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骨鹽量和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第1篇

目前，世界衛(wèi)生組織已將骨質(zhì)疏松癥與糖尿病、心血管病共同列為危害中老年人健康的三大殺手。我國(guó)骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病總?cè)藬?shù)已逾1.175億，每10人就超過(guò)有一個(gè)人患有骨質(zhì)疏松。

“很多人都知道骨質(zhì)疏松癥導(dǎo)致的髖骨骨折將會(huì)危及生命，但是，對(duì)脊椎骨折的危害卻認(rèn)識(shí)不足。”專家指出，脊椎骨折在骨質(zhì)疏松癥引起的骨折中最為常見，約占所有骨折的45％，但是大約50％的脊椎骨折患者沒有得到過(guò)診斷，治療，有的患者是在多次骨折后才被查出。事實(shí)上，腰背疼痛、身高減低、駝背畸形、呼吸困難、胃腸道反流及其他消化系統(tǒng)癥狀，都可能是脊椎骨折的預(yù)警信號(hào)。老人一旦骨折，因?yàn)樽陨砩頇C(jī)能的退化，恢復(fù)十分困難。骨折不但容易導(dǎo)致老年人臥床、致殘，更會(huì)嚴(yán)重影響自己及家人的正常生活。

盡管骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率高、危害大，但是人們對(duì)此仍未引起足夠的重視，防治意識(shí)淡薄，超過(guò)一半以上的骨質(zhì)疏松患者僅僅通過(guò)補(bǔ)鈣來(lái)應(yīng)對(duì)。

骨質(zhì)疏松絕不是補(bǔ)補(bǔ)鈣那么簡(jiǎn)單!

人體骨骼是由2／3的骨鹽(其中95％是鈣)和1／3的膠原蛋白組成的，兩者就好比是沙石與水泥的關(guān)系。骨骼的形成首先是纖維狀膠原蛋白互相交織形成基質(zhì)網(wǎng)，然后鈣沉積于膠原基質(zhì)網(wǎng)的空隙中，形成骨骼。

補(bǔ)充鈣劑雖然能夠加大人體對(duì)鈣的攝入量，但自身膠原蛋白合成不足，又沒有額外補(bǔ)充，補(bǔ)充的鈣也白白流失。因此，一味地補(bǔ)充鈣質(zhì)對(duì)于缺鈣和骨質(zhì)疏松的幫助不大，沒有充足的膠原蛋白，骨骼中的鈣會(huì)流失得更快，骨質(zhì)變脆且疏松極易骨折。這也就是很多老年人天天補(bǔ)鈣，到頭來(lái)還是骨質(zhì)疏松甚至骨折的原因。

營(yíng)養(yǎng)科學(xué)搭配，適當(dāng)鍛煉，骨骼更健康

首先要補(bǔ)充膠原蛋白：人體骨骼其中大約有1／3的膠原蛋白。膠原蛋白在人體中扮演著有如“床墊”、“水泥”的角色，能保護(hù)并聯(lián)結(jié)各種組織，支撐起人體的結(jié)構(gòu)。骨骼中，由膠原蛋白纖維首先形成基質(zhì)網(wǎng)，鈣質(zhì)沉積上去，共同組成骨骼堅(jiān)固構(gòu)造。

其次要補(bǔ)充鈣質(zhì)：鈣是骨骼的重要成分，正常主要來(lái)源于食物。但老年人的消化吸收功能退化，很難從食物中攝入足量的鈣質(zhì)，需要額外地補(bǔ)充鈣質(zhì)。

還要補(bǔ)充維生素D：維生素D在防治骨質(zhì)疏松中必不可少。無(wú)維生素D，人體便不能吸收和利用鈣，常人每日約需400國(guó)際單位的維生素D，很難從食物中攝取到充足的需求量，需要額外的補(bǔ)充。但過(guò)量的維生素D對(duì)人體有害，應(yīng)該遵照醫(yī)生的建議服用。

骨鹽量和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病； 骨密度； 骨質(zhì)疏松

中圖分類號(hào) R587.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2015）12-0078-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.12.039

