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骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)；再發(fā)骨折率；骨質(zhì)疏松程度

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.33.032

Research of relationship between short-term effect by percutaneous kyphoplasty， recurrent fracture rate and osteoporosis degree YANG Guang， MENG Qing-tao， SHANG Jing-bo. Department of Spinal Trauma， Dalian City Third People’s Hospital， Dalian 116000， China

【Abstract】 Objective To research relationship between short-term effect by percutaneous kyphoplasty （PKP）， recurrent fracture rate and osteoporosis degree. Methods A total of 80 patients receiving PKP were divided by their osteoporosis degree into severe osteoporosis group （43 cases） and osteopenia group （37 cases）. Comparison was made on short-term effects and recurrent fracture rates after PKP between the two groups. Results The osteopenia group had obviously lower visual analogue scale （VAS） and Roland-Morris disability questionnaire （RDQ） scores in 3 d and 3 months after operation than the severe osteoporosis group， and the difference had statistical significance （P

【Key words】 Percutaneous kyphoplasty； Recurrent fracture rate； Osteoporosis degree

有關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示， 我國(guó)每年胸腰椎骨折的發(fā)病率為0.03%～0.04%[1]， 胸腰椎骨折會(huì)導(dǎo)致患者喪失脊柱穩(wěn)定性， 因此會(huì)出現(xiàn)多種并發(fā)癥， 每年我國(guó)有接近140萬(wàn)人由于胸腰椎骨折導(dǎo)致骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折（OVCFs）， 對(duì)患者的正常生活和工作造成嚴(yán)重影響。PKP是一種微創(chuàng)方法， 在骨折臨床治療中應(yīng)用較廣， 不過(guò)術(shù)后鄰近椎體出現(xiàn)再骨折的可能性較大， 給手術(shù)的效果造成一定影響[2， 3]。研究發(fā)現(xiàn)PKP后椎體再發(fā)骨折率與患者骨質(zhì)疏松程度存在較大的相關(guān)性。骨質(zhì)疏松屬于全身性疾病的一種， 主要特征包括骨量減少以及骨的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞， 如果患者以往有骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折， 則再次出現(xiàn)椎體骨折、外周骨折以及髖部骨折的可能性會(huì)明顯增加[4-6]。本研究主要分析PKP近期效果及再發(fā)骨折率與骨質(zhì)疏松程度的關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年1月～2014年1月接受PKP治療的80例患者， 其中男49例， 女31例， 平均年齡（62.2±4.2）歲， 致傷原因：36例意外跌傷， 15例交通傷， 29例高處墜落傷；進(jìn)行骨密度測(cè)量， 根據(jù)骨密度檢查結(jié)果分為骨量減少組（37例）以及嚴(yán)重骨質(zhì)疏松組（43例）。

1. 2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>50歲；通過(guò)X線(xiàn)、核磁共振成像（MRI）以及CT檢查確診為單節(jié)段骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折；PKP治療[7]。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在下肢神經(jīng)癥狀；病理性骨折；并發(fā)椎管狹窄；具有爆裂性椎體骨折或傷椎手術(shù)史；存在凝血功能障礙；存在心、肺、肝等臟器功能障礙嚴(yán)重疾病；術(shù)后骨水泥出現(xiàn)滲漏的患者。

1. 3 方法

1. 3. 1 骨密度測(cè)量 測(cè)量?jī)x器為DPX―NP雙能X線(xiàn)骨密度儀（美國(guó)Lunar公司）， 測(cè)量部位髖部， 儀器自動(dòng)生成T值， T值≥-1.0 SD為正常；T得分為-1.0～-0.5 SD為骨量減少；T≤-2.5 SD為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松[8]。

1. 3. 2 手術(shù)方法 患者保持俯臥， 進(jìn)行復(fù)位后經(jīng)X線(xiàn)機(jī)對(duì)病椎進(jìn)行側(cè)位以及正位的透視定位。常規(guī)消毒鋪巾后選擇70 g/L（5 ml）速卡混合30 g/L（5 ml）利多卡因的液體在病椎兩側(cè)椎弓根投影部位進(jìn)行麻醉， 獲取滿(mǎn)足效果后做一個(gè)0.4 cm的切口[9， 10]。在椎弓根影的外上緣放置穿刺針針尖， 通常選擇右側(cè)兩點(diǎn)鐘或者左側(cè)十點(diǎn)鐘處。把X線(xiàn)機(jī)轉(zhuǎn)為側(cè)位， 將帶芯穿刺針鉆入， 等到針尖顯示達(dá)到椎體后壁時(shí)再鉆3 mm就停止。將針內(nèi)內(nèi)芯抽出， 將導(dǎo)針置入。將穿刺針拔出， 順著導(dǎo)針按照順序?qū)U(kuò)張以及工作套管置入， 保持工作套管的前端處在椎體后緣皮質(zhì)前方2 mm的位置。絲攻攻絲后將球囊放入進(jìn)行擴(kuò)張。同樣的方法進(jìn)行另一側(cè)的穿刺以及球囊擴(kuò)張， 將球囊取出， 在椎體內(nèi)置入拉絲期的骨水泥， 每個(gè)椎體注入4 ml左右骨水泥。

