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認(rèn)識(shí)動(dòng)物范文第1篇

[關(guān)鍵詞] 腎臟病；動(dòng)物模型

1900年，Lindemann用豚鼠抗兔腎抗體給兔注射而研制出世界上第一個(gè)伴有蛋白尿的抗血清腎炎動(dòng)物模型[1]。此后的100多年來，用于了解人類腎臟病病因和發(fā)病機(jī)制的動(dòng)物模型一般分為2類，一類是通過施加人為操作而模擬人類腎臟病的模型，這類經(jīng)典的動(dòng)物模型包括抗腎小球基底膜抗體腎炎、Heymann腎炎、抗Thy11抗體腎炎、BSA腎炎以及嘌呤霉素腎病等。其中，抗腎小球基底膜抗體腎炎是由針對(duì)腎小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）的外源性抗體所引發(fā)的，可以說，百年以來有關(guān)腎小球腎炎免疫發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)研究起始于該模型[2]。另一類動(dòng)物模型是“自然發(fā)病模型”，也就是讓動(dòng)物自然出現(xiàn)近似人類腎臟病的病理特征，它們包括HIGA小鼠IgA腎病和NZB/WF1小鼠、MRL/1pr小鼠狼瘡性腎炎模型。另外，借助基因敲除、siRNA轉(zhuǎn)染等現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)也可以制作出抗腎小球基底膜抗體腎炎和狼瘡性腎炎模型，也就是轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型（模式動(dòng)物）[3]。從理論上說，相比于“人為操作”的動(dòng)物模型，模式動(dòng)物能更準(zhǔn)確地模擬人類腎臟病的發(fā)病因素。

1 抗腎小球基底膜抗體腎炎模型――馬杉腎炎

人類肺出血腎炎綜合征（Goodpasture′s syndrome）臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳血、呼吸困難，并且，伴隨著蛋白尿、血尿以及急劇的腎功能減退。這種疾病的腎損傷就是指患者出現(xiàn)抗腎小球基底膜抗體腎炎（anti-glomerular basement membrane nephritis）。患者腎小球內(nèi)出現(xiàn)局灶增殖性病變和特征性IgG熒光抗體線性沉著，同時(shí)，鮑曼氏囊內(nèi)充滿了新月體。究其病因，就是因?yàn)闄C(jī)體產(chǎn)生了針對(duì)IV型膠原α3端NC-1區(qū)域的自身抗體[4]。

1931年，日本千葉大學(xué)病理學(xué)者“杉三”把含有無數(shù)抗原的大鼠腎組織勻漿給異種動(dòng)物兔進(jìn)行免疫，研制出“馬杉腎炎（masugi nephritis）”模型[5]，該模型被歐美人稱之為“腎毒素血清腎炎（nephrotoxin serum nephritis）”[6]，后來，因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)該模型的致病性抗原在GBM上，所以，馬杉腎炎模型成為后世研究人類抗GBM抗體腎炎的代表。近年來，日本學(xué)者永松等將大鼠腎皮質(zhì)勻漿給兔子皮下注射，再用胰蛋白酶處理實(shí)驗(yàn)兔GBM而溶解其抗原，然后，把針對(duì)這種抗原的抗血清給大鼠靜脈注射，致敏性兔球蛋白可以誘導(dǎo)大鼠出現(xiàn)嚴(yán)重的增殖性腎小球腎炎，稱之為“新月體型抗GBM腎炎”。作者發(fā)現(xiàn)，給大鼠注射的抗GBM抗體會(huì)立即沉著于GBM，產(chǎn)生所謂“異源性階段（heterologous phase）”的免疫反應(yīng)而損傷GBM，此后，在實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)產(chǎn)生能與GBM結(jié)合的抗兔IgG抗體，該抗體在GBM上誘發(fā)了第2次“同源性階段（autologous phase）”的免疫反應(yīng)。此時(shí)，再次靜脈注射兔致敏性球蛋白（抗GBM抗體）可直接引發(fā)“同源性階段”的免疫反應(yīng)而誘導(dǎo)腎炎[7]?？笹BM抗體腎炎就是基于這樣的免疫反應(yīng)原理而發(fā)生的。與馬杉腎炎相比，該腎炎模型在腎小球內(nèi)形成了明顯的新月體，腎功能急速下降，與人類激進(jìn)性腎小球腎炎的腎組織病變特征非常類似。借助這個(gè)動(dòng)物模型可以觀察激素、免疫抑制劑以及抗免疫性中藥治療腎炎的藥效。

近年來，借助磁性微粒子和磁石的腎小球分離術(shù)可以制作出高特異性的抗小鼠GBM抗體[8]。此外，各種轉(zhuǎn)基因抗GBM抗體腎炎小鼠模型也孕育而生，其中，包括敲除前列腺素E2受體亞型 EP1的轉(zhuǎn)基因小鼠模型[9]，還有瘦素缺損性轉(zhuǎn)基因小鼠模型[10]，這些模式動(dòng)物可用于研究抗GBM抗體腎炎進(jìn)展的機(jī)制。

