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      防治骨質疏松的關鍵

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      防治骨質疏松的關鍵

      防治骨質疏松的關鍵范文第1篇

      一、面對骨質疏松要知道些什么

      (1)骨質疏松癥是可防可治的慢性病。

      (2)人的各個年齡階段都應當注重骨質疏松的預防,嬰幼兒和年青時期的生活方式都與成年后骨質疏松的發(fā)生有密切聯系。

      (3)富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡飲食對預防骨質疏松有益。

      (4)無論男性或女性,吸煙都會增加骨折的風險。

      (5)不過量飲酒。每日飲酒量應當控制:啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或開胃酒120ml以內。

      (6)步行或跑步等能提高骨強度。

      (7)平均每天至少20分鐘日照。充足的光照會對維生素D的生成及鈣質吸收起到非常關鍵的作用。

      (8)負重運動可以讓身體獲得及保持最大的骨強度。

      (9)預防跌倒。老年人90%以上的骨折由跌倒引起。

      (10)高危人群應當盡早到正規(guī)醫(yī)院進行骨質疏松檢測,早診斷。

      (11)相對不治療而言,骨質疏松癥從任何階段開始治療都不晚,但早診斷和早治療均會大大受益。

      二、發(fā)生骨質疏松的病因是什么

      骨質疏松癥受先天因素和后天因素影響。先天因素指種族、性別、年齡及家族史;后天因素包括藥物、疾病、營養(yǎng)及生活方式等。年老、女性絕經、男性減退都是導致骨質疏松癥的原因。

      有以下因素者屬于骨質疏松癥的高危人群:老齡;女性絕經后;母系家族史(尤其髖部骨折家族史);低體重;性激素低下;吸煙;過量飲酒或咖啡;體力活動少;飲食中鈣或維生素D缺乏(日照少或攝入少);有影響骨代謝的疾?。环糜绊懝谴x的藥物。

      三、骨質疏松癥怎樣預防、治療

      人的各個年齡階段都應當注重骨質疏松的預防,尤其是中老年人。嬰幼兒和年青時期的生活方式都與日后骨質疏松的發(fā)生有密切聯系,所以也不能疏忽。

      人體骨骼中的礦物質含量在30多歲達到最高,醫(yī)學上稱之為峰值骨量。峰值骨量越高,就相當于人體中的“骨礦銀行”儲備越多,到老年發(fā)生骨質疏松癥的時間越推遲,程度也越輕。

      老年后積極改善飲食和生活方式,堅持鈣和維生素D的補充,可預防或減輕骨質疏松。

      (1)均衡飲食:增加飲食中鈣及適量蛋白質的攝入,低鹽飲食。鈣質的攝入對于預防骨質疏松癥具有不可替代的作用。嗜煙、酗酒、過量攝入咖啡因和高磷飲料會增加骨質疏松的發(fā)病危險。

      (2)適量運動:人體骨組織是一種有生命的組織,人在運動中肌肉的活動會不停地刺激骨組織,使骨骼更強壯。運動還有助于增強機體的反應性,改善平衡功能,減少跌倒風險,這樣骨質疏松癥就不容易發(fā)生。

      (3)增加日光照射:中國人飲食中所含維生素D非常有限,大量的維生素D依賴皮膚接受陽光紫外線的照射后合成。經常接受陽光照射會對維生素D的生成及鈣質吸收起到非常關鍵的作用。正常人平均每天至少需要20分鐘日照。需要指出的是:防曬霜、遮陽傘也會使女性骨質疏松幾率加大。平時戶外光照不足的情況,出門又要涂上厚厚的防曬霜或者使用遮陽傘,會影響體內維生素D的合成。

      (4)骨質疏松癥,從任何階段開始治療都比不治療好。及早得到正規(guī)檢查,規(guī)范用藥,可以最大程度降低骨折發(fā)生風險,緩解骨痛等癥狀,提高生活質量。