1. 4 觀(guān)察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 近期療效：評(píng)價(jià)兩組治療前以及治療后3 d、3個(gè)月的腰部活動(dòng)功能（RDQ評(píng)分）、疼痛情況（VAS評(píng)分）[11]， RDQ總分為0～24分， 得分越高， 腰部活動(dòng)功能越低；VAS總分0～10分， 得分越高， 疼痛越嚴(yán)重。另外比較兩組術(shù)后1年及術(shù)后2年再發(fā)骨折率。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 近期療效 術(shù)后3 d、3個(gè)月骨量減少組VAS、RDQ評(píng)分均低于嚴(yán)重骨質(zhì)疏松組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 再發(fā)骨折情況 術(shù)后1年， 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松組患者再發(fā)骨折5例， 再發(fā)骨折率為11.63%；骨量p少組患者未再發(fā)骨折。術(shù)后2年， 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松組患者再發(fā)骨折12例， 再發(fā)骨折率為27.91%；骨量減少組患者再發(fā)骨折3例， 再發(fā)骨折率為8.11%。術(shù)后1、2年， 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松組再發(fā)骨折率均高于骨量減少組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

胸腰椎骨折屬于一類(lèi)全身性疾病， 主要特征為骨的微細(xì)結(jié)構(gòu)受損以及骨量減少， 骨質(zhì)疏松患者如果出現(xiàn)脆性骨折現(xiàn)象， 則之后其他多個(gè)部位都可能出現(xiàn)再發(fā)骨折情況。與原椎體骨折再發(fā)率相比， 臨近椎體骨折再發(fā)率可能性更大， 可能原因?yàn)镻KP術(shù)后由于骨折椎體得到骨水泥充填增強(qiáng)了其強(qiáng)度， 所以再骨折的發(fā)生率下降[12-14]。并且患者骨質(zhì)疏松程度越重， 脊椎和身體其他部位骨折再發(fā)率都會(huì)有所增加， 可能由于骨質(zhì)疏松導(dǎo)致局部疼痛， 從而使得活動(dòng)量降低， 骨量丟失更加嚴(yán)重， 骨的脆性也明顯增加， 因此提高了骨折再發(fā)率[15]。因此， 針對(duì)存在嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的患者， 在實(shí)施PKP治療時(shí)， 還應(yīng)該注重治療骨質(zhì)疏松， 以保證手術(shù)治療效果， 降低術(shù)后骨折再發(fā)率。

本研究對(duì)不同骨質(zhì)疏松程度的患者均實(shí)施PKP治療， 分析結(jié)果顯示， 術(shù)后3 d、3個(gè)月骨量減少組VAS、RDQ評(píng)分均低于嚴(yán)重骨質(zhì)疏松組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述， 骨質(zhì)疏松程度越高， 經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療后近期效果越低， 并且再發(fā)骨折率也越高。

參考文獻(xiàn)

[1] 荊興泉， 楊雙石.經(jīng)皮椎體成形和經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療胸腰椎骨質(zhì)疏松性壓縮骨折療效比較.山東醫(yī)藥， 2013， 53（25）： 81-83.

[2] 劉紀(jì)恩， 曹B， 勾瑞恩， 等.經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療老年骨質(zhì)疏松性胸腰椎壓縮骨折.中華創(chuàng)傷雜志， 2015， 31（5）：423-426.

[3] 周宏斌， 秦小容， 屈萬(wàn)明， 等.不同方法治療老年骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折的臨床療效分析.重慶醫(yī)學(xué)， 2016， 45（6）：802-804.

[4] 華俊， 劉棟， 徐又佳， 等. 經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)近期療效及再發(fā)骨折率與骨質(zhì)疏松程度的相關(guān)性. 中華創(chuàng)傷雜志， 2015， 31（12）：1073-1076.

[5] 賈尋源. 經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療胸腰椎骨質(zhì)疏松性壓縮骨折中骨水泥灌注量與療效的相關(guān)性研究. 大連醫(yī)科大學(xué)， 2015.

[6] 劉振華， 張亮， 高梁斌， 等. 胸腰段重度楔形骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折的經(jīng)皮椎體成形術(shù)治療與保守治療的近期療效和并發(fā)癥的比較. 中華創(chuàng)傷骨科雜志， 2012， 14（6）：507-512.

