000個(gè)細(xì)胞，區(qū)分開早期調(diào)亡細(xì)胞、晚期調(diào)亡細(xì)胞及繼發(fā)壞死細(xì)胞區(qū)，計(jì)算出陽性細(xì)胞的百分比例，并重復(fù)3次試驗(yàn)，取平均值。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用PASWStatistics18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，Westernblot、qRT-PCR及MTT結(jié)果采用GraphPadPrism6.0進(jìn)行單因素方差分析及作圖，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1胰腺癌細(xì)胞株的Westernblot法檢測結(jié)果NDRG1（60kDa）在PANC-1、BXPC-3、CAPAN-2、SW1990細(xì)胞株中均有表達(dá)，低分化細(xì)胞（PANC-1）中NDRG1蛋白水平表達(dá)較中分化（BXPC-3）及高分化細(xì)胞株（CAPAN-2、SW1990）高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（PANC-1vs.BXPC-3：q=3.4，P<0.05；PANC-1vs.CAPAN-2：q=7.23，P<0.01；PANC-1vs.SW1990：q=8.65，P<0.01）；MMP-7（28kD）在4種細(xì)胞株中表達(dá)與NDRG1的趨勢一致（PANC-1vs.BXPC-3：q=3.5，P<0.05；PANC-1vs.CAPAN-2：q=9.27，P<0.01；PANC-1vs.SW1990：q=10.58，P<0.01）。

2.2各細(xì)胞株的qRT-PCR檢測4組細(xì)胞株中NDRG1及MMP-7在mRNA水平均有表達(dá)，低分化細(xì)胞（PANC-1）中NDRG1在mRNA水平表達(dá)較中分化（BXPC-3）及高分化細(xì)胞株（CAPAN-2、SW1990）高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（PANC-1vs.BXPC-3：q=3.15，P<0.05；PANC-1vs.CAPAN-2：q=9.35，P<0.01；PANC-1vs.SW1990：q=9.95，P<0.01）；MMP-7的mRNA在4種細(xì)胞株中表達(dá)趨勢與NDRG1一致（PANC-1vs.BXPC-3：q=3.27，P<0.05；PANC-1vs.CAPAN-2：q=8.66，P<0.01；PANC-1vs.SW1990：q=9.17，P<0.01）。

2.3Westernblot及qRT-PCR對siNDRG1轉(zhuǎn)染效果的檢測Westernblot與qRT-PCR結(jié)果顯示，siNDRG1轉(zhuǎn)染組PANC-1細(xì)胞NDRG1蛋白與mRNA表達(dá)水平均明顯低于空白對照組（均P<0.05），但陰性對照組與空白對照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）（圖3）。

2.4siNDRG1轉(zhuǎn)染后MMP-7蛋白與mRNA表達(dá)變化Westernblot結(jié)果顯示，siNDRG1轉(zhuǎn)染組PANC-1細(xì)胞MMP-7蛋白與mRNA表達(dá)水平均明顯低于空白對照組（均P<0.05），但陰性對照組與空白對照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）（圖4）。2.5MTT檢測siNDRG1干擾后PANC-1細(xì)胞增殖變化空白對照組、siNDRG1轉(zhuǎn)染組與陰性對照組PANC-1細(xì)胞增殖率72h：（62.53±9.45）%、（42.26±10.24）%、（59.87±6.19）%；96h：（83.26±6.47）%、（51.39±11.29）%、（79.98±7.04）%；120h：（84.67±7.12）%、（61.57±4.38）%、（81.43±7.84）%。siNDRG1干擾后PANC-1細(xì)胞增殖能力受到抑制，在72、96、120h與空白對照組比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.454，P<0.01；t=12.367，P<0.01；t=3.733，P<0.05），而陰性對照組與空白對照組在各時(shí)間點(diǎn)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）2.6流式細(xì)胞儀檢測siNDRG1干擾后PANC-1細(xì)胞調(diào)亡變化siNDRG1組、空白對照組、陰性對照組PANC-1細(xì)胞凋亡率分別為17.59%、0.45%、0.24%，siNDRG1組與陰性對照組或空白對照組比較，調(diào)亡率明顯增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），陰性對照組或空白對照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3討論