2 膜性腎病模型――Heymann腎炎

迄今為止，人類膜性腎?。╩embranous nephropathy，MN）致病性抗原還不是很清楚，可能與瘧疾、B型肝炎、梅毒等感染有關(guān)。該病的臨床表現(xiàn)是伴有大量蛋白尿、低蛋白血癥的腎病綜合征。其病理特征包括GBM上皮細(xì)胞側(cè)出現(xiàn)免疫復(fù)合物沉淀（光鏡）、腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)呈結(jié)節(jié)狀改變（光鏡）、GBM肥厚（電鏡）以及上皮下致密沉積物（電鏡）等[11]。

1959年，Heymann等將大鼠的腎組織勻漿直接給同種大鼠免疫而誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)鼠出現(xiàn)蛋白尿，稱之為“Heymann腎炎（Heymann nephritis）”。其中，用大鼠腎小管刷狀緣蛋白和免疫增強(qiáng)劑共同免疫正常大鼠而獲得的模型稱之為“主動(dòng)型Heymann腎炎（active Heymann nephritis）”模型；由大鼠腎小管刷狀緣蛋白免疫異種動(dòng)物而得到的抗體再免疫正常大鼠，這樣的模型稱之為“被動(dòng)型Heymann腎炎（passive Heymann nephritis）”模型[12-13]。此后，分離模型鼠腎小管刷狀緣，提純蛋白而知其抗原為Fx1A，將Fx1A給兔免疫而獲得抗血清，再把這種抗血清經(jīng)靜脈給大鼠注射，實(shí)驗(yàn)鼠便出現(xiàn)蛋白尿，同時(shí)，在實(shí)驗(yàn)鼠GBM上皮下形成了免疫復(fù)合物（immune complex），這一發(fā)現(xiàn)促使了“人類腎炎局灶性免疫復(fù)合物形成理論”的誕生[14]。Farqure等針對(duì)Fx1A進(jìn)行抗原研究，逐步發(fā)現(xiàn)Heymann腎炎致病性抗原是gp300糖蛋白，即腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的清道夫受體“megalin”[15-16]。人類膜性腎病的病理特征Heymann腎炎模型中都能得到很好的體現(xiàn)。據(jù)報(bào)道[13]，將Heymann腎炎模型鼠腎組織進(jìn)行免疫熒光染色，可見顆粒狀熒光在腎小球呈串珠狀表達(dá)，這與人類膜性腎病的特征極為相似。有關(guān)Heymann腎炎模型的研究有助于深入了解人類膜性腎病的發(fā)病機(jī)制。另外，劉志紅院士團(tuán)隊(duì)借助被動(dòng)型Heymann腎炎模型闡明單味中藥雷公藤主要成分――雷公藤甲素（triptolide）通過保護(hù)C5b-9介導(dǎo)的足細(xì)胞損傷而減少蛋白尿的機(jī)制[17]。

3 系膜增殖性腎小球腎炎模型――抗Thy11抗體腎炎

國際上普遍采用抗Thy11抗體誘導(dǎo)的腎炎模型研究人類系膜增殖性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN）的發(fā)病機(jī)制[18]。日本學(xué)者Ishizaki等發(fā)現(xiàn)大鼠腎小球系膜細(xì)胞存在Thy11抗原（胸腺抗原），用抗胸腺細(xì)胞抗體免疫大鼠可誘導(dǎo)出系膜增生性腎小球腎炎[19]。此后，出現(xiàn)了抗Thy11單克隆抗體（monoclonal antibody，mAb），包括“mAb OX-7”或“mAb 1-22-3”等。

日本學(xué)者研制的mAb 1-22-3（IgG3）來源于BALB/c小鼠胸腺細(xì)胞，其抗原是腎小球系膜細(xì)胞膜上的Thy11分子[20]。經(jīng)靜脈給“Wistar大鼠”注射mAb 1-22-3（500 μg）30 min后，在系膜區(qū)域可檢測到mAb 1-22-3顆粒狀沉著，模型鼠出現(xiàn)蛋白尿；30 min～2 h后，系膜區(qū)域出現(xiàn)IgG和C3沉積、炎癥細(xì)胞浸潤；1～2 d后，腎小球內(nèi)出現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張和系膜溶解；3～5 d后，腎小球內(nèi)出現(xiàn)系膜細(xì)胞增殖、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、I型膠原（collagen type I）表達(dá)增強(qiáng)，模型鼠蛋白尿達(dá)到峰值（500 mg?d-1）；此后，蛋白尿水平逐漸下降，至14 d時(shí)，尿蛋白基本恢復(fù)正常；2～3月后，上述補(bǔ)體依賴的系膜病變能夠自發(fā)性緩解。因此，日本Niigata大學(xué)清水不二雄、河內(nèi)裕等學(xué)者將單次注射mAb 1-22-3所誘導(dǎo)的抗Thy11抗體腎炎（anti-Thy11 antibody nephritis）模型稱為“可逆性抗Thy11抗體腎炎” [21-22]。因?yàn)榭筎hy11抗體腎炎模型具備系膜細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)沉積等類似人類MsPGN的顯著特征，所以，被廣泛用于研究伴有系膜損傷的急、慢性腎小球腎炎的進(jìn)展機(jī)制，其中，有關(guān)轉(zhuǎn)化生長因子（transforming growth factor，TGF）-β/Smads、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）、絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和整合素等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究在近年來取得了重要進(jìn)展。此外，由于該模型有很好的安全性和穩(wěn)定性，還用于抗腎炎藥物的開發(fā)，如全反式維甲酸[23]、辛伐他汀[24]以及單味中藥制劑――雷公藤多苷片[25-28]的抗腎炎效果等。