[7] 王殷紅， 熊炎， 陳俊華. 經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療老年性骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折的近期療效觀(guān)察. 中華全科醫(yī)學(xué)， 2015， 13（2）：330-331.

[8] 吳承鈞， 童培建， 厲駒， 等. 經(jīng)皮球囊擴(kuò)張椎體后凸成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折近期療效分析. 中國(guó)中醫(yī)骨傷科雜志， 2011（2）：10-12.

[9] 徐盛文， 張長(zhǎng)春， 周章武， 等. 經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療老年骨質(zhì)疏松性胸腰椎骨折的近期療效. 臨床骨科雜志， 2010， 13（3）：281-283.

[11] 李千千， 姜宏. 保守療法與經(jīng)皮椎體成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折近期療效對(duì)比研究. 中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)， 2014（7）：31-33.

[12] 李建甫. 經(jīng)皮椎體成形術(shù)（PVP）治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折的臨床應(yīng)用. 中外健康文摘， 2014（1）：178-179.

[13] 張東洋. 椎體成形和椎體后凸成形術(shù)后鄰近椎體再骨折的Meta分析. 南京中醫(yī)藥大學(xué)， 2013.

[14] 王國(guó)文， 吳鳳宇， 吳麗萍， 等. 經(jīng)皮椎體成形術(shù)在骨質(zhì)疏松性椎體骨折及椎體腫瘤中的應(yīng)用. 中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志， 2008， 14（3）：197-199.

骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第2篇

糖尿病性骨質(zhì)疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一種繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，它是否為糖尿病的又一慢性并發(fā)癥，目前尚無(wú)定論。近年研究表明，在1型糖尿病中骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生較普遍而嚴(yán)重，骨量的降低較肯定。但2型糖尿病由于發(fā)病機(jī)制的異質(zhì)性，其骨代謝和骨轉(zhuǎn)換類(lèi)型存在明顯的不一致性，其骨量可表現(xiàn)為減少、正常甚至增加。本文就近年來(lái)2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展綜述如下。

1 高血糖毒性

1.1 鈣、磷、鎂代謝紊亂 高血糖可引起滲透性利尿，使鈣、磷、鎂排泄增加，所以血糖控制不良時(shí)，糖尿病患者的鈣、磷、鎂代謝呈負(fù)平衡;高尿糖阻滯腎小管對(duì)鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。糖尿病狀態(tài)下的鈣負(fù)平衡導(dǎo)致骨礦密度減少。低血鎂刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺激素分泌增加，促進(jìn)骨質(zhì)吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化終末產(chǎn)物增多 糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖環(huán)境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化過(guò)程中產(chǎn)生的抗壞血酸、高度活性羰基化合物、脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物等與體內(nèi)多種蛋白質(zhì)的氨基發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)，生成復(fù)雜的交叉狀大分子物質(zhì)。這些獨(dú)特化合物是由AGEs受體識(shí)別。近來(lái)有研究指出骨蛋白也受糖基化修飾的影響。骨蛋白的糖化作用，是活體內(nèi)不可避免的過(guò)程。而在骨質(zhì)疏松骨，骨蛋白的糖化修飾更為強(qiáng)烈，它影響骨重建的兩個(gè)過(guò)程，即破骨細(xì)胞的骨吸收和成骨細(xì)胞的骨形成。高濃度的AGEs促成骨細(xì)胞增殖作用減弱，且抑制成骨細(xì)胞分化，導(dǎo)致成骨細(xì)胞的數(shù)量減少，活性降低，成骨作用減弱，骨吸收大于骨形成，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[1]。有研究認(rèn)為，AGEs是通過(guò)加速骨吸收而參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病。AGEs通過(guò)促進(jìn)單核/ 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6 等細(xì)胞因子，提高破骨細(xì)胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF) 高血糖抑制胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)合成和釋放，IGF減少。Kemink等[5]研究發(fā)現(xiàn)，DM患者的IGF1及骨密度較非DM患者低，DO的發(fā)病率明顯增高。IGF1是影響骨吸收與骨形成偶聯(lián)的因素之一，其分子結(jié)構(gòu)與胰島素原相似。骨組織中IGF主要來(lái)自成骨細(xì)胞、骨髓基質(zhì)細(xì)胞分泌和骨外組織。IGF1對(duì)骨組織的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨膠原和非膠原蛋白的合成。翁建平等[6]研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的骨密度值與IGF1關(guān)系最為密切。秦健[7]觀(guān)察2型糖尿病患者血糖控制前后對(duì)部分骨代謝指標(biāo)、胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF1)及骨密度的影響，亦發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明顯低于血糖控制后，且骨密度與之呈正相關(guān)(P