      骨質疏松的預防和治療需在醫(yī)生指導下進行,其防治策略包括基礎措施和藥物治療兩部分。

      防治骨質疏松的關鍵范文第2篇

      doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.377

      骨質疏松癥是一種以低骨量和骨組織微結構破壞,導致骨骼脆性增加及易發(fā)生骨折的全身性疾病。其最主要和最常見的癥狀是疼痛。據有關部門統(tǒng)計,2000年中國的骨質疏松癥的發(fā)生率占全國總人數的6.6%,而社區(qū)居民對骨質疏松癥的知曉率遠遠低于高血壓、糖尿病。因此健康教育已成為提高居民對骨質疏松癥知曉率和預防骨質疏松癥和的重要方法?,F對社區(qū)200名骨質疏松的高危人群進行骨質疏松癥的危害進行健康教育,在健康教育前后對骨質疏松癥的知曉率進行問卷調查。通過健康教育,使社區(qū)居民對骨質疏松癥的危害有進一步認識,大幅提高了社區(qū)居民對骨質疏松癥的知曉率。健康教育在骨質疏松癥的預防中有重要作用。報告如下。

      資料與方法

      對200名骨質疏松癥的高危人群進行健康講座,在健康教育前后對社區(qū)居民進行骨質疏松的相關問卷調查。其中男82例,女108例,年齡50~85歲,有骨折史8例,156例有不同程度的周身疼痛、身高變矮、駝背等,無任何癥狀44例。文化程度:初中及以上65例,小學102例,文盲33例。

      健康教育方式:由社區(qū)醫(yī)生組織社區(qū)居民進行健康教育講座,通過對骨質疏松的診斷、危險因素、防治及飲食調理等方面進行講解,給每人發(fā)放骨質疏松教育防治宣傳冊和健康教育處方,會后對居民進行骨質疏松有獎問答。加深具居民骨質疏松癥的了解。

      結 果

      通過健康教育,患者對骨質疏松癥的危害及危險因素有了進一步的認識。對骨質疏松癥的知曉率大幅提高。見表1。

      討 論

      健康教育是醫(yī)療衛(wèi)生服務中最有效、最節(jié)省、效率最高的手段,形式多樣的健康教育活動有利于居民增加衛(wèi)生知識、改變不良衛(wèi)生行為等。老年期發(fā)生骨質疏松受生活方式、營養(yǎng)狀態(tài)、物理因素、醫(yī)療保障、激素調控等多方面的影響。若能及早加強自我保健,積極進行科學干預,骨質疏松癥是可能延緩和預防的。這將對提高我國億萬中老年人的生活質量具有重要而現實的社會意義和經濟價值。因此,健康教育是低消耗,高效益的患者教育模式,值得在社區(qū)推廣。

      參考文獻

      防治骨質疏松的關鍵范文第3篇

      中圖分類號:R681.1 文獻標識碼:A 文章編號:1006-1533(2012)14-0041-03

      骨質疏松癥(Osteoporosis, OP)是一種以骨量低下,骨微結構破壞,導致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病(世界衛(wèi)生組織,WHO)。骨質疏松癥是一個具有明確的病理生理、社會心理和經濟后果的健康問題。骨質疏松癥的嚴重后果是發(fā)生骨質疏松性骨折(脆性骨折),骨質疏松性骨折大大增加了老年人的病殘率和死亡率,因此對此癥早期診斷和預防有重要的意義[1]。 為了解延吉社區(qū)居民骨質疏松的患病情況,2011年8~10月我們對延吉社區(qū)居民1 447人進行了骨密度測定分析和骨質疏松患病率調查,現報告如下。

      1 對象與方法

      1.1 對象

      選擇上海市延吉街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心家庭醫(yī)生簽約的居民。入選標準:本社區(qū)常住居民,本人自愿,且簽訂知情同意書。排除標準:經臨床檢查排除各種可能影響骨代謝的急慢性器質性病變,如卵巢切除、佝僂病、糖尿病、甲狀腺及甲狀旁腺病變、嚴重肝腎疾?。唤^經后婦女長期補充雌激素者。將符合條件的對象編號,采用數字表法隨機抽取1 447人為調查對象(表1)。

      1.2 方法

      1.2.1 骨密度測定方法

      采用上海美林醫(yī)療技術有限公司生產的CM-200型超聲骨密度測定儀,輸入相關數據,消毒右足,置入槽中固定,由同一操作人員測定所有受試人員的右側足跟的SOS值。

      1.2.2 診斷標準

      參考世界衛(wèi)生組織(WHO)的標準,測得的骨密度低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個標準差(T=-2.5SD),結合臨床就可以診斷為骨質疏松癥;低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個標準差,且伴有一處骨折的為嚴重骨質疏松癥[2],骨密度值降低1~2.5個標準差之間為骨量減少。