4 急性腎小球腎炎模型――BSA腎炎

給予實(shí)驗(yàn)動(dòng)物抗毒素血清（異種動(dòng)物的血清）就會(huì)引起急性血清病（serum disease），表現(xiàn)出類似人類急性腎小球腎炎（簡稱“急性腎炎”）的癥狀。其中，用大劑量（250 mg?kg-1）牛的血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA）一次性靜脈注射可以誘導(dǎo)出“BSA腎炎（bovine serum albumin nephritis）”[29]。該模型用于研究人類急性溶血鏈球菌感染后腎小球腎炎（急性腎小球腎炎）的發(fā)病機(jī)制。研究表明，BSA腎炎是由外來的抗原/抗體免疫復(fù)合物在腎小球沉積而引發(fā)的腎損害，免疫復(fù)合物沉積的部位依賴于機(jī)體產(chǎn)生抗體的種類和免疫復(fù)合物的大小，其病理特征可能是彌漫性增殖性腎小球病變，也可能是局灶性腎小球病變。誘發(fā)BSA腎炎的2種抗原分別是SPEB[30]和NAPlr[31]。

近年來，日本學(xué)者永松等用小劑量兔血清白蛋白（rabbit serum albumin，RSA）致敏大鼠，接著，每日連續(xù)給實(shí)驗(yàn)鼠注射小劑量RSA而誘導(dǎo)出BSA腎炎。有趣的是，連續(xù)注射抗原后，實(shí)驗(yàn)鼠并沒有出現(xiàn)急性腎炎的病理特征，而是表現(xiàn)出類似人類慢性腎炎終末期的病理特征，也就是彌漫性腎纖維化；若中途停止注射抗原，那么，在腎小球內(nèi)沉積的免疫復(fù)合物也會(huì)隨之消失，而且，實(shí)驗(yàn)鼠（小鼠）的腎小球病變可以被前列腺素E1（prostaglandin E 1，PGE1）所抑制[32]。這一結(jié)果提示，小劑量RSA誘導(dǎo)的BSA腎炎也可以模擬人類慢性腎炎的病理過程。

5 IgA腎病模型――HIGA小鼠

人類IgA腎?。↖gA nephropathy）的病理特征包括腎小球系膜組織IgA免疫球蛋白沉積和系膜細(xì)胞增生。1991年，Montinaro等把異種動(dòng)物血清白蛋白DNP-BSA作為抗原免疫BALB/C小鼠，使其產(chǎn)生MOPC-315骨髓瘤，再將其血清IgA制作成免疫復(fù)合物，作為抗原給實(shí)驗(yàn)鼠靜脈注射，這樣，就復(fù)制出腎小球內(nèi)含有IgA和C3的動(dòng)物模型[33]。人類的IgA腎病往往在上呼吸道感染后會(huì)進(jìn)一步加重，因此，推測其可能與呼吸道病毒誘發(fā)的免疫反應(yīng)有關(guān)。一旦用各種蛋白質(zhì)抗原經(jīng)口免疫小鼠，腎小球系膜內(nèi)就會(huì)有IgA和C3沉積，并產(chǎn)生長期的免疫反應(yīng)，這種小鼠模型的特點(diǎn)也類似人類IgA腎病。另外，1997年，日本學(xué)者武曾等用高IgA血癥的ddY品系小鼠研制出“HIGA小鼠”，該小鼠有明確的高IgA血癥和系膜內(nèi)IgA沉積，與人類IgA腎病極為相似?？墒牵钊诉z憾的是，HIGA小鼠模型的血尿和蛋白尿過于輕微，這與人類IgA腎病很不一致[34]。Tujimoto等通過對(duì)HIGA小鼠腎臟的全基因組分析而發(fā)現(xiàn)PDGF-EDG5表達(dá)亢進(jìn)的小鼠品系[35]。近年來，日本學(xué)者永松等把HIGA小鼠腎小球進(jìn)行高純度分離，采用斷面分析其基因表達(dá)。結(jié)果表明，在促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)分解的金屬蛋白酶中，甲基多巴基因表達(dá)水平下調(diào)是該模式動(dòng)物腎小球系膜增殖的原因之一[36]。