2 胰島素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]認(rèn)為，血胰島素水平不足或胰島素敏感性降低是DO發(fā)生的主要原因。黃昶荃等[9]實(shí)驗(yàn)研究中IR組大鼠BMD明顯低于正常組，高于DM組，在DM組和IR組中葡萄糖輸注速率(CIR)與BMD均呈正相關(guān)，提示IR可以單獨(dú)導(dǎo)致骨量降低，同時(shí)也參與了DM骨質(zhì)疏松的發(fā)病。IR導(dǎo)致骨密度下降的可能機(jī)制是，IR影響腎1a羥化酶的活性，腎臟受損，腎對(duì)鈣磷的調(diào)節(jié)失常及繼發(fā)的甲狀旁腺激素(PTH)等激素分泌異常可影響骨代謝;另外1，25(OH)2 D3在骨代謝中有重要作用，其合成的關(guān)鍵酶主要在腎臟表達(dá)，腎臟受損使1，25(OH)2 D3合成減少，影響鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)和維生素D的代謝，使尿鈣排出增加，鈣、磷吸收減少，骨鈣動(dòng)員，破骨細(xì)胞活性增加，骨更新率和鈣化率下降;同時(shí)還引起骨質(zhì)分解，骨鹽沉著障礙，骨形成減低從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。另有學(xué)者認(rèn)為，胰島素敏感性降低，一方面引起組織細(xì)胞攝取葡萄糖能力下降，葡萄糖調(diào)節(jié)受損，引起血糖升高;另一方面引起蛋白質(zhì)代謝障礙，合成蛋白質(zhì)能力下降，蛋白質(zhì)分解增加，合成受抑制，造成負(fù)氮平衡。蛋白質(zhì)是構(gòu)成骨架的基本物質(zhì)，其減少可導(dǎo)致骨質(zhì)減少，使鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質(zhì)疏松。胡艷文[10]等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰島素血癥可能在某種程度上對(duì)避免骨丟失起保護(hù)作用，但胰島素抵抗所致的胰島素敏感性降低及糖代謝異常導(dǎo)致了骨形成減少，在2型糖尿病早期就已存在明顯影響。胰島素抵抗雖未直接導(dǎo)致骨鈣丟失，但其通過(guò)對(duì)糖、脂代謝而影響骨代謝。

3 慢性并發(fā)癥

當(dāng)DM控制不良時(shí)，常伴有肝性營(yíng)養(yǎng)不良和腎臟病變， 1α羥化酶活性降低，致使活性VitD減少，鈣吸收不良，骨質(zhì)缺鈣。長(zhǎng)期DM引起腎功能下降，腎臟1α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成減少，腸鈣吸收下降，繼發(fā)PTH升高，增加破骨細(xì)胞活性，導(dǎo)致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭東[11]等報(bào)告糖尿病大量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組和微量蛋白尿組，微量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組。而尿毒癥時(shí)骨密度下降最為明顯，尿毒癥期的腎性骨病、腎性營(yíng)養(yǎng)不良、活動(dòng)減少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并發(fā)外周血管病變時(shí)多發(fā)生血管狹窄閉塞，微循環(huán)障礙，毛細(xì)血管通透性增加，周?chē)啄ぴ龊?，影響了骨的重建，使骨量進(jìn)一步丟失。DM并發(fā)微血管病變時(shí)，影響骨的血管分布，造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，是導(dǎo)致或促進(jìn)DO發(fā)展的因素之一;而DM神經(jīng)病變則通過(guò)影響局部組織的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)，使骨轉(zhuǎn)換加快，加重骨量丟失，導(dǎo)致DO的發(fā)生。

4 激 素

4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受損，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平導(dǎo)致明顯高PTH和低降鈣素(CT)，同時(shí)導(dǎo)致大量骨礦成分丟失而發(fā)展為糖尿病性骨質(zhì)疏松。Luan等[12]發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后T2DM患者與對(duì)照組比較，E2、CT水平及骨礦含量(BMC)顯著降低，血PTH顯著升高，多元回歸分析顯示，E2水平與BMC密切相關(guān);E2能直接刺激成骨細(xì)胞進(jìn)行骨重建和增加骨組織對(duì)PTH敏感性。雌激素對(duì)骨代謝的作用主要為抑制骨吸收，雌激素減少可造成骨吸收增加，從而導(dǎo)致骨丟失增多，隨著年齡的增加雌激素水平呈下降趨勢(shì)，絕經(jīng)后隨著絕經(jīng)年限的增加，雌激素明顯下降，進(jìn)一步影響骨代謝，使骨骼中的鈣結(jié)合能力降低，刺激甲狀旁腺素分泌，使PTH 繼發(fā)性升高，促進(jìn)骨質(zhì)吸收增加，骨質(zhì)疏松日趨嚴(yán)重。