      2 結果

      2.1 延吉社區(qū)50歲以上人群骨質疏松患病率

      根據WHO診斷標準,本次骨密度測定發(fā)現骨質疏松患者232人,占16.03%;骨量減少604人,占41.74%。其中T值-3.0 SD~為 232人,占16.03%;-2.5 SD~為119人,占8.22%;-2.0 SD~為144人,占9.95%;-1.5 SD~為149人,占10.30%;-1.0 SD~為192人,占13.27%; 1.0 SD以上為611人,占42.23%。

      2.2 不同年齡組,不同性別人群的骨密度測定結果

      隨著年齡的增加,骨質疏松和骨量減少的比例逐步增加,女性患骨質疏松和骨量減少的比例大于男性(表1)。

      3 討論

      3.1 骨質疏松是危害公共健康的嚴重問題之一

      隨著人口老齡化的到來,骨質疏松癥的患病率呈急速上升趨勢。根據《骨質疏松防治中國白皮書》公布的資料,我國至少有6 944萬人患有骨質疏松癥,2.1億人骨量減低,存在骨質疏松癥的風險。50歲以上的人群中骨質疏松癥總患病率為15.70%,而且隨著人口壽命的延長,這一比例還在逐步增加。70.00%~80.00%的中老年骨折是因骨質疏松引起的,其中每年新發(fā)椎體骨折約181萬人,髖部骨折病例23萬人。保守地估計每年用于治療中老年患者大腿骨折的費用已經高達104億元,到2020年將超過217億元,2050年超過800億元[3],給社會和家庭造成嚴重的經濟負擔,現已成為危害公共健康的嚴重問題之一。本社區(qū)50歲以上的人群中骨質疏松癥總患病率為16.03%,略高于全國患病率水平,可能與本社區(qū)是老居民區(qū),老年人比例相對較高,另外本次調查主要是家庭醫(yī)生簽約服務的對象,在樣本范圍和數量上有一定局限性。

      3.2 骨密度檢查可早發(fā)現骨質疏松癥

      骨質疏松早期可以沒有什么癥狀,所以有人稱它為一種‘無聲無息’的流行病。如何早期發(fā)現骨質疏松?骨密度檢查是目前早期發(fā)現骨質疏松、預測骨折風險的最佳定量指標,尤其是雙能X線吸收法(DXA)是目前國際學術界公認的骨質疏松癥診斷的金標準[4]。社區(qū)衛(wèi)生服務中心由于硬件的限制,超聲測量骨密度無疑是一種骨質疏松早期診斷的方法。超聲測量骨密度是一種新型無創(chuàng)傷骨質疏松診斷技術,其優(yōu)點是早期可以顯示出骨量的變化。值得一提的是,相對于X線吸收法,超聲法在數值方面不一定十分精確,但由于其無放射線,對于社區(qū)范圍的早期篩查有其獨到好處。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測:①65歲以上女性;70歲以上男性無其他骨質疏松危險因素;②65歲以下絕經后女性或70歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏松危險因素;③有脆性骨折史的男、女成年人;④各種原因至性激素水平低下的男、女成年人;⑤X線攝片已有骨質疏松改變者;⑥接受骨質疏松治療進行療效監(jiān)測者;⑦有影響骨礦代謝的疾病和藥物應用史的患者。

      3.3 重視骨折疏松的三級預防

      骨質疏松的危險因素包括以下幾種:①年齡 在骨達到最大密度以后(一般在30歲時)骨質就開始隨著年齡的增長而逐漸下降;②性別 50歲以上的女性患骨質疏松的危險性大大增加;③家族史 遺傳是易感因素之一,并且作用顯著;④骨折史 之前曾發(fā)生骨折是骨質疏松的危險因素之一;⑤藥物 使用一些藥物,如長期使用皮質類固醇激素(強的松,潑尼松等),同樣能夠增加患骨質疏松的危險。針對各種危險因素,應重視骨折疏松的三級預防