6 狼瘡性腎炎模型――NZB/WF1小鼠

以面部紅斑、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛和晨僵等為臨床特征的系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）屬于風(fēng)濕免疫性疾病。SLE患者血中的ds-DNA抗體與抗原結(jié)合而形成免疫復(fù)合物，沉積在體內(nèi)各組織、器官中。若累及腎臟，即為狼瘡性腎炎（lupus nephritis，LN）。臨床表現(xiàn)為蛋白尿、腎病綜合征以及進(jìn)行性腎功能減退。其腎組織病理特征涵括原發(fā)性腎小球腎炎各種病理類型，借助免疫熒光染色可發(fā)現(xiàn)其系膜或毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)有免疫球蛋白和補(bǔ)體成分呈顆粒狀沉淀[37]。

目前，用于狼瘡性腎炎研究的模型是NZB/WF1小鼠。1959年，新西蘭奧塔哥大學(xué)的學(xué)者首先研制出伴有自身免疫病的黑毛NZB小鼠，把沒有自身免疫病的白毛NZW小鼠與其便可獲得NZB/WF1小鼠。雌性的NZB/WF1小鼠會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的狼瘡性腎炎相應(yīng)癥狀，其血液中的抗體、腎組織病理特征以及熒光抗體特征與人類狼瘡性腎炎非常相似，而且，腎炎的進(jìn)展與體內(nèi)補(bǔ)體水平低下、補(bǔ)體活化程度密切相關(guān)[38]。此后，Hirose等發(fā)現(xiàn)NZB小鼠第4號(hào)染色體C1q基因近旁有狼瘡性腎炎易感性基因。研究表明，NZB或NZW小鼠自身抗體產(chǎn)生的原因與來源于脾臟細(xì)胞的白介素（Interleukin，IL）-4產(chǎn)生增加、Th-2細(xì)胞免疫反應(yīng)亢進(jìn)有關(guān)[39]。另外，MRL/lpr小鼠也是有名的狼瘡性腎炎模型。MRL/lpr小鼠出現(xiàn)狼瘡性腎炎的原因，一是因?yàn)檎T導(dǎo)凋亡的Fas抗原基因突變而引起淋巴細(xì)胞增殖；二是因?yàn)獒槍?duì)自身組織的抗體增加而形成免疫復(fù)合物。這類模式動(dòng)物的腎臟病理特征是比較復(fù)雜的，有的類似系膜增殖性腎炎，有的類似膜性腎病[40]。在治療方面，F(xiàn)K506和IL-6單克隆抗體被證明是有效的[41]。

7 足細(xì)胞病模型――抗nephrin抗體腎炎、嘌呤霉素腎病

1998年，Tryggvason等在芬蘭型先天性腎病綜合征患者中發(fā)現(xiàn)腎小球上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）nephrin基因異常，nephrin作為足細(xì)胞裂孔膜（slit diaphragm，SD）關(guān)鍵性結(jié)構(gòu)蛋白，其表達(dá)水平與蛋白尿的發(fā)生密切相關(guān)[42]。此后，國際腎臟病學(xué)界便出現(xiàn)了足細(xì)胞生物學(xué)（podocytology）這一概念。近年來，對(duì)于包括nephrin在內(nèi)的足細(xì)胞裂孔膜結(jié)構(gòu)蛋白的認(rèn)識(shí)成為研究人類足細(xì)胞?。╬odocyte disease）和蛋白尿發(fā)病機(jī)制的突破口[43]。

1988年，日本Niigata大學(xué)清水不二雄、河內(nèi)裕等學(xué)者研制出針對(duì)大鼠足細(xì)胞裂孔膜nephrin的單克隆抗體――“mAb 5-1-6（等電點(diǎn)57的抗IgG1抗體）”，該抗體不但能誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)鼠出現(xiàn)大量蛋白尿，而且，可以直接與nephrin特異性結(jié)合，使其表達(dá)下調(diào)而引發(fā)足細(xì)胞病，即抗nephrin抗體腎炎[44]。研究表明，除Sprague-Dawley（SD）大鼠以外，Wistar大鼠、Brown-Norway大鼠以及Lewis大鼠在靜脈注射mAb 5-1-6后3～5 d便出現(xiàn)顯著的蛋白尿（> 100 mg?d-1）。該模型鼠腎小球在光鏡下的病變是很輕微的，既沒有炎癥細(xì)胞浸潤，也沒有補(bǔ)體C3表達(dá)；而電鏡顯示足細(xì)胞有廣泛的足突融合，GBM機(jī)械屏障被明顯破壞。給上述實(shí)驗(yàn)鼠每周2次注射mAb 5-1-6，持續(xù)6個(gè)月，可誘導(dǎo)出伴有大量蛋白尿（> 400 mg?d-1）的足細(xì)胞病模型[45]。