2型糖尿?。═ype 2 diabetes mellitus，T2DM）為常見的代謝性疾病，近年來(lái)發(fā)病率不斷上升，其引起的相關(guān)性疾病也受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者密切關(guān)注[1]。骨質(zhì)疏松癥作為其相關(guān)性疾病之一，導(dǎo)致患者骨折的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高，且骨折后治療難度也相對(duì)較大。本研究采用雙能X線高級(jí)骨密度儀對(duì)T2DM組和健康對(duì)照組分別進(jìn)行多部位骨密度水平檢測(cè)，比較骨密度、骨質(zhì)疏松發(fā)病率，并研究其相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月-2014年6月馬鞍山市人民醫(yī)院門診2型糖尿病患者118例作為2型糖尿病組（T2DM組），均符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）指定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男42例，女76例，年齡36～80歲，平均（51.6±12.5）歲，病程1～28年。均進(jìn)行飲食和運(yùn)動(dòng)控制，口服或皮下注射降糖藥正規(guī)治療。均未服用糖皮質(zhì)激素、雌激素、鈣劑、維生素D等影響骨代謝的藥物。同期選擇健康體檢者124例作為健康組，其中男54例、女70例，年齡35～81歲，平均（48.6±15.6）歲，均診斷非糖尿病患者，未服用影響骨代謝藥物史。兩組患者性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

采用美國(guó)通用（GE）公司2010年上市的數(shù)字化雙能X線高級(jí)骨密度儀（型號(hào)：Prodigy）測(cè)定骨密度。測(cè)定部位：腰椎（L1～4）、股骨頸、大轉(zhuǎn)子和Ward區(qū)，骨密度單位為g/cm2。使用WHO推薦的骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)雙能X線吸收法（DXA）測(cè)定分級(jí)：1級(jí)，骨密度值低于同性別、同種族健康成人群骨峰值不足1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（SD）為正常；2級(jí)，降低1～2.5個(gè)SD為骨量低下；3級(jí)，降低程度≥2.5個(gè)SD為骨質(zhì)疏松；4級(jí)，骨質(zhì)疏松同時(shí)伴有全身多處骨折為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

與健康組相比較，T2DM組的L1、L2、L3、L4、股骨頸、大轉(zhuǎn)子和Ward區(qū)的股骨密度水平顯著低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

2型糖尿病因?yàn)轶w內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，導(dǎo)致高血糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂。而骨質(zhì)疏松癥為一種骨病，單位體積內(nèi)骨組織量減少，隨著骨礦成分和骨基質(zhì)比例的不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁稀疏，骨脆性增加，骨折危險(xiǎn)度顯著升高。引起骨質(zhì)疏松癥的因素很多，糖尿病便是其中之一。據(jù)報(bào)道約有1/2～2/3糖尿病患者伴有骨密度降低，其中1/3可診斷為骨質(zhì)疏松癥。糖尿病可從以下幾個(gè)方面影響骨代謝而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松：（1）糖尿病患者尿液中含有大量葡萄糖，具有滲透性利尿作用，大量鈣、磷、鎂離子被尿液排出，使血中骨鹽濃度顯著降低。低鈣、低鎂血癥可刺激甲狀旁腺使得甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，降鈣素（CT）分泌減少，溶骨升高血鈣，進(jìn)一步導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。（2）高血糖形成大量糖基化終末產(chǎn)物，腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6等細(xì)胞因子產(chǎn)生增多，結(jié)合細(xì)胞表面受體后影響骨的增殖和分化，導(dǎo)致破骨作用升高、骨吸收增加[2]。（3）胰島素與成骨細(xì)胞膜表面胰島素受體結(jié)合后可促進(jìn)骨細(xì)胞內(nèi)氨基酸蓄積，刺激骨膠原的合成。而糖尿病患者胰島素缺乏，導(dǎo)致成骨細(xì)胞數(shù)目減少、活性降低，影響骨的形成和轉(zhuǎn)換[3]。（4）糖尿病周圍神經(jīng)、血管病變導(dǎo)致骨髓的微循環(huán)障礙，影響骨的重建。（5）糖尿病自主神經(jīng)功能病變導(dǎo)致人體胃腸功能紊亂，對(duì)鈣、磷、維生素等吸收降低，骨形成原料缺乏，引起骨質(zhì)疏松。（6）糖尿病腎病導(dǎo)致腎臟1-α羥化酶缺失或功能下降，1，25-（OH）2D3生成減少，腸道鈣吸收減少，而低鈣血癥誘發(fā)PTH分泌亢進(jìn)、CT水平下降，導(dǎo)致骨吸收增加。