胰腺癌以發(fā)現(xiàn)晚、治療效果差、預(yù)后差及病死率高為特點(diǎn)。經(jīng)多中心研究顯示，胰腺癌的1年生存率低于20%，5年生存率低于5%。80%以上的患者在確診時(shí)已經(jīng)發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移?；颊呔烙诎┠[惡性生長、轉(zhuǎn)移及浸潤。胰腺導(dǎo)管腺癌在胰腺癌病理分型中占80%~90%[11]。目前無論是手術(shù)、放療及化療均不能顯著提高患者的生存率。針對胰腺癌相關(guān)基因靶向治療是目前的研究熱點(diǎn)。胰腺癌的發(fā)生及發(fā)展是多基因的協(xié)同作用的結(jié)果。本研究顯示，在蛋白水平，NDRG1及MMP-7在PANC-1、BXPC-3、CAPAN-2、SW19904組細(xì)胞株中均有表達(dá)，在低分化細(xì)胞PANC-1中NDRG1在蛋白水平表達(dá)較中分化BXPC-3及高分化細(xì)胞株CAPAN-2、SW1990中高，提示，NDRG1及MMP-7可能參與惡性腫瘤細(xì)胞的生長及分化行為，NDRG1及MMP-7表達(dá)上調(diào)會導(dǎo)致胰腺癌細(xì)胞分化程度差，惡性度增高。在mRNA水平，NDRG1及MMP-7在PANC-1表達(dá)較BXPC-3及CAPAN-2、SW1990中高，提示NDRG1及MMP-7對胰腺癌細(xì)胞分化及惡性生長行為的調(diào)節(jié)在基因水平即已發(fā)生。NDRG1作為α/β水解酶，具有磷酸泛酰巰基乙胺序列，能夠活化氨基酸及脂肪酸，在細(xì)胞生長分化及細(xì)胞周期中起到重要作用，參與腫瘤細(xì)胞的蛋白水解代謝，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的分化潛能，細(xì)胞周期從G1期向G2期轉(zhuǎn)化。NDRG1沒有水解酶的催化位點(diǎn)，受N-myc的抑制。NDRG1位于人染色體8q24，全長約60kb，包含著16個(gè)外顯子及15個(gè)內(nèi)含子，C末端包含3段特有的具有10個(gè)親水性氨基酸殘基串聯(lián)重復(fù)序列?；|(zhì)金屬蛋白酶作為蛋白水解酶家族，在腫瘤形成微環(huán)境中起到重要作用。

本研究采用siRNA轉(zhuǎn)染胰腺癌PANC-1細(xì)胞株，經(jīng)Westernblot及qRT-PCR在蛋白及mRNA水平證明沉默效率達(dá)到60%以上，成功的下調(diào)了NDRG1在PAN-1細(xì)胞中的表達(dá)。NDRG1下調(diào)后，經(jīng)Westernblot及qRT-PCR檢測發(fā)現(xiàn)，MMP-7在蛋白及mRNA水平表達(dá)下調(diào)[10]。NDRG1對惡性腫瘤生長分化等惡的調(diào)控可能通過調(diào)控MMP-7表達(dá)實(shí)現(xiàn)，MMP-7可與NDRG1的輔基?；d體蛋白結(jié)合形成復(fù)合體從而影響惡性腫瘤的行為，NDRG1也可能上調(diào)MMP-7表達(dá)從而通過水解活性促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞從原發(fā)灶脫落、遷移，在遠(yuǎn)隔器官種植浸潤。MMP-7以酶原形式產(chǎn)生，激活后即形成IV型膠原酶，從而降解、破壞靠近腫瘤表面細(xì)胞外基質(zhì)中I型、III型膠原，誘發(fā)腫瘤細(xì)胞沿缺失的基膜環(huán)形侵潤，結(jié)果即為惡性腫瘤細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移[18]。MMP-7可以與NDRG1的輔基酰基載體蛋白結(jié)合，兩者以復(fù)合體形式存在并激活，從而影響胰腺癌的生長分化、凋亡增殖等惡。

胰腺腫瘤范文第2篇

[關(guān)鍵詞] 胰腺;囊性腫瘤;診斷

[中圖分類號] R445[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-7210(2010)02(b)-079-02

胰腺上皮性囊性腫瘤病變是一組以囊性改變?yōu)樘卣鞯牟煌膊?其病史、組織起源、臨床治療及預(yù)后都不盡相同。因此,提高其診斷與鑒別診斷能力具有重要意義。在診斷胰腺上皮性囊性病變時(shí),除影像表現(xiàn)外,必須緊密結(jié)合臨床病史、患者的性別、年齡等進(jìn)行分析。筆者收集我院2004年1月～2009年9月經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的17例患者的影像與臨床資料,對此進(jìn)行回顧性分析,并總結(jié)其影像特點(diǎn),以利于提高今后的診斷率,對其臨床治療及術(shù)后的隨訪也有一定的指導(dǎo)意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2004年1月～2009年9月17例行CT和MRI檢查,并經(jīng)手術(shù)與病理證實(shí)的胰腺囊性腫瘤病變患者,女性12例,男性5例;年齡16～70歲,平均45歲。主要癥狀:17例患者均有不同程度的腹痛病史,少數(shù)患者有腹脹、發(fā)熱、惡心、嘔吐。體征:多數(shù)有上腹壓痛。

1.2 檢查方法

CT檢查采用GE 16排螺旋CT,層厚、層距均為5 mm,螺距1 mm,均進(jìn)行平掃及增強(qiáng)掃描。MRI設(shè)備為GE 1.5T超導(dǎo)永磁機(jī),腹部表面線圈,橫斷面T2WI、T1WI,冠狀面T2WI平掃。采用非離子型對比劑,注射流速為2.5～3.0 ml/s,總量90 ml左右,行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描、磁共振膽胰管造影(MRCP)及ERCP造影。