另外，可以直接損害足細(xì)胞的還有一些藥物，如嘌呤霉素（puromycin aminonucleoside，PAN）、阿霉素（adriamycin，ADR）以及柔紅霉素（daunomycin）等。給大鼠連續(xù)靜脈或腹腔注射PAN，其腎臟的病變特征與人類微小病變綜合征（minimal change nephritic syndrome）極為相似，雖然光鏡下看不到腎小球的改變，但是，借助電鏡可以發(fā)現(xiàn)足細(xì)胞足突廣泛融合，實(shí)驗(yàn)鼠出現(xiàn)了明顯的蛋白尿[46]。ADR是臨床上常用的抗腫瘤藥物，給大鼠靜脈注射ADR，大約5 d左右實(shí)驗(yàn)鼠出現(xiàn)蛋白尿；在給藥的第2周，腎小球足細(xì)胞出現(xiàn)明顯的空泡狀改變，并伴有系膜增殖；在給藥的第4，5周蛋白尿達(dá)到高峰[47]。研究表明，PAN或ADR誘導(dǎo)的足細(xì)胞病都與足細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷機(jī)制有關(guān)[48]。

通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)也可以制作足細(xì)胞病模型。Matsusaka報(bào)道，把抗人CD25抗體和假單胞菌外毒素變異體結(jié)合而生產(chǎn)出重組免疫毒素，將該毒素給小鼠注射，就可制作出足細(xì)胞特異性表達(dá)CD25的轉(zhuǎn)基因小鼠。這種轉(zhuǎn)基因模型鼠的足細(xì)胞病變與免疫毒素使用量密切相關(guān)。只有小劑量的免疫毒素才能維持模型鼠生存4周，其腎組織病變可出現(xiàn)類似人類局灶節(jié)段性腎小球硬化（足細(xì)胞?。┑奶卣鱗49]。

8 糖尿病腎病模型――鏈脲佐菌素腎病、db/db小鼠

國內(nèi)外所采用的糖尿病動(dòng)物模型包括“自然發(fā)病、藥物誘導(dǎo)、基因轉(zhuǎn)染”等3類，其中，鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導(dǎo)的大鼠糖尿病模型應(yīng)用最為廣泛。STZ是通過破壞胰腺β細(xì)胞DNA而誘發(fā)類似人類的1型糖尿病，該模型發(fā)病迅速，必須依靠胰島素維持血糖，并且，具有“白蛋白尿、腎小球肥大、GBM增厚、系膜細(xì)胞增生、ECM沉積”等類似人類糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）的基本特征。研究表明，STZ必須溶解在生理鹽水和005 mol?L-1檸檬酸混合液中（pH 45），在5 min內(nèi)按45～90 mg?kg-1劑量經(jīng)尾靜脈或腹腔注射STZ，才能誘導(dǎo)出輕重程度不同的糖尿病大鼠模型。對(duì)于小鼠而言，STZ的靜脈給藥劑量必須是150～300 mg?kg-1。大鼠在注射STZ后2周，白蛋白尿排泄量逐漸增高；在注射STZ后1～3個(gè)月，腎小球內(nèi)出現(xiàn)代表性致纖維化細(xì)胞因子――TGF-β表達(dá)增加；在注射STZ后3～6個(gè)月，腎小球內(nèi)出現(xiàn)GBM增厚和系膜增殖。盡管如此，類似人類DN的特征性結(jié)節(jié)樣病變卻未能出現(xiàn)[50]。

此外，db/db小鼠是常用的2型糖尿病模型。db/db小鼠是由C57BL Ksj系小鼠第4染色體基因突變而來的，稱之為C57BL Ksj-db/db小鼠[51]。研究表明，瘦素受體缺失是該小鼠出現(xiàn)糖尿病的原因，表現(xiàn)為肥胖、高胰島素血癥、高瘦素血癥以及高血糖等。與非糖尿病的正常db/m小鼠相比，db/db小鼠出生后6～8周出現(xiàn)高血糖，10～12周出現(xiàn)尿白蛋白排泄量增多，16周后出現(xiàn)血清肌酐清除率上升，15～24周出現(xiàn)類似人類DN的系膜增殖、腎小球硬化以及致纖維化細(xì)胞因子TGF-β，TGF-β II表達(dá)增多，ECM成分――纖維連接蛋白、4型膠原蛋白增多等[52]。