本研究結(jié)果表明，與健康組相比，2型糖尿病患者腰椎、股骨頸、大轉(zhuǎn)子、Ward區(qū)的骨密度均有所下降，這與Yaturu等[4]的報(bào)道相一致，提示2型糖尿病可使骨量下降加重。另外，2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率較健康組顯著升高，提示2型糖尿病患者更易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。

2型糖尿病患者通常病程較長(zhǎng)，易出現(xiàn)低血糖、腦供血不足、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性周圍血管病變等一系列并發(fā)癥。這些并發(fā)癥導(dǎo)致患者跌倒的幾率增加，而在骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)上發(fā)生骨折的幾率也顯著提高。骨折后由于糖尿病引起的局部血供差、鈣質(zhì)吸收困難、成骨細(xì)胞減少等多種因素導(dǎo)致骨折愈合較健康者明顯困難。所以對(duì)2型糖尿病患者來(lái)說(shuō)預(yù)防骨質(zhì)疏松尤為重要，條件允許，2型糖尿病患者均應(yīng)定期檢查骨密度，預(yù)防骨質(zhì)疏松。如果發(fā)現(xiàn)骨量減少，應(yīng)及時(shí)治療，避免骨折的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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骨鹽量和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第3篇

關(guān)鍵詞 骨密度 骨質(zhì)疏松 糖尿病

中圖分類號(hào)：R195.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1006-1533（2013）13-0020-04

Analysis of bone mineral density in patients with type 2 diabetes

PANG Yi

（Dongnan Hospital， Huangpu District， Shanghai 200023， China）

ABSTRACT Objective： To investigate the relationships between bone mineral density changes in the patients with type 2 diabetes complicating osteoporosis and their height， weight， body mass index， blood-glucose， glycosylated hemoglobin（HbA1c） and insulin levels. Methods： The bone mineral density in the second to fourth lumber and the proximal left femur were measured with the dual energy X BMD measuring instrument. The indicators mentioned above were compared between two groups. Results： The change of bone mineral density in the patients with type 2 diabetes was negatively correlated to the levels of blood glucose and HbA1c and positively correlated to pancreatic B cell function， weight， height and body mass. Conclusion： The incidence of osteoporosis is significantly higher in diabetes group than in control group. Lower weight is one of the risk factors resulting in fractures. Therefore， the patients with type 2 diabetes should strictly control their blood glucose levels and regularly detect their bone mineral densities so as to prevent the occurrence of osteoporosis and reduce the risk of fractures.

KEY WORDS bone mineral density； osteoporosis； diabetes

隨著糖尿病患病率的逐年上升， 糖尿病性骨質(zhì)疏松癥已成為糖尿病患者生存質(zhì)量下降的主要原因之一， 1型糖尿病已被列為造成骨折危險(xiǎn)性增加排名前10位的影響因素。2型糖尿病對(duì)骨量及骨密度（BMD）的影響目前尚缺乏一致的結(jié)論， 不同的臨床觀察及流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)其骨量可表現(xiàn)為減少、正常或不變 [1-3] 。本研究采用雙能X線骨密度儀對(duì)70例2型糖尿病患者和61例年齡相匹配的健康體檢者進(jìn)行骨密度測(cè)定， 并對(duì)身高、體重、體重指數(shù)、胰島素、血糖、糖化血紅蛋白與2型糖尿病患者骨密度關(guān)系進(jìn)行系統(tǒng)研究， 探討2型糖尿病患者骨密度的影響因素。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