4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丟失與垂體性激素軸功能失衡有關(guān)，性激素水平變化是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要因素。雄激素可能通過(guò)增加成骨細(xì)胞分化而調(diào)節(jié)骨代謝?？赡艿淖饔梅绞接?種：①直接與雄激素受體結(jié)合，如睪酮和二氫睪酮，再刺激成骨細(xì)胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎洳G酮，再與雄激素受體結(jié)合;③雄激素經(jīng)芳香酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)榇萍に?，再與雌激素受體(ER)結(jié)合。ER分為ERα和ERβ，實(shí)驗(yàn)證明，男性骨質(zhì)疏松癥與ERα有關(guān)，而與ERβ無(wú)關(guān)[13]。有研究證明[14]，提高男性的睪酮水平，可降低血糖和胰島素水平。當(dāng)胰島素敏感性降低時(shí)，胰島素代償性分泌增加，可使肝臟的性激素結(jié)合球蛋白合成減少，睪酮濃度下降，影響骨質(zhì)。

4.3 甲狀旁腺素 甲狀旁腺素(PTH)是由甲狀旁腺主細(xì)胞合成分泌的，是調(diào)節(jié)鈣磷代謝的主要激素，其分泌主要受血鈣濃度的調(diào)節(jié)。高血糖的滲透性利尿?qū)е履蜮}、磷的丟失造成低血鈣、低血磷，引起繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，PTH分泌增加。許多學(xué)者認(rèn)為，PTH升高是DO發(fā)生的主要原因之一，并在DO發(fā)展過(guò)程中起著重要作用。PTH 的作用是與1，25(OH)2 D3一起控制體液內(nèi)鈣的濃度。PTH的分泌受離子鈣濃度的控制，是通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶(cAMP)起作用。血鈣升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血鈣則能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨鈣磷動(dòng)員以維持血鈣磷在正常水平，因而骨吸收增強(qiáng)，引起DO。

5 細(xì)胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多種功能的細(xì)胞因子，它對(duì)細(xì)胞的分化、生長(zhǎng)、增殖等都具有調(diào)節(jié)作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌異常對(duì)2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制有重要的作用。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，IL6可作用于破骨細(xì)胞的早期階段，刺激破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分裂增殖，增加破骨細(xì)胞的數(shù)量，刺激正常成熟的破骨細(xì)胞形成骨吸收陷窩，而且，IL6還能通過(guò)增加膠原酶的釋放而加強(qiáng)骨基質(zhì)降解，影響成骨細(xì)胞的活性，使成骨細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞間接觸，產(chǎn)生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，為破骨細(xì)胞發(fā)揮作用提供合適的微環(huán)境[15]。伴隨著2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展，IL6水平增高，導(dǎo)致了破骨細(xì)胞的分化、成熟和活性增強(qiáng)，促進(jìn)了骨重建、骨轉(zhuǎn)換的增加，骨形成和骨吸收嚴(yán)重不平衡，最終引起B(yǎng)MD下降，發(fā)生骨質(zhì)疏松。研究還表明，IL6對(duì)骨代謝的調(diào)節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收，還能增強(qiáng)其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核細(xì)胞呈破骨細(xì)胞的表現(xiàn)型[16]，使骨吸收進(jìn)一步增加。

5.2 腫瘤壞死因子 劉云海等[17]研究顯示，T2DM患者腫瘤壞死因子(TNF)水平明顯升高，與對(duì)照組比較差異有顯著性意義。BMD水平明顯低于對(duì)照組，血清TNF水平與BMD呈顯著的負(fù)相關(guān)，這表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨質(zhì)疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物學(xué)活性相似，都可促進(jìn)骨吸收，抑制骨基質(zhì)膠原合成。TNFα在骨質(zhì)疏松中被發(fā)現(xiàn)減弱成骨細(xì)胞對(duì)VitD的轉(zhuǎn)錄的反應(yīng)性。并抑制激素的轉(zhuǎn)錄激活可被NFkappaB介導(dǎo)，NFkappaB被TNFα激活在成骨細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和細(xì)胞黏附分子中起重要作用，導(dǎo)致骨吸收和炎癥激發(fā) 。TNFα除能直接影響骨代謝外，雌激素缺乏引起的骨質(zhì)疏松中起重要作用。TNFα有促進(jìn)骨吸收的功能，雌激素缺乏時(shí)失去了對(duì)TNFα的調(diào)控作用而發(fā)生骨質(zhì)疏松。