      防治骨質疏松的關鍵范文第4篇

      關鍵詞:原發(fā)性骨質疏松癥;中西醫(yī)結合;補腎壯骨湯

      中圖分類號:R274 文獻標識碼 :B 文獻編號:1671-4954(2010)07-517-03

      doi:10.3969/j.issn.1671-4954.2010.07.030

      骨質疏松癥是一種全身性的代謝性骨骼疾病,其特征是骨量減少和/或骨組織微結構破壞,因此骨強度下降,骨脆性增加,容易發(fā)生骨質。近年來關于骨生物力學性能降低在骨質疏松定義和診斷中的意義已引起眾多學者關注。2000年美國國家衛(wèi)生院(NIH)有關骨質疏松癥的共識文件將骨質疏松癥定義為“以骨強度下降、骨折風險性增加為特征 的骨骼系統(tǒng)疾病”。骨強度主要由骨密度(BMD)和骨質量兩方面決定,臨床上主要表現為腰背部疼痛、身長縮短、駝背,OP嚴重后果是發(fā)生骨質疏松性骨折(脆性骨折)、骨質疏松性骨質大大增加了老年人的病殘率和死亡率。隨著我國社會進入老齡化,老年性骨關節(jié)疾病的防治越來越受到廣泛重視。骨質疏松的治療方法較多,療效不一。本院采用西藥加服 自擬中藥“補腎壯骨湯”治療原發(fā)骨質疏松癥取得較好的臨床療效,現報道如下。

      1 材料與方法

      1.1 臨床資料

      自2007年8月至2008年8月在我院就診的l10例原發(fā)性骨質疏松癥患者隨機分為對照組和治療組。對照組50例,男15例,女35例;年齡48~70歲,平均(51.9±9.8)歲;病程 1至10年,平均 6年;骨量減少4l例,骨質疏松9例。治療組60例,男l(wèi)5例,女45例;年齡49~68歲,平均(52.2±10.6)歲;病程2~11年,平均7年;骨量減少45例,骨質疏松15例。兩組在性別、年齡、病程等經統(tǒng)計學處理差異無顯著性(P>0.05)具有可比性。對伴有一處或多處骨折的嚴重骨質疏松癥患者,不列入本觀察。

      1.2 診斷標準

      診斷閉值可參照世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標準,骨密度值低于同性別,同種族年輕健康人的骨峰值不足1個,標準差屬正常,也可用T-Score(T值)表示,1~2.5個標準差之間為骨量低下(骨量減少),降低程度等于和大于2.5個標準差為骨質疏松,骨密度降低程度符合骨質疏松診斷標準同時伴有一或多處骨折時為嚴重骨質疏松。[1]

      1.3 觀察方法

      骨密度測量使用美國Lunar公司的DEXA雙能X線骨密度測量儀,專人負責測量治療前后腰椎2~5BMD指標的變化。

      1.4療效標準

      骨質疏松癥療效計價標準。痊愈:疼痛完全消失,骨密度檢查顯示骨密度明顯增加。顯效:疼痛明顯減輕,骨密度檢查顯示骨密度增加。有效:疼痛減輕,但經常出現,骨密度檢查未見骨密度下降。無效:和治療前比較,各方面均無改善。

      骨密度療效計價標準:按國際通行標準,根據DEXA精確度,計算出最小有意義變化值(SLC),參考裴福興等2007年出版的《骨質疏松性骨折的臨床診斷及治療》。

      1.5治療方法

      對照組:服用上海羅氏制藥公司的骨化三醇膠丸(商品名:羅蓋全、國藥準字J20050021)0.25mg次,2次/日,1個月為1療程連續(xù)2個療程;口服:美國安土制藥有限公司生產的維D鈣咀嚼片(商品名迪巧,國藥準字J20050027)每天1次2片/次,2個月為1療程。瑞士唐華制藥有限公司生產的鮭魚降素注射液(商品名:密蓋息,國藥準字H20050501)50單位/支肌注,第1周每天1次,1次1支;第2周隔天1次,1支/次,第3周隔2天1次,1支/次;第4、5周每周1次,35天為1療程;哈爾濱三聯藥業(yè)有限公司生產的骨肽粉針(國藥準字H20051237)25mg/支,每10mg肌注,每天1次,2個月為1療程。

      治療組:在對照組用藥的基礎上加服 自擬中藥“補腎壯骨湯”,方劑組成:熟地、杜仲、何首烏各15g,狗脊、肉蓯蓉、當歸、羊藿、骨碎補、菟絲子、桑寄生各10g,每日1劑,水煎服,2個月為1療程。