2 結(jié)果

胰腺囊性病變的診斷及鑒別診斷需綜合判斷,最重要的是分析囊內(nèi)及囊壁的特點(diǎn)(如壁的厚薄、有無分隔、壁結(jié)節(jié)等)、病灶的數(shù)目及邊界、病史、實(shí)驗(yàn)室檢查(淀粉酶等)、性別、年齡、部位等。胰腺上皮源性囊性腫瘤少見,約占胰腺腫瘤的10%。惡性腫瘤中只有2%～4%為囊性。主要有以下4種類型:漿液性囊腺瘤(5例),黏液性囊腺瘤(3例,其中1例為癌),實(shí)性假狀腫瘤(6例),導(dǎo)管內(nèi)狀黏液腫瘤(3例)。除漿液性囊腺瘤外,其他均屬于惡性或潛在惡性腫瘤。其鑒別結(jié)果見表1、2。

3 討論

3.1 漿液性囊腺瘤

漿液性囊腺瘤為最常見的胰腺腫瘤,大多數(shù)為良性,不發(fā)生惡變,發(fā)現(xiàn)病變不必手術(shù),隨訪即可。多單發(fā),合并Von-Hippel-Lindau綜合征時(shí)多發(fā),本組5例均為單發(fā)。微囊型占絕大多數(shù),為4例(80%～90%),其中周邊見直徑>2 cm的大囊2例。大囊型1例,無壁結(jié)節(jié)或其他實(shí)性結(jié)構(gòu)。中間可見稀少的間隔囊壁,較薄,看不見。病變無強(qiáng)化,間隔可有輕微強(qiáng)化。

3.2 黏液性囊腺瘤

黏液性囊腺瘤可分為3種類型:①良性(黏液性囊腺瘤);②交界性腫瘤;③惡性(黏液囊腺癌)。不同類型可能為病變發(fā)展的不同階段。本組囊腺瘤1例,包膜完整,一般有較明確的壁,此點(diǎn)可與漿液性囊腺瘤相鑒別。分隔寬,分房少,單囊或多囊的壁與纖維間隔有時(shí)有條狀鈣化。病變一般不累及主胰管,與主胰腺管間不相通。囊腺瘤和囊腺癌鑒別較困難,一般年齡越大,惡性程度越高。實(shí)性成分越多,越有可能是交界性或惡性腫瘤。如發(fā)現(xiàn)合并轉(zhuǎn)移灶,則囊腺癌確診無疑。本組囊腺癌1例并伴有轉(zhuǎn)移,交界性腫瘤2例,伴鈣化2例,均為老年女性。

3.3 實(shí)性假狀腫瘤

本組實(shí)性假狀腫瘤6例,其中,2例伴有鈣化,1例出血,4例為良性,2例惡性。SPTP邊界均不清楚,并可見腫瘤包繞血管。均為年輕女性,占胰腺腫瘤的0.17%～2.50%。主要有3種基本成分:實(shí)性結(jié)構(gòu),假狀結(jié)構(gòu),囊變。單發(fā)、囊實(shí)相間,實(shí)性部分位于周邊,囊性位于中心。如有出血,其內(nèi)密度較高,CT值為20～50 Hu。30%的腫瘤鈣化多見,以沿腫瘤邊緣分布較具有特征性。此病為良性或具有低度惡變傾向,較少轉(zhuǎn)移,預(yù)后較好。

3.4 導(dǎo)管內(nèi)狀黏液腫瘤

導(dǎo)管內(nèi)狀黏液腫瘤是一種相對少見的胰腺腫瘤,具有獨(dú)特的臨床病理和影像學(xué)表現(xiàn)。腫瘤有2個(gè)最重要的特征:胰腺管擴(kuò)張和分泌黏液,可分為主胰管型、分支型及混合型。65%左右的患者有腹痛,45%的患者體重減輕。這種腫瘤緩慢生長為低度惡性或惡性傾向的腫瘤,本病預(yù)后較好,術(shù)后5年生存率可達(dá)80%以上。本組中,①主胰管型1例,為導(dǎo)管內(nèi)狀黏液腺瘤伴不典型增生。影像學(xué)表現(xiàn)為主胰管彌漫性擴(kuò)張,擴(kuò)張的主胰管內(nèi)見實(shí)性成分的壁結(jié)節(jié)。②1例分支胰管型為腺瘤,表現(xiàn)為與主胰管相通的囊性病灶,多呈葡萄樣外觀,其內(nèi)可見條索形分隔及狀突起的壁結(jié)節(jié)。③2例混合型均為惡性,表現(xiàn)為主胰管及分支胰管呈囊狀擴(kuò)張并伴有分泌黏液的結(jié)節(jié)影。以混合型IPMT多見,但仍以其中某一型征象為主。