綜上所述，各種施加人為操作的腎臟病動(dòng)物模型都有一個(gè)共同的特點(diǎn)，那就是，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物最初的腎臟受損解剖部位決定著其組織形態(tài)和生理功能的變化。就腎小球而言，以GBM為界，可分為管內(nèi)（endocapillary）區(qū)域和管外區(qū)域（extracapillary）。基于這樣的腎臟解剖部位，日本學(xué)者提出，實(shí)驗(yàn)性腎臟病動(dòng)物模型可以做如下歸類，也就是“血管內(nèi)損傷模型”，包括ConA腎炎[53]模型等；“內(nèi)皮下-系膜損傷模型”，包括BSA腎炎模型、狼瘡性腎炎模型、抗Thy11抗體腎炎模型等；“GBM-上皮下?lián)p傷模型”，包括馬杉腎炎模型、Heymann腎炎模型等；“上皮損傷模型”， 包括抗nephrin抗體腎炎模型、嘌呤霉素腎病模型等[3]。筆者認(rèn)為，目前，對(duì)于腎臟病領(lǐng)域的藥效學(xué)、藥理學(xué)研究而言，尤其是中藥治療慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）作用和機(jī)制的相關(guān)基礎(chǔ)研究，首要的是“正確認(rèn)識(shí)各種腎臟病動(dòng)物模型的特點(diǎn)，針對(duì)實(shí)驗(yàn)的具體目的而選擇合適的模型（圖1）”；其次，中醫(yī)藥干預(yù)CKD的藥理研究需要“病證結(jié)合動(dòng)物模型”的支撐。陳可冀院士指出：病證結(jié)合是我國中醫(yī)臨床的基本模式，也是中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的重要理論創(chuàng)新[53]。然而，迄今為止，在腎臟病基礎(chǔ)研究領(lǐng)域，還沒有一個(gè)實(shí)驗(yàn)性腎臟病動(dòng)物模型能符合病證結(jié)合模型的基本要求。單純的腎臟病動(dòng)物模型，因其中醫(yī)證候特征不明顯而不能滿足辨證論治理論指導(dǎo)下的中藥藥效學(xué)研究，所以，建立具有中醫(yī)證候特征的腎臟病動(dòng)物模型是今后的發(fā)展方向。

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Recognition of experimental animal model with kidney disease

WAN Yi-gang1，2，3， HUANG Yan-ru2， SUN Wei2*， MAO Zhi-min2， SHI Xi-miao2， YAO Jian2，4

（1Department of Traditional Chinese Medicine， Nanjing Drum Tower Hospital， The Affiliated Hospital of

Nanjing University Medical School， Nanjing 210008， China；

2 Research Institute of Kidney Disease， Nanjing University of Chinese Medicine， Nanjing 210029， China；

3 Department of Cell Biology， Institute of Nephrology， Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences，

Niigata 951-8510， Japan；

4 Department of Molecular Signaling， University of Yamanashi， Yamanashi 409-3898， Japan）

[Abstract] Animal models with kidney disease are generally divided into two types One belongs to the models which imitate human kidney disease by the artificial operations，such as anti-glomerular basement membrane antibody nephritis，Heymann nephritis，anti-Thy11 antibody nephritis，BSA nephritis and puromycin nephropathy The other one pertains to the models which make themselves kidney disease，and appear the pathological characteristics naturally as like as human，such as HIGA mice with IgA nephropathy and NZB/WF1 and MRL/1pr mice with lupus nephritis In addition，the transgenic animal models with kidney disease can also be established by the modern molecular biologic techniques including gene knockout and siRNA transfection As for the studies related with kidney disease in pharmacodynamics and pharmacology of Chinese herbal medicine（CHM），it is important to understand deeply the features of each animal model with kidney disease，and select accurately the proper models according to the different experimental objectives，and then，build the special models provided with the combination of disease with syndrome in traditional Chinese medicine（TCM）. Therefore，it is the developmental direction for the further study to establish animal models with kidney disease，which should possess the characteristics of syndrome in TCM

認(rèn)識(shí)動(dòng)物范文第2篇

清晨，嘰嘰喳喳的鳥叫聲像一首首美妙.動(dòng)聽的歌曲，正把我從睡夢(mèng)中帶出來。我慢慢地睜開眼睛，過了一會(huì)兒，頭腦已經(jīng)全清醒了，我快速地穿好衣可、服，刷好牙，洗好臉，來到廚房吃著可口的早餐。

看，太陽公公已經(jīng)高高升起，一排排廠房鱗次櫛比，一輛輛汽車穿梭在街頭。見到眼前此景，我情不自禁地跑下樓去。只見草

叢中蹲著一對(duì)蟋蟀夫妻；花叢間飛著幾只小蜜蜂；幾棵大樹上站著幾只小鳥。它們正低沉地叫著，讓人感到十分悲傷，感到十分生氣。仔細(xì)一聽，原來它們正在商討大事。你聽：

蟋蟀夫妻一邊用手指著那邊的小朋友，一邊哭著，傷心地說；“看那個(gè)小朋友把我們的孩子抓去玩，我們差點(diǎn)也被抓了，好不容易才逃出來：”樹上的鳥兒生氣極了，“啾啾啾”地叫著?？茨莻€(gè)樣子就知道在說：“我們鳥兒用甜美的聲音，為人們演唱著可人類拿我們的蛋，用石頭把我們從空中打下來，更可恨的是把我們的鳥窩給砸了，這以后的日子該怎么過啊?！边€沒等鳥兒叫完，幾只蜜蜂就“嗡嗡嗡”的叫著，為自己打抱不平：“我們?cè)敢鉃槿祟悷o微不至的采蜜，可人類卻拿我們玩，害我們的同伴一一死卻?！?/p>

聽了它們的叫聲，我慚愧的低下頭，臉?biāo)⒌米兺t通紅的，想起以前捉蜜蜂玩，拿鳥蛋這些傷害小動(dòng)物的事，我覺得真不應(yīng)該，在這里我決心保護(hù)這些小動(dòng)物。請(qǐng)大家與我共同保護(hù)它們，因?yàn)樗鼈兪俏覀兊呐笥?，也是世上的小生靈，更能為我們帶來歡笑、快樂......