      1.6 統(tǒng)計學方法

      計量資料采用t檢驗,計數資料用X2檢驗。

      2 結果

      2.1 兩組治療前、后骨密度測量比較,見表1。

      2.2 兩組治療后骨密度

      治療后均有顯著性提高,經統(tǒng)計學處理,差異有非常顯著性(P

      2.3 兩組臨床療效觀察,見表 2。

      3 討論

      骨質疏松癥是由多種因素引起的系統(tǒng)性代謝性骨病,其共同機制是引起腸鈣吸收減少或是腎臟對鈣的排泄增多,或是引起破骨細胞數量增多且活性增強,溶骨過程占優(yōu)勢,[1]舊骨的吸收和破壞超過新骨形成,抗骨質疏松藥物都是以提高骨強度為目的,常用的治療藥物有抑制骨吸收和促進骨形成兩大類。[2]活性維生素 D(α骨化醇)可以促進小腸鈣和磷的吸收以及骨礦化的經典作用外,[3]研究證實有促進成骨前體細胞分化成熟的作用,促進骨細胞產生骨鈣素,促進膠原的生長和胰島細胞樣生長因子等促進骨形成的作用。研究證實降鈣素(CT)對骨質疏松患者有鎮(zhèn)痛、增加活動功能、改善鈣平衡、減慢骨量丟失、增加骨量以及降低骨折發(fā)生的效果。[4]骨肽具有調節(jié)骨代謝刺激成骨細胞增殖,促進新骨形成,以及調解鈣、磷代謝、增加骨鈣沉淀、防治骨質疏松,具有抗炎鎮(zhèn)痛作用。對照組采用口服骨化三醇膠丸,維 D咀嚼片、鮭魚降鈣素注射及骨肽粉針四聯治療原發(fā)骨質疏松癥療效肯定。

      唐容川《 血證論》有言 :“骨內有髓,骨者髓所生,腎藏精、精生髓,髓生骨,故骨者、腎之所合也?!焙芎玫慕忉屃俗鎳t(yī)學對腎――髓――骨三者關系的認識,骨質疏松癥屬中醫(yī)腎虛骨萎、骨病范疇,大量國內外文獻表明腎虛者骨密度普通低于健康人。老年人由于腎虛致督脈失調,故出現腰脊疼痛,有研究表明補腎中藥具有修復骨損傷,促進骨形成和抑制骨吸收,降低骨轉換率,提高骨質量,能維持和升高骨礦密度,改善骨微結構,增強骨生物力學性能。其發(fā)揮作用的機理可能是誘導破骨細胞的凋亡,促進骨細胞的增殖及其活性,在防治老年性骨質疏松癥中具有整體調治、療效好、無毒的作用優(yōu)勢。[5]本方中熟地、何首烏、杜仲、肉叢蓉、骨碎補、狗脊、羊藿、菟絲子主補肝腎,當歸養(yǎng)氣血,桑寄生祛風除痹通絡,是防治骨質疏松的常用方。治療組提高骨密度和臨床療效方面均明顯高于對照組,說明主要由補腎中藥組成的“補腎壯骨湯”配合四聯抗骨質疏松的西藥治療原發(fā)骨質疏松癥療效確切,較單用西藥治療為佳。

      【參考文獻】

      [1] 裴福興,邱貴興,鐘剛.骨質疏松性骨折的 臨床診斷及治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版 社,2007.108-111

      [2] 孟迅,王歐.發(fā)性骨質疏松癥防治藥物的研 究進展[J].基礎醫(yī)學與臨床,2007,27 (10):1081-1082

      [3] 姚建峰,許鵬,王軍偉,等.骨康太靈治 療原發(fā)骨質疏松癥的療效觀察[J].中醫(yī)正 骨,2002,12(4):12-13

      防治骨質疏松的關鍵范文第5篇

      [關鍵詞] 糖尿?。还琴|疏松;骨密度;危險因素

      [中圖分類號] R [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2015)07(a)-0020-02

      糖尿?。―M)和骨質疏松癥(OP)均屬老年高發(fā)性疾病,糖尿病合并骨質疏松是在糖尿病的基礎上發(fā)生的以骨量減少、骨脆性增加、骨折風險增高為特點的代謝性骨病,是糖尿病在骨骼系統(tǒng)的慢性并發(fā)癥。該文回顧了該院2013年7月―2014年7月期間收治的355例2型糖尿病同時進行雙能X線骨密度檢測的患者資料,分析糖尿病合并骨量改變的相關因素,為預防糖尿病性骨質疏松提供理論基礎。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選用該院2013年7月―2014年7月期間收治的355例2型糖尿病同時進行雙能X線骨密度測定的患者資料,按世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的骨質疏松診斷標準,即絕經后婦女和大于50歲男性的骨密度水平用T值表示,兒童、絕經前婦女以及小于50歲男性的骨密度水平用Z值表示。將T值或Z值≥-1.0者分入骨量正常組,即對照組,將-2.5