5.3 瘦 素 T2DM患者體內(nèi)瘦素(Leptin)濃度較高，表現(xiàn)為瘦素抵抗，與肥胖有密切關(guān)系。肥胖的T2DM患者24小時(shí)血清瘦素水平明顯高于對(duì)照組，其較高的骨量可能與瘦素抵抗有關(guān)[18]。研究發(fā)現(xiàn)，成骨細(xì)胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換下降，骨基質(zhì)分解，鈣鹽丟失，引起骨質(zhì)疏松，而瘦素可抑制胰島素的分泌，在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。由此推測(cè)，瘦素在糖尿病相關(guān)骨質(zhì)疏松中可能發(fā)揮一定的作用。

5.4 骨保護(hù)素 體外實(shí)驗(yàn)表明，骨保護(hù)素(OPG)主要抑制破骨細(xì)胞形成的終末階段，抑制其分化、活性，促進(jìn)其凋亡。體內(nèi)應(yīng)用OPG可顯著抑制生理和病理情況下的骨吸收。有關(guān)血清OPG與BMD關(guān)系的報(bào)道少，存在差異。有研究顯示，血清OPG均值與BMD呈正相關(guān)，DO組血清OPG較骨量正常組低。但也有研究顯示約25%的DO患者OPG未見(jiàn)降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保護(hù)素比非DM患者高30%[19]。骨保護(hù)素及其配體對(duì)T2DM患者骨密度的影響已成為目前醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。

5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)誘導(dǎo)生成的一氧化氮(NO)，不僅對(duì)OB、OC增殖、遷移、分化功能等直接作用，并可通過(guò)細(xì)胞因子的相互影響施加間接影響。OB的增殖及其骨基質(zhì)分泌功能的正常發(fā)揮依賴(lài)于適當(dāng)濃度NO存在，超過(guò)一定閾值過(guò)高濃度NO也可產(chǎn)生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。細(xì)胞因子激活后誘導(dǎo)產(chǎn)生較高濃度的NO的機(jī)理可以解釋在促炎因子介導(dǎo)的骨量丟失過(guò)程中的骨形成降低。NO還能通過(guò)環(huán)氧酶c(COX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素(PG)對(duì)OB作用，從而抑制反映OB活性的標(biāo)記物骨鈣素的生成，使骨質(zhì)礦化受阻。胡彩虹等[20]研究結(jié)果顯示，T2DM患者骨密度低于正常對(duì)照組，且血清NO水平較正常對(duì)照組明顯升高。

6 中醫(yī)發(fā)病機(jī)制

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥屬中醫(yī)“骨痿”和“虛癆”等范疇。中醫(yī)對(duì)消渴病及其并發(fā)骨痿的論述自《內(nèi)經(jīng)》而下諸多典籍中均有頗多闡發(fā)。元·朱震亨《丹溪心法》載：“消腎，腎虛受之，腰膝枯細(xì)，骨節(jié)酸疼?！泵鳌ぶ扉Α镀諠?jì)方》載：“消腎口干，眼澀陰痿，手足煩疼。”中醫(yī)有關(guān)消渴病“陰虛燥熱”的總病機(jī)中，陰虛即為腎陰虧虛 腎陰不足，陰虛火旺，腎精失藏，兼以脾不散精充養(yǎng)，則虧乏 骨髓空虛，發(fā)為骨枯、骨痿。故腎陰虛髓虧亦為DO的主要病機(jī)特點(diǎn)。另外，髓虧證是腎虛不足發(fā)展到嚴(yán)重階段，影響到骨髓養(yǎng)骨的正常功能而表現(xiàn)出來(lái)的癥候群，它也是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)主要證候特點(diǎn)之一。消渴病陰虛火旺，陰津不足，血脈澀滯，易形成血瘀;同時(shí)脾腎不足，氣血運(yùn)行無(wú)力，亦可導(dǎo)致血行不暢。對(duì)T2DM患者血液流變學(xué)及微循環(huán)的研究已證實(shí)血瘀貫穿T2DM的始終，特別是到DM慢性并發(fā)癥期，符合中醫(yī)久病入絡(luò)的理論，故血行不暢亦為DO的主要病機(jī)之一。

7 展 望

2型糖尿病性骨質(zhì)疏松是有多種因素以及復(fù)雜的病理生理過(guò)程引起的一種多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL與2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的關(guān)系已成為目前的研究熱點(diǎn)。中醫(yī)對(duì)其的研究尚屬起步階段，有諸多問(wèn)題尚待解決，如動(dòng)物模型、辨證分型、辨證量化和微觀(guān)化等。近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)及研究手段的進(jìn)展，尤其是人類(lèi)基因組計(jì)劃的完成以及中醫(yī)藥配伍規(guī)律、量效關(guān)系研究的發(fā)展，對(duì)發(fā)現(xiàn)T2DM與OP間的內(nèi)在聯(lián)系、發(fā)現(xiàn)新的藥物靶點(diǎn)，研制和開(kāi)發(fā)治療該病的新藥都將具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