MRCP:可顯示擴(kuò)張的主胰管全貌、迂曲擴(kuò)張的分支胰管的數(shù)目以及兩者之間的連接導(dǎo)管,可于術(shù)前顯示IPMT的多灶性或腫瘤可沿胰管發(fā)展和播散的特性,對術(shù)前提醒臨床注意手術(shù)方案的制訂及在術(shù)中詳細(xì)檢查以免術(shù)后仍有病灶存留起重要作用。

ERCP:本組4例中有3例從內(nèi)鏡下觀察到十二指腸開口擴(kuò)大并有黏液流出這一關(guān)鍵征象。注入對比劑可顯示壁結(jié)節(jié)和黏液栓造成的充盈缺損。

由于CT和MRI可以多方位成像及對組織具有較高的分辨率,因此,對胰腺囊性上皮源性腫瘤病變的定位定性診斷具有重要價(jià)值。通過對本組病例討論,了解相關(guān)疾病的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn),提高了對胰腺囊性腫瘤的認(rèn)識,對其診斷和鑒別診斷具有重要意義。

[參考文獻(xiàn)]

[1]周康榮.螺旋CT[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1998:174.

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[3]李英,謝敬霞,劉劍羽.胰腺囊性病變CT鑒別診斷[J].臨床放射學(xué)雜志,2002,21(3):214.

胰腺腫瘤范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 急性胰腺炎；TNF-α

[中圖分類號] R657.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2014）07-0159-02

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是臨床上的急腹癥，其發(fā)病機(jī)制目前尚不明確。自從1988年Rinderknecht提出了白細(xì)胞過度激活學(xué)說[1]后，細(xì)胞因子在急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的作用逐漸被重視，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）作為急性胰腺炎始動因子的作用已經(jīng)得到證實(shí)[2]?，F(xiàn)就促炎性細(xì)胞因子TNF-α在急性胰腺炎中的作用綜述如下。

1 腫瘤壞死因子

1.1 TNF-α的產(chǎn)生

1975 年Carswell等發(fā)現(xiàn)了能使荷瘤鼠腫瘤發(fā)生出血、 壞死而對正常組織細(xì)胞無明顯作用的腫瘤細(xì)胞毒因子，Old將其命名為腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor TNF）。TNF主要分為由活化T細(xì)胞產(chǎn)生的 TNF-β和活化的單核細(xì)胞產(chǎn)生的 TNF-α。在人體內(nèi)，產(chǎn)生TNF-α的主要細(xì)胞是單核巨噬細(xì)胞。Ramudo等的研究表明，胰腺相關(guān)性腹水時(shí)胰腺腺泡細(xì)胞中的TNF-α量增加，而非單核細(xì)胞或淋巴細(xì)胞，可見腺泡細(xì)胞是真正產(chǎn)生TNF-a的炎癥細(xì)胞[3]。

1.2 TNF-α的調(diào)節(jié)

正常人循環(huán)中的TNF-α水平為（10～80）pg/mL。在人和動物，能誘導(dǎo)產(chǎn)生TNF-α物質(zhì)為LPS，靜脈輸入LPS后2h，血清TNF-α達(dá)到高峰，4h內(nèi)恢復(fù)到基線水平。部分細(xì)胞因子也能誘導(dǎo)TNF-α，例如：IFN、IL-1、IL-2等。糖皮質(zhì)激素、IL-4、IL-6、IL-10、PAF受體拮抗劑和抗MHC-Ⅱ類分子抗體等均能在轉(zhuǎn)錄水平或轉(zhuǎn)錄后水平抑制TNF-α產(chǎn)生。能抑制NF-κB活性的物質(zhì)（N-乙酰半胱氨酸、谷胱甘肽等）和能抑制氧化酶的物質(zhì)均能抑制TNF-α產(chǎn)生。

1.3 TNF-α的生物學(xué)活性

1.3.1 TNF-α對血管的影響 TNF-α能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化（如肌動蛋白微絲等重排，失去精密連接）、損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血漿蛋白和水大量滲漏，于是機(jī)體發(fā)生毛細(xì)血管滲漏綜合征。大量的TNF-α?xí)饛V泛的凝血使器官壞死，出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合征，使全身脫水和肺衰竭，導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合征。

1.3.2 TNF-α對肝臟的作用 TNF-α能誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期蛋白，抑制白蛋白的合成，并通過誘導(dǎo)IL-1和IL-6的生成放大這種效應(yīng)，導(dǎo)致肝臟發(fā)生病理改變。

1.3.3 TNF-α與其他細(xì)胞因子 TNF-α在體內(nèi)能誘導(dǎo)IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，IL-10、CNTF等抑制TNF-α的作用，而IL-1、LIF、LPS則增強(qiáng)TNF-α的活性。