糖尿病組： 2009年2月至2011年12月在本院治療的70例2型糖尿病患者均符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南》（2007版）推薦診斷標(biāo)準(zhǔn)， 其中男29例， 女41例， 年齡60 ～ 84歲， 平均（68.26±7.35）歲。肝腎功能正常， 無(wú)類風(fēng)濕病史， 未使用胰島素、糖皮質(zhì)激素等影響鈣磷代謝的藥物治療。對(duì)照組：選擇61例同期在本院進(jìn)行健康體檢者， 其中男22例， 女39例， 年齡60～ 81歲， 平均（69.32 ±8.24）歲。檢查空腹血糖、餐后2 h 血糖排除糖尿病， 無(wú)肝腎疾病、無(wú)關(guān)節(jié)病和其他內(nèi)分泌疾病。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集

詳細(xì)記錄年齡、病程、身高、體重、體重指數(shù)、絕經(jīng)年限等一般情況。

1.2.2 生化指標(biāo)檢測(cè)

兩組均檢測(cè)空腹血糖和餐后2 h 血糖， 糖尿病患者空腹血同時(shí)查糖化血紅蛋白、胰島素， 餐后2 h 查胰島素、血糖； 糖化血紅蛋白采用英國(guó)QUO-Test糖化血紅蛋白測(cè)定儀測(cè)定（poct免疫熒光法）， 胰島素采用日本TOSOH AIA360免疫分析儀測(cè)定。

1.2.3 骨密度測(cè)定

采用上海愛申DEXAUNT2000雙能X線骨密度儀進(jìn)行測(cè)定， 測(cè)定部位為腰椎（L2～ 4）、髖部包括股骨頸（Femoralnck）、大轉(zhuǎn)子（Troch）及Wards 區(qū)（Wards 三角）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)以（s）表示， 利用SPSS 10.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理， 采用t檢驗(yàn)， 相關(guān)分析采用2個(gè)變量的相關(guān)分析， 多個(gè)變量偏相關(guān)分析， 以及多元逐步回歸方法。

2 結(jié)果

2.1 糖尿病組與對(duì)照組臨床資料及生化指標(biāo)的比較

糖尿病組與對(duì)照組的年齡、性別、體重、體重指數(shù)構(gòu)成相比， 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 女性糖尿病患者與對(duì)照組絕經(jīng)年限差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）糖尿病患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖明顯高于對(duì)照組（P

2.2 糖尿病組與對(duì)照組不同體重指數(shù)間骨密度的比較

糖尿病組與對(duì)照組按體重指數(shù)分別分為3組（低體重組、正常體重組、超體重組）， 觀察發(fā)現(xiàn)糖尿病組骨密度測(cè)定值明顯低于對(duì)照組（P

2.3 糖尿病患者骨質(zhì)疏松癥患病率

根據(jù)WHO質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)： 骨密度值低于青年同性別骨密度峰值2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差定為骨質(zhì)疏松癥。糖尿病組中診斷為骨質(zhì)疏松癥者32例（45.7%，32/70）， 其中女性24例， 占（58.5%，24/41）， 男性8 例， 占（27.6%，8/29）。對(duì)照組中診斷為骨質(zhì)疏松癥者23例（38.3%，23/60）， 女性18 例， 占（40.91% ，18/39），男性5例， 占（22.7%，5/22）。糖尿病組的骨質(zhì)疏松癥患病率高于對(duì)照組， 并且女性糖尿病患者的骨質(zhì)疏松癥患病率高于男性患者， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.4 糖尿病患者骨密度與各項(xiàng)相關(guān)因素的多元逐步回歸分析

糖尿病患者的腰椎和左股骨近端骨密度均與年齡、糖尿病病程、血糖、糖化血紅蛋白、女性絕經(jīng)年限呈負(fù)相關(guān)， 與胰島素測(cè)定值、體重指數(shù)呈顯著正相關(guān)（P

3 討論

本文對(duì)70例2 型糖尿病患者與61 例健康體檢者進(jìn)行骨密度檢測(cè)， 2 型糖尿病患者骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率明顯高于對(duì)照組（P0.05）。但是， 糖尿病組與對(duì)照組相比較， 糖尿病患者低體重組骨密度明顯低于對(duì)照組中低體重組（P