1 Takagi M，Kasayama S，Yamamoto T，et al.Advanced glycosylation end pro duct s st imul ate int erleukin6 production by human bone derived cells.Bone Miner Res，2001，12:439

2 Miyat AT，Kawai R，Taketomi S，et al.Possible involvement of advanced glycation endproducts in bone resorption.Nep hrol DialTranspl ant，2001，11(5):54

3 Takagi M，Kasayama S，Yamamo T，et al.A dvanced glycation end products stimulate interl eukin6 pro duction by human bonederived cells.Bone Miner Res，2003，12:439

4 Vlassara H，Brownlee M，Manogue KR，et al.Cachect in/ TNF and IL1 induced by glucosemodified protein : role in no rmal tissue remodeling.Science，1998，240:1546

5 Kemink SA，Hermus AR，Swinkels LM et al.Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus;prevalence and aspects of pathophysiology.J Endoerind Invest，2000，23(5):295303

6 翁建平，姚 斌，胡國(guó)亮，等.2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥患者類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子1與骨轉(zhuǎn)換關(guān)系研究.中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志，2001，7(3):218220

7 秦 健.2型糖尿病患者血糖控制前后對(duì)部分骨代謝指標(biāo)、IGF1及骨密度的影響.青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，39(1):79

8 Elizabeth BC.Donna KS.does hyperinsuline mia preserve bone?diabetic care，2000，19:13881389

9 黃昶荃，程 剛，陳建梅，等.胰島素抵抗對(duì)2型糖尿病及單純胰島素抵抗老齡大鼠的腎損傷和骨密度的影響.中國(guó)老年學(xué)雜志，2006，26:496-498

10胡艷文，楊 俊，易湘群，等.2型糖尿病患者骨代謝與胰島素抵抗的關(guān)系探討.貴州醫(yī)藥，2003，27(6):485487

11毛旭東，徐偉民，王洪復(fù)，等.老年男性2型糖尿病及糖尿病腎病患者的骨密度及骨代謝變化.中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)，2005，12(2):279281

12Luan X，Jin Z，Ouyang J，et al.Changes in sexual hormones and bone metabolism disorder in postmenopausal NIDDM patients.J Tongji Med Univ，2002，16:217219，233

13Deroo BJ，Korach KS.Estrogen receptors and human disease.J Clin Invest，2006，116(3)：561570

14Haffner SM.Sex hormone-binding protein，hyperinsulinemia insulin resistance and noninsulin dependen diabetetsl.Horm Res，2004，45:233237

15王剛銳，董天華.原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者骨組織腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素 6的活性變化.中華實(shí)驗(yàn)外科雜志，1998，15:236237

16Suda T，Oelzner P，Hein GY.Modulmion of osteoclast differentiation by local factors.Bone，2004，26(4):875879

17劉云海，鞏 茹，血清TNF水平與2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松關(guān)系的初探.實(shí)用老年醫(yī)學(xué)，2005，19(6):310311

18Kanabrocki EL，Hermida RC，Wright M，et al.Circadian variation of serunl leptin in healthy and diabetic men.Chronobiol Int，2007，18(2):273283

骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第3篇

每年的10月20日是“世界骨質(zhì)疏松日”，本刊特推出本專(zhuān)題，希望人們重視運(yùn)動(dòng)保健，合理安排膳食，遠(yuǎn)離骨質(zhì)疏松！

很多人都知道，隨著年齡的增長(zhǎng)，人體的鈣會(huì)逐漸流失。而根據(jù)一些科普文章和商家的產(chǎn)品宣傳，牛奶、鈣片等“補(bǔ)鈣圣品”成了中老年人必備的保健品。但是，是不是保證這些鈣制品的攝入，就一定能阻擋住體內(nèi)鈣的流失呢？答案是否定的。記者采訪(fǎng)相關(guān)專(zhuān)家了解到，如果你喜歡喝酒，喜好吃大魚(yú)大肉，那么這些高蛋白食物和酒精就有可能“偷走”你費(fèi)盡心力補(bǔ)的鈣，讓骨質(zhì)疏松癥悄悄地走近你。

1.什么樣的癥狀要提醒自己可能出現(xiàn)骨質(zhì)疏松？

積水潭醫(yī)院的專(zhuān)家賀良說(shuō)，從骨質(zhì)疏松標(biāo)準(zhǔn)來(lái)說(shuō)，一個(gè)是發(fā)生過(guò)脆性骨折的，或者叫低能量骨折，什么叫低能量呢？站立水平，如果坐到地下了或者摔倒了，這個(gè)時(shí)候發(fā)生的骨折，能量肯定是很低的，不是高高的摔下來(lái)的，不是說(shuō)車(chē)撞了，這屬于低能量損傷，如果有了低能量損傷，這個(gè)骨頭可以診斷為骨質(zhì)疏松。還有一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，中老年人查骨密度測(cè)定，如果比年輕人低很多的話(huà)，按照世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)該診斷為骨質(zhì)疏松。