2 腫瘤壞死因子與急性胰腺炎

2.1 TNF-α在急性胰腺炎中的地位

目前對于急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制，“細(xì)胞因子所形成的三次打擊學(xué)說”是研究的熱點(diǎn)。大量的促炎因子和抗炎因子的相互作用導(dǎo)致胰腺局部損害（第一次打擊）、胰腺外臟器功能損害（第二次打擊）以及系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（第三次打擊）[4]。TNF-α是急性胰腺炎的起動因子，在發(fā)病過程中起到“板機(jī)”樣作用[5]。在急性胰腺炎中，TNF-α升高的程度與胰腺損傷及炎癥程度呈正相關(guān)，并在急性胰腺炎發(fā)病及其全身并發(fā)癥發(fā)生過程中起著重要作用[6]。TNF-α在急性胰腺炎發(fā)病的早期即可檢測到，高濃度的TNF-α能夠誘發(fā)和調(diào)控多種炎性細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、IL-8等的釋放， 直接和間接參與引起機(jī)體內(nèi)兩次高水平細(xì)胞因子血癥， 引起炎癥瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)，引起胰腺的病理變化[7]。

2.2 TNF-α在胰腺損傷中的作用

急性胰腺炎時(shí)，胰腺濾泡細(xì)胞產(chǎn)生大量TNF-α，這些TNF-α與胰腺細(xì)胞相關(guān)受體結(jié)合，使細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基，激活核酸內(nèi)切酶將DNA 裂解成片段，造成細(xì)胞死亡[8]。并刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子來加劇胰腺組織損傷[9]。TNF-α還可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并可通過使細(xì)胞表面黏附因子與內(nèi)皮配位子的接觸時(shí)間延長和更加緊密而加劇內(nèi)皮細(xì)胞損害[10]。

2.3 TNF-α在肝臟損傷中的作用

TNF-α介導(dǎo)肝臟損傷途徑為：TNF-α的毒性作用直接導(dǎo)致肝竇內(nèi)皮細(xì)胞損傷，引起肝血竇微循環(huán)障礙，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，誘發(fā)IL-1、IL-6、PGE2等細(xì)胞因子釋放，并與IL-1、IL-6等細(xì)胞因子協(xié)同介導(dǎo)肝損傷[11]。Sindram等研究發(fā)現(xiàn)，在肝細(xì)胞中，庫普弗細(xì)胞和血小板通過釋放TNF-α來激活凋亡通路[12]。

2.4 TNF-α在腸黏膜損傷中的作用

急性胰腺炎中，腸黏膜缺血、缺氧，黏膜屏障破壞，腸黏膜通透性異常增加，細(xì)菌移位引起繼發(fā)感染，再度激活巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致TNF-α大量釋放，可誘發(fā)自身破壞性進(jìn)程的“級聯(lián)瀑布反應(yīng)”，這是機(jī)體遭受的第二次打擊，最后導(dǎo)致生命器官的功能衰竭。

急性胰腺炎引起腸道出現(xiàn)缺血再灌注損傷是導(dǎo)致腸管黏膜出現(xiàn)功能障礙的主要原因之一[13]。此時(shí)，腸道黏膜細(xì)胞內(nèi)可產(chǎn)生大量活性氧、各種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素得以穿越損傷的腸黏膜上皮而發(fā)生移位[14]。由于內(nèi)毒素刺激單核巨噬細(xì)胞釋放 TNF-α使腸黏膜上皮細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致腸屏障功能障礙，引起氧自由基和蛋白水解酶等有害物質(zhì)釋放，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)通過細(xì)胞毒性作用加重組織損傷。

2.5 抑制TNF-α的產(chǎn)生可有效緩解急性胰腺炎癥狀

細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路介導(dǎo)的胰腺炎癥反應(yīng)機(jī)制目前主要包括絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK） 核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB） 等[15]。其中p38MAPK 存在于胰腺細(xì)胞激活的早期，在炎癥細(xì)胞浸潤到組織內(nèi)時(shí)就活化，各種不同刺激均可以激活 p38MAPK[16]。因此，對關(guān)鍵的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路進(jìn)行有效地阻斷和調(diào)節(jié)，可以有效地調(diào)控促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，從而阻斷 SIRS 和 MOF 的發(fā)生或減輕其嚴(yán)重程度，從而明顯減輕臨床癥狀。有研究表明[17]，MAPK抑制劑預(yù)處理后能顯著減少急性胰腺炎大鼠血漿中促炎細(xì)胞因子TNF-α的產(chǎn)生，抑制胰腺組織中TNF-α mRNA 的表達(dá)。通過抑制TNF-α的表達(dá)，明顯改善胰腺病理改變，從而減輕胰腺炎癥狀。

3 總結(jié)

綜上所述， 促炎性細(xì)胞因子TNF-α在急性胰腺炎中起重要作用，不僅對機(jī)體本身造成損傷，同時(shí)促進(jìn)其他細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)和氧自由基等的大量釋放，對胰腺及全身多個(gè)器官造成損傷，阻斷其表達(dá)通路可明顯緩解臨床癥狀。