糖尿病影響骨代謝和骨量的不利因素：①胰島素缺乏。1型糖尿病和晚期2型糖尿病患者， 存在胰島素（INS）分泌絕對(duì)或明顯不足， 胰島素作用不足可通過(guò)多種途徑影響骨代謝， 導(dǎo)致糖尿病性骨質(zhì)疏松。②高血糖狀態(tài)。糖尿病患者血糖控制不良時(shí)， 高血糖通過(guò)不同方式引起骨代謝紊亂。高血糖導(dǎo)致滲透性利尿， 使尿鈣、磷排出增加， 血鈣降低誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)， 骨吸收增強(qiáng)。高尿糖又阻礙腎小管對(duì)鈣、磷、鎂的重吸收， 加重骨鹽丟失。③糖尿病慢性并發(fā)癥的影響。許多研究顯示， 長(zhǎng)期的血糖控制欠佳導(dǎo)致的微血管和大血管病變是導(dǎo)致骨丟失和骨脆性增加的原因。其中包括視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變、腎臟病變和外周血管病變。糖尿?。―M）并發(fā)微血管病變時(shí)可影響骨的血管分布， 造成骨組織供血不足和缺氧， 引起骨代謝異常。DM 患者在糖尿病腎病早期階段， 骨重建指標(biāo)中的血骨鈣素、1， 25（OH）2D3 即出現(xiàn)變化， 且隨著尿白蛋白排泄率增加1， 25（OH）2D3 水平降低， 骨鈣素升高。當(dāng)糖尿病患者出現(xiàn)腎功能受損時(shí)， 1， 25-羥化酶活性降低， 1， 25（OH）2D3生成減少， 致腸鈣吸收減少， 血鈣降低， 刺激PTH 分泌， 致骨吸收亢進(jìn)， 骨量減少加重。慢性酸中毒時(shí)， 氫離子潴留， 部分由骨中的礦物質(zhì)緩沖， 致骨皮質(zhì)的鈣及碳酸鹽顯著減少， 其程度和尿毒癥的程度及病程長(zhǎng)短直接相關(guān)， 還與蛋白質(zhì)攝取量、運(yùn)動(dòng)、透析治療等諸因素有關(guān)。視力下降、神經(jīng)控制能力減退都是骨折發(fā)生的危險(xiǎn)因素。Blue Mountains Eye Study中， 1型和2型糖尿病患者， 不論男女， 視網(wǎng)膜病變與所有部位的骨折有關(guān)。一項(xiàng)前瞻性研究報(bào)道， 下肢血流量減少可能與髖部及跟骨骨丟失有關(guān)[5] 。

2型糖尿病的發(fā)生與骨質(zhì)疏松的發(fā)生均呈增齡效應(yīng)， 患病年齡重疊， 患者年齡與病程對(duì)性激素產(chǎn)生一定影響。同時(shí)相關(guān)研究顯示， 雌激素可通過(guò)多種機(jī)制抑制骨吸收， 女性糖尿病患者骨密度下降與雌激素水平降低有關(guān)， 女性糖尿病患者的年齡和絕經(jīng)年限與BMD呈顯著的正相關(guān)， 提示年齡及絕經(jīng)本身是影響女性糖尿病患者BMD的主要因素[5]。男性糖尿病患者雄激素水平下降， 雄激素可通過(guò)刺激人成骨樣細(xì)胞增殖， 減少PTH、IL-1、IL-6等的生成， 轉(zhuǎn)化為雌激素等途徑影響骨形成[6]。DM 患者常合并性腺功能減退， 性激素減低， 以上作用減弱， BMD 減低。在女性糖尿病患者中隨著病程的延長(zhǎng)、絕經(jīng)年限的增加， 雌激素水平降低， 骨密度測(cè)定值降低。

因此， 在糖尿病患者的檢查和治療中， 應(yīng)注意患者的骨代謝情況，適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)和生活方式的干預(yù)、良好的血糖控制有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松。包括鈣和維生素D的補(bǔ)充、有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)、戒煙和保持規(guī)律的月經(jīng)周期。規(guī)律的運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病患者不僅能獲得血糖、體重控制的益處， 對(duì)健康的骨重建， 保持平衡和肌肉協(xié)調(diào)性， 避免跌倒也是有益的。

參考文獻(xiàn)

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