      1.2 測量方法

      骨密度測定方法采用雙能X線吸收測定法,采用美國HOLOGIC雙能X線骨密度儀測定腰椎L1-L4及左髖部(股骨頭、股骨頸、大轉子、Ward’s區(qū));血脂、血鈣采用采用全自動生化分析儀測定,血清C肽及胰島素采用化學發(fā)光法測定,HbA1C采用高效液相親和層析法測定。收集方法:收集患者性別、年齡、病程、體質指數、糖化血紅蛋白、空腹C肽、空腹胰島素、血脂、血鈣、尿微量白蛋白定量/肌酐(ACB/AR)高于30 mg/g的例數及合并動脈粥樣硬化的例數。分析各組間的差異。尋找糖尿病性骨質疏松的相關危險因素。

      1.3 2型糖尿病診斷

      符合2013年版中國2型糖尿病防治指南所采用的糖尿病診斷及分類標準。同時排除1型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊類型糖尿?。还琴|疏松診斷符合基于骨密度測定的世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的骨質疏松診斷標準,同時排除庫欣綜合征、性腺功能低下、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、甲狀腺功能亢進、類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤、慢性胃腸道疾病及口服糖皮質激素等引起骨代謝異常的其他因素。

      1.4 統(tǒng)計方法

      數據輸入采用Microsoft Office Excel 2007 表格錄入,應用SPSS 13.0進行統(tǒng)計學分析,兩組間計量資料用(x±s)表示,應用t檢驗,計數資料用率(%)表示,行χ2檢驗。P

      2 結果

      ①因骨質疏松發(fā)生與性別有明顯關系,各組中按男女分別列出基本情況。在年齡方面,合并骨質疏松組男性平均年齡明顯高于骨量正常組男性平均年齡,女性在兩組比較亦很明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P

      ②分析男性T2DM相關因素對骨質疏松的影響,該研究顯示男性在觀察組與對照組比較可見:空腹C肽或胰島素水平下降、動脈粥樣硬化及微量蛋白尿的發(fā)生率升高與骨量減少有相關性,而在血鈣、血脂、糖化血紅蛋白方面兩組并未發(fā)現明顯差異,見表3。

      ③女性與T2DM骨質疏松相關因素分析,該研究顯示:觀察組與對照組比較:空腹胰島素水平下降、ACB/AR值升高及動脈硬化發(fā)生率增高與骨質減少的發(fā)生相關,差異有統(tǒng)計學意義(P

      3討論

      T1DM導致骨質疏松已得到了一致肯定,T2DM導致骨質疏松仍有爭議,但近年來研究發(fā)現T2DM患者代謝性骨病的發(fā)病率和骨質疏松骨折的危險性明顯高于普通人群,其骨質疏松的發(fā)生率可達20%~60%[2]。骨質疏松患者輕微外傷或日?;顒蛹纯砂l(fā)生骨折,骨折加重糖尿病患者代謝紊亂,糖尿病又延遲骨折愈合,病死率和致殘率更高,嚴重降低患者生活質量。該研究希望尋找與糖尿病性骨質疏松相關危險因素,為防治提供臨床資料。從該研究中可看出女性、年齡、病程、低體質指數是糖尿病發(fā)生骨質疏松的相關危險因素,空腹C肽水平下降、微量蛋白尿及動脈粥樣硬化的發(fā)生率升高與骨量減少也有相關性,與國內多項研究報道一致[3-4],但張曉梅等[5]的報告指出在T2DM患者,頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率與骨量減低有關尚不能被證實,兩者均受增齡影響,尤其是女性。各研究報告結果并不完全一致,需擴大樣本進一步深入研究。糖尿病性骨質疏松的發(fā)生機制近年有較多研究,主要集中在高血糖造成的滲透性利尿、糖基化終末產物增加、胰島素及胰島素生長因子不足、高體質指數骨骼所受的負荷增加及外周脂肪組織中雌二醇增加可促進骨形成,微血管病變導致骨骼營養(yǎng)障礙,糖尿病腎病加重鈣磷的排泄,其他有降糖藥物、維生素D等的影響[6]。綜上控制血糖保護胰島功能、延緩微血管并發(fā)癥發(fā)生、保持合理體重對延緩糖尿病性骨質疏松有積極意義。T2DM合并骨質疏松還有很多未知或不確定因素,需加深研究,進一步認識糖尿病性骨質疏松。

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