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胰腺腫瘤范文第4篇

1擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃與標(biāo)準(zhǔn)根治的比較

認(rèn)為擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃具有一定優(yōu)勢的研究大多是非隨機(jī)對照的回顧性研究，結(jié)果受到一定的偏倚影響。通過總結(jié)關(guān)于擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃對比標(biāo)準(zhǔn)清掃的隨機(jī)對照試驗(yàn)(randomcontroltrials，RCT)研究，普遍認(rèn)為擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃并不能在長期生存中獲益。意大利的多中心研究［2］是第1個(gè)RCT研究，隨機(jī)納入40例患者行標(biāo)準(zhǔn)胰十二指腸切除及淋巴結(jié)清掃，另外41例患者加行擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃，與標(biāo)準(zhǔn)根治相比擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃所得的淋巴結(jié)數(shù)量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，平均是13枚對20枚。并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率兩者間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。值得注意的是，在有淋巴結(jié)陽性的亞組分析中，擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃組的患者有更長的生存時(shí)間，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。最大的RCT研究來自Yeo等［3］，隨機(jī)入組146例患者行標(biāo)準(zhǔn)根治，而148例行擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃，其中1/3的患者聯(lián)合遠(yuǎn)端胃切除。然而Yeo等［3］的研究入組了壺腹部惡性腫瘤、膽總管遠(yuǎn)端惡性腫瘤和十二指腸惡性腫瘤，因此產(chǎn)生了不同的5年生存率以及不同的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方式。這項(xiàng)研究并沒有發(fā)現(xiàn)擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃具有顯著優(yōu)勢。稍近的一個(gè)多中心RCT研究來自日本的Nimura等［4］，隨機(jī)納入112例患者行標(biāo)準(zhǔn)根治或擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃，但僅納入胰頭惡性腫瘤的患者。相較于前兩項(xiàng)研究各式各樣的輔助治療方案，這項(xiàng)研究中的患者沒有進(jìn)行輔助化療。與前兩項(xiàng)研究一樣，沒有發(fā)現(xiàn)擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃在總生存時(shí)間上的優(yōu)勢。來自韓國的Jang等［5］是最近的一項(xiàng)多中心研究，隨機(jī)入組83例患者行標(biāo)準(zhǔn)根治，而86例行擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃，擴(kuò)大根治組平均淋巴結(jié)清掃個(gè)數(shù)更多(33.7對17.3，P＜0.001)，也只納入胰頭惡性腫瘤患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，術(shù)后的輔助化療延長了患者的總生存率;與標(biāo)準(zhǔn)根治相比，擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃并沒有在總生存時(shí)間上為患者帶來益處。因此，現(xiàn)有的循證醫(yī)學(xué)資料并不支持?jǐn)U大淋巴結(jié)清掃應(yīng)用于胰腺惡性腫瘤的治療。但是，這些研究各自都因?yàn)闃颖玖啃　⒓{入疾病不同和清掃范圍不同受到質(zhì)疑。由于缺少標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范化的術(shù)后輔助治療，對生存時(shí)間有一定影響。

2胰腺癌淋巴結(jié)清掃缺乏公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)

胰腺惡性腫瘤行胰十二指腸切除術(shù)至今缺乏淋巴結(jié)清掃的標(biāo)準(zhǔn)，這讓胰腺癌淋巴結(jié)清掃范圍比較的回顧性和前瞻性研究都飽受質(zhì)疑。從以上RCT研究來看，他們對于標(biāo)準(zhǔn)及擴(kuò)大清掃范圍的定義都不相同，如清掃胰頭前或胰頭后淋巴結(jié)(LN17，LN13)、肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)(LN12)都算在標(biāo)準(zhǔn)清掃范圍內(nèi)，而肝總動脈旁淋巴結(jié)(LN8)卻沒有被所有研究納入標(biāo)準(zhǔn)清掃范圍，因此，缺乏一個(gè)公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)的清掃范圍，使研究間的比較產(chǎn)生偏倚。最近提出的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移度(lymphnoderatio，LNR)(轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)/檢測淋巴結(jié)數(shù))是胰腺癌切除術(shù)后一個(gè)獨(dú)立的預(yù)后影響因素［6］。LNR與一定的淋巴結(jié)檢出數(shù)有關(guān)，它判斷預(yù)后的正確性依賴淋巴結(jié)檢出數(shù)，說明擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃的優(yōu)勢在于更好地判斷預(yù)后，而不是起真正的治療作用。目前，已有了一個(gè)相對權(quán)威的標(biāo)準(zhǔn)根治清掃范圍來自國際胰腺手術(shù)學(xué)組(ISGPS)，其新的標(biāo)準(zhǔn)根治范圍包括LN5、6、8a、12b1、12b2、12c、12p、13a、13b、14a、14b、17a和17b，將LN8p、12a、14c、14d和16歸入擴(kuò)大清掃范圍，這是一個(gè)好的開始，卻也是爭議的出發(fā)點(diǎn)。對于12組、8組、14組和16組是否需要清掃以及清掃的程度，許多臨床醫(yī)師會根據(jù)自己的研究、臨床經(jīng)驗(yàn)、患者預(yù)后產(chǎn)生質(zhì)疑。這也體現(xiàn)出對清掃淋巴結(jié)意義的不同理解。相信以后會有更多研究從各個(gè)角度來證實(shí)或者反對這一新制定的規(guī)范。