認(rèn)識(shí)動(dòng)物范文第3篇

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)是生物醫(yī)學(xué)研究和生物教學(xué)中必須采用的手段。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國每年用于科研實(shí)驗(yàn)的動(dòng)物約為兩千萬只，全球每年約有數(shù)十億只動(dòng)物為科學(xué)而獻(xiàn)出生命，其中大部分用于醫(yī)學(xué)研究。可以這樣說，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)在挽救病人生命、推動(dòng)醫(yī)療技術(shù)進(jìn)步、促進(jìn)人類更好地生存發(fā)展等方面做出了巨大的犧牲和貢獻(xiàn)。

雖然動(dòng)物實(shí)驗(yàn)具有巨大的價(jià)值，但這不意味著我們?nèi)祟惥涂梢噪S意對(duì)待和處置動(dòng)物。因?yàn)閯?dòng)物作為一種生命的存在形式，一樣具有基本的器官結(jié)構(gòu)功能，當(dāng)本是正常、健全的身體遭受到外來的傷害時(shí)，它們同樣會(huì)感到痛苦、產(chǎn)生恐懼。盡管它們不像我們?nèi)祟惸菢幽軌蛑苯佑谜Z言表達(dá)出來，但我們完全可以想象得到。

很顯然，在明知一個(gè)存在物具有知覺和情感，能夠感受到疼痛的情況下，如若我們?nèi)祟愐廊粸榱俗陨淼睦娑鴮?duì)其所受到的傷害視而不見、不管不顧，那么折射出的不僅僅是倫理道義的缺乏，更暴露出人性的自私自利、冷漠無情。而一旦我們對(duì)這種自私自利的行為不以為然、習(xí)以為常，且任其發(fā)展，就不僅會(huì)傷及動(dòng)物，還會(huì)危及我們?nèi)祟愖陨怼Ｒ驗(yàn)槲覀兒茈y想象，一個(gè)對(duì)動(dòng)物的感受漠然視之、不管不顧的人，怎么會(huì)有一顆強(qiáng)烈的憐憫之心？又怎么能做到對(duì)生命的高度尊重、敬畏呢？

認(rèn)識(shí)動(dòng)物范文第4篇

饒是無情也動(dòng)人

-

悲哀心，苦楚淚

千層愁緒穿腸累

-

落蝶舞，煙雨戚

它朝何處覓知音

-

胖小丑，紅鼻子

滿心歡喜滿身碎

藏了笑，賣了笑

迎頭滑稽惹人厭

-

小女子，頭釵腐

紅顏不解愫情苦

認(rèn)識(shí)動(dòng)物范文第5篇

馬克思根據(jù)亞里士多德的話，改述為自己關(guān)于人的本質(zhì)的認(rèn)識(shí)。

亞里士多德從人自身來尋找規(guī)定外部世界，他的“人天生是城市的市民（政治動(dòng)物）”這一命題標(biāo)志著古典社會(huì)的特征。當(dāng)時(shí)的希臘社會(huì)，除農(nóng)業(yè)之外的生產(chǎn)勞動(dòng)幾乎由奴隸包攬，即手工業(yè)與服務(wù)行業(yè)主要由沒有公民身份的外邦人來從事。農(nóng)業(yè)勞動(dòng)則由下層的自由人來從事。這些活動(dòng)及創(chuàng)造的產(chǎn)品往往直接關(guān)乎人的肉體需要，而肉體生存對(duì)人來說僅僅是政治生活和精神生活的手段。勞動(dòng)在古代希臘被貶抑到私人領(lǐng)域，是一種單純的謀生和滿足物質(zhì)需要的活動(dòng)，不被看成是公民的活動(dòng)，因而不具有政治意義。亞里士多德對(duì)人的認(rèn)知把人類從自然奴役下解放出來，表現(xiàn)了群體自我意識(shí)的覺醒。但是從歷史語義學(xué)的角度看，當(dāng)時(shí)的“政治”一詞，并不完全是今天所說的政治之義?！罢巍币辉~原初意思為城邦，表明亞里士多德要體現(xiàn)人之社會(huì)屬性的用意。

從1843年至1881年，馬克思7次提到古希臘哲學(xué)家亞里士多德的這句名言：人天生是城市的市民（政治動(dòng)物）。他隨后解釋說：“政治的=城邦的，政治動(dòng)物=城邦市民?！彼J(rèn)為，這個(gè)關(guān)于人的定義反映了古代自由人的狹窄活動(dòng)，而在現(xiàn)代，“人即使不像亞里士多德所說的那樣，天生是政治動(dòng)物，無論如何也天生是社會(huì)動(dòng)物?！?/p>