3腫瘤性質(zhì)決定清掃方式

3．1胰腺惡性腫瘤的復(fù)發(fā)特點(diǎn)

胰腺癌行胰十二指腸切除術(shù)后復(fù)發(fā)模式的研究并不多。一項(xiàng)單中心研究［7］中，145例患者因胰腺惡性腫瘤行胰十二指腸切除術(shù)，在隨訪中110例患者復(fù)發(fā)，局部區(qū)域復(fù)發(fā)有44例(40%)，其中單有局部區(qū)域復(fù)發(fā)的比較少見(17%)，而在110例復(fù)發(fā)患者中有57例發(fā)生肝轉(zhuǎn)移(52%)。我們認(rèn)為，術(shù)中鏡下切緣陽性(R1)切除是引起局部復(fù)發(fā)的原因之一，普遍認(rèn)為能夠減少R1切除率的擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃并不能最大程度地減少復(fù)發(fā)。這也是胰腺惡性腫瘤的特點(diǎn)之一，手術(shù)允許出現(xiàn)R1切除。外科醫(yī)師往往認(rèn)為減少R1切除就能有效延長胰腺惡性腫瘤患者的生存時(shí)間。但胰腺惡性腫瘤特定復(fù)發(fā)模式?jīng)Q定了即使是切緣陰性(R0)切除也不能有效減少復(fù)發(fā)，擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃只能降低小部分的切緣陽性率。

3．2淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的分布特點(diǎn)

胰腺淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的分布模式也對擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃提出了質(zhì)疑。Cubilla等［8］研究了胰頭惡性腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移模式，22例接受擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃，1/3的患者有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，其中沿著胰腺上下緣轉(zhuǎn)移多見。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的解剖學(xué)分布是由日本的Kayahara等［9］和Ishikawa等［10］里程碑式的研究所揭示。最常見的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移站點(diǎn)是胰十二指腸后淋巴結(jié)、腸系膜上動脈旁淋巴結(jié)和胰十二指腸下淋巴結(jié)。這些數(shù)據(jù)后來被日本的RCT研究證實(shí)［4］。值得一提的是，只有5%的病例發(fā)生了標(biāo)準(zhǔn)清掃范圍之外的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。故對于遠(yuǎn)處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的預(yù)測不僅可以在術(shù)前選擇患者進(jìn)行擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃，同時(shí)也可以在術(shù)前選擇患者應(yīng)用新輔助化療。預(yù)后分析中我們發(fā)現(xiàn)，腸系膜上動脈旁或者其他更少轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)站(如脾動脈旁)往往預(yù)后更差。但依據(jù)現(xiàn)在的擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃范圍，很少會把這些淋巴結(jié)站點(diǎn)涵蓋在內(nèi)。與其他腫瘤如胃癌不同的是，胰腺癌出現(xiàn)較遠(yuǎn)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移應(yīng)該被認(rèn)為是腫瘤侵襲性或腫瘤演進(jìn)的標(biāo)志。因此，擴(kuò)大的淋巴結(jié)清掃可能對生存獲益的幫助不大。和T3或以上腫瘤、動脈神經(jīng)侵犯一樣，如果腹主動脈旁(LN16)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移在術(shù)前發(fā)現(xiàn)，可能新輔助化療相對直接手術(shù)治療反而能發(fā)揮更好的作用。在TNM分期系統(tǒng)中有一點(diǎn)需要強(qiáng)調(diào)，腹主動脈腔靜脈間淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移在胰頭惡性腫瘤(腹主動脈右側(cè)淋巴結(jié)LN16)中被分為M1，腹腔干周圍淋巴結(jié)(LN9)在胰體尾惡性腫瘤中也被分為M1。腹主動脈周圍M1淋巴結(jié)的播散預(yù)示著預(yù)后很差，平均生存期在6個(gè)月左右。在接受胰十二指腸切除的患者中，30%可能有腹主動脈旁的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，這些患者可能不適合行根治性切除。

3．3其他轉(zhuǎn)移途徑

反對擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃者還認(rèn)為，胰腺惡性腫瘤不僅通過淋巴轉(zhuǎn)移，還經(jīng)腹膜和腹膜下播散，包括血管神經(jīng)周圍浸潤、腹膜腔和后腹膜播散，形成遠(yuǎn)處血運(yùn)轉(zhuǎn)移。淋巴轉(zhuǎn)移和血管侵犯都將導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞進(jìn)入靜脈循環(huán)。另有研究［11］表明，非常規(guī)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移會導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)向脈管系統(tǒng)，形成不同的轉(zhuǎn)移路線。故擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃對于非常規(guī)轉(zhuǎn)移途徑的患者可能起不到所期望的作用。