馬克思關(guān)于人的本性的思想形成，并非一蹴而就，而是一個(gè)漸進(jìn)的過程。在1841年寫作《博士論文》時(shí)，他最早提出人的本質(zhì)是“自我意識(shí)”的觀點(diǎn)。他說：“對(duì)神的存在的證明不外是對(duì)人的本質(zhì)的自我意識(shí)存在的證明，對(duì)自我意識(shí)存在的邏輯證明，例如，本體論的證明。當(dāng)我們思索‘存在’的時(shí)候，什么存在是直接的呢？自我意識(shí)?！?842年他參加《萊茵報(bào)》工作時(shí)期，他認(rèn)為“自由是全部精神存在的類的本質(zhì)”。1844年他主編《德法年鑒》時(shí)，進(jìn)一步提出了人的本質(zhì)是“類存在物”和“社會(huì)特質(zhì)”的思想，他指出：“人就是人的世界，就是國家，社會(huì)。國家、社會(huì)產(chǎn)生了宗教即顛倒了的世界觀，因?yàn)樗鼈儽旧砭褪穷嵉沽说氖澜??！?/p>

在《1844年經(jīng)濟(jì)學(xué)哲學(xué)手稿》中，馬克思提出“自由的自覺的活動(dòng)”是人的類特性。在該書另一處他強(qiáng)調(diào)：“首先應(yīng)當(dāng)避免重新把‘社會(huì)’當(dāng)作抽象的東西同個(gè)人對(duì)立起來。個(gè)人是社會(huì)存在物”“不論是生產(chǎn)本身中人的活動(dòng)的交換，還是人的產(chǎn)品的交換，其意義都相當(dāng)于類活動(dòng)和類精神——它們的真實(shí)地、有意識(shí)的、真正的存在是社會(huì)的活動(dòng)和社會(huì)的享受。因?yàn)槿说谋举|(zhì)是人的真正的社會(huì)聯(lián)系，所以人在積極實(shí)現(xiàn)自己本質(zhì)的過程中創(chuàng)造、生產(chǎn)人的社會(huì)聯(lián)系、社會(huì)本質(zhì)。”

1845年馬克思在《神圣家族》中提出的人的“實(shí)物本質(zhì)”，更加接近從社會(huì)關(guān)系方面來規(guī)定人的本質(zhì)，隨后在《關(guān)于費(fèi)爾巴哈的提綱》中，馬克思開始從人和人的社會(huì)關(guān)系方面來揭示人的本質(zhì)，明確指出：“人的本質(zhì)并不是單個(gè)人所固有的抽象物，實(shí)際上，它是一切社會(huì)關(guān)系的總和”。標(biāo)志著馬克思對(duì)人的本質(zhì)的認(rèn)識(shí)到達(dá)了一個(gè)新的高度。

在1845—1846年寫作《德意志意識(shí)形態(tài)》時(shí)期，馬克思關(guān)于人的本質(zhì)思想最后形成。關(guān)于人，他有一段精彩的說明：“可以根據(jù)意識(shí)、宗教或隨便別的什么來區(qū)別人和動(dòng)物。一當(dāng)人們自己開始生產(chǎn)他們所必需的生活資料的時(shí)候（這一步是由他們的肉體組織所決定的），他們就開始把自己和動(dòng)物區(qū)別開來”。按照馬克思的說法，“動(dòng)物和它的生命活動(dòng)是直接同一的。動(dòng)物不把自己同自己的生命活動(dòng)區(qū)別開來。它就是這種生命活動(dòng)。人則使自己的生命活動(dòng)本身變成自己的意志和意識(shí)的對(duì)象。他的生命活動(dòng)是有意識(shí)的?！?/p>

隨著社會(huì)的進(jìn)化，自由人的概念已從古代有限的一部分人擴(kuò)展到全體人；現(xiàn)代社會(huì)的人只有在一定社會(huì)聯(lián)系中才能生存，這一點(diǎn)是“構(gòu)成人的使命的東西”。而在現(xiàn)代，馬克思改述的這句話還有另一層含義，說明人“不僅是一種合群的動(dòng)物，而且是只有在社會(huì)中才能獨(dú)立的動(dòng)物?！痹隈R克思看來，在迄今為止的人類歷史中，個(gè)人都不是作為自由的主體，而是作為經(jīng)濟(jì)范疇的人格化出現(xiàn)的。人是自然的一部分，同時(shí)，人也是屬人的自然，是能動(dòng)的社會(huì)存在。人之間真正的精神交往這個(gè)問題與對(duì)人類生活本質(zhì)的探索有緊密的聯(lián)系，是建立適應(yīng)人的本質(zhì)的社會(huì)生活的關(guān)鍵問題?，F(xiàn)代新聞業(yè)的發(fā)生和發(fā)展，即基于現(xiàn)代人類轉(zhuǎn)變?yōu)椤吧鐣?huì)動(dòng)物”這一事實(shí)。在世界歷史進(jìn)程的宏大背景中，作為社會(huì)生活的有機(jī)組成的現(xiàn)代新聞體系與社會(huì)整體及其他部分密切相關(guān)，它既是社會(huì)需要的產(chǎn)物，同時(shí)也得益于人類傳播實(shí)踐的努力不斷發(fā)展演變而成。

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