4根據(jù)患者生存質(zhì)量決定清掃方式

胰腺腫瘤范文第5篇

【摘要】  [目的]觀察艾灸治療胰腺腫瘤病人腹脹的臨床療效。[方法]將40例胰腺腫瘤腹脹病人隨機(jī)分為治療組(艾灸治療)20例、對照組(藥物治療)20例，并進(jìn)行療效對比觀察。[結(jié)果]治療組總有效率為95%，對照組總有效率75%，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。[結(jié)論]艾灸治療胰腺腫瘤病人腹脹安全、有效，病人無痛苦，經(jīng)濟(jì)方便，無副反應(yīng)。

【關(guān)鍵詞】  胰腺腫瘤;腹脹;艾灸

胰腺腫瘤是消化系統(tǒng)常見腫瘤，被稱為“癌中之王”，腹脹為其主要癥狀之一。艾灸法具有溫經(jīng)散寒、行氣活血、消瘀散結(jié)、防病保健及較好的抗感染免疫作用[1]。我院自2008年1月—2010年6月對40例病人通過艾灸方法有效解除了胰腺癌病人的腹脹。現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將40例病人隨機(jī)分為兩組，治療組20例，其中男12例，女8例;年齡42歲～70歲。對照組20例，其中男11例，女9例;年齡40歲～68歲。對兩組病例治療前的非治療因素(年齡、性別、病種)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)，具有可比性。兩組病例除具有胰腺癌一般癥狀和體征外均有中等以上程度的持續(xù)性腹脹，部分病例伴腸鳴音減弱或消失。

1.2 方法

1.2.1 治療組

①選穴。中脘：上腹部，前正中線上，當(dāng)臍中上4寸。神闕：即肚臍。足三里：小腿前外側(cè)，當(dāng)犢鼻下3寸，距脛骨前緣一橫指。②操作方法。施灸時(shí)，將艾條一端點(diǎn)燃，在距離穴位1寸左右的高度進(jìn)行熏烤，灸至局部灼熱紅暈為度，一般每穴灸5 min～10 min。要求：取穴要準(zhǔn)確，距離要適中，須防止艾絨脫落燒灼皮膚和衣物。

1.2.2 對照組

在綜合治療措施的基礎(chǔ)上加用促進(jìn)胃腸動力、改善消化功能的藥物，如多潘立酮、莫沙比利、腸溶胰酶膠囊等。

1.2.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

完全緩解：腹脹消失，腸鳴音正常，病人無不適感;部分緩解：排氣，出現(xiàn)腸鳴音，病人感全身輕松，但胃腸功能未完全恢復(fù);無效：癥狀無改善。

2 結(jié)果

艾灸法治療組總有效率為95%，對照組總有效率為75%，兩組臨床療效比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01)，說明艾灸治療胰腺癌腹脹有顯著效果，兩組療效比較見表1。表1 兩組療效比較

3 討論

胰腺癌可使胃腸傳導(dǎo)失司，經(jīng)絡(luò)傳遞失常，氣機(jī)壅塞，水液內(nèi)停，便出現(xiàn)腹脹排氣障礙，氣機(jī)淤滯，為主要病機(jī)，因胰腺癌病人常感乏力。病人需臥床，安靜休養(yǎng)，禁忌劇烈搬動。病人需輸液治療，肛管排氣、灌腸等方法也會相應(yīng)地增加病人痛苦，口服藥物雖然也能取得一定療效，但效果不理想，根據(jù)中醫(yī)學(xué)理論，活血行氣解郁，中脘是胃的募穴，六腑匯集之處，通過任脈主六腑傳導(dǎo)化物，神闕溝通先后天，協(xié)和陰陽，通調(diào)十二經(jīng)脈，使氣血周流全身，提高胃腸蠕動，加強(qiáng)水谷運(yùn)化[2]，足三里為陽明胃經(jīng)合穴，具有強(qiáng)壯保健，增強(qiáng)腸蠕動的功能[3]。艾灸法具有溫經(jīng)散寒、行氣活血、消瘀散結(jié)、防病保健及較好的抗感染免疫作用。通過臨床觀察，結(jié)果表明，艾灸治療胰腺癌腹脹具有療效顯著，安全可靠，經(jīng)濟(jì)方便，簡單易行，無副反應(yīng)等優(yōu)點(diǎn)，值得臨床推廣應(yīng)用。

【參考文獻(xiàn)】

  　[1] 唐照亮，宋小鴿，侯正明，等.灸療抗炎免疫作用的實(shí)驗(yàn)研究[j].中國針灸，1997,(4):233235.