2.人為什么會(huì)得骨質(zhì)疏松？

骨質(zhì)疏松癥是一種骨質(zhì)量減少，骨骼內(nèi)孔隙增大，呈現(xiàn)中空疏松的現(xiàn)象。

據(jù)內(nèi)分泌科醫(yī)生介紹，人從出生到青少年階段，造骨細(xì)胞起主導(dǎo)作用，其合成骨骼的速度大于蝕骨細(xì)胞分解骨骼的速度，因而人體骨骼會(huì)變粗變致密。到三四十歲左右，人體骨骼重量達(dá)到巔峰值，之后蝕骨細(xì)胞對(duì)骨骼的侵蝕速度快于造骨細(xì)胞合成骨骼的速度，人體的骨質(zhì)會(huì)慢慢流失，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

通俗地說(shuō)，人的骨骼基礎(chǔ)是無(wú)數(shù)類(lèi)似漁網(wǎng)的結(jié)構(gòu)，鈣質(zhì)和其他礦物質(zhì)填補(bǔ)其中，從而使骨骼變得堅(jiān)強(qiáng)。在人年輕的時(shí)候，鈣質(zhì)持續(xù)填補(bǔ)，骨骼越來(lái)越緊密、強(qiáng)壯。當(dāng)人在30～40歲時(shí)，鈣質(zhì)的填補(bǔ)量達(dá)到最高峰。此后，鈣質(zhì)的填補(bǔ)量逐漸小于流失量，衰老、死亡的骨細(xì)胞數(shù)量多于新制造的骨細(xì)胞，骨質(zhì)會(huì)漸漸變得疏松。

3.骨質(zhì)疏松早期癥狀有哪些？

疼痛：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的癥狀，以腰背痛多見(jiàn)，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴(kuò)散，仰臥或坐位時(shí)疼痛減輕，直立時(shí)后伸或久立、久坐時(shí)疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來(lái)時(shí)加重，彎腰、肌肉運(yùn)動(dòng)、咳嗽、大便用力時(shí)加重。一般骨量丟失12%以上時(shí)即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質(zhì)疏松癥時(shí)，椎體骨小梁萎縮，數(shù)量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，使腰疹肌疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應(yīng)部位的脊柱棘突可有強(qiáng)烈壓痛及叩擊痛，一般2～3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應(yīng)的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類(lèi)似心絞痛，也可出現(xiàn)上腹痛類(lèi)似急腹癥。若壓迫脊髓則會(huì)影響到膀胱、直腸功能。

身長(zhǎng)縮短、駝背：多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負(fù)重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負(fù)荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長(zhǎng)，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關(guān)節(jié)攣拘顯著。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質(zhì)疏松時(shí)椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長(zhǎng)平均縮短3～6cm。

骨折：這是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

4.骨質(zhì)疏松三大病因

1.體內(nèi)性激素水平降低：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的激素主要有8種，雌性激素、甲狀旁腺激素、降鈣素、甲狀腺激素、活性維生素D、雄性激素、皮質(zhì)類(lèi)固醇激素及生長(zhǎng)激素。在這些激素中，性激素是起決定性作用的，尤其對(duì)婦女的影響更為明顯。

對(duì)策：老年女性可加服小量雌激素如尼爾雌醇，有利于骨內(nèi)鈣、磷代謝，有利于骨中鈣質(zhì)流失的速度減慢，無(wú)論預(yù)防和治療都很有效。如能并用孕激素，可減少其危險(xiǎn)性。降鈣素可以緩解骨質(zhì)疏松引起的骨痛以及防止骨質(zhì)的流失，一般用量每日為50～100國(guó)際單位。

2.鈣和維生素D的攝入量不足：現(xiàn)在人吃過(guò)多的蛋白質(zhì)，高鹽分，長(zhǎng)期低鈣飲食（平均每天低于400毫克）或鈣吸收障礙，挑食、節(jié)食、厭食、不喝牛奶、長(zhǎng)期素食，維生素及礦物質(zhì)微量元素?cái)z入不足，營(yíng)養(yǎng)不良的人易患骨質(zhì)疏松癥。

對(duì)策：要注意膳食營(yíng)養(yǎng)供給，多吃含鈣和維生素D的牛奶、乳酪、蛋黃、魚(yú)類(lèi)、豆制品等食物。成人每天必需攝鈣量在1000毫克，35歲以后更多，進(jìn)入更年期則應(yīng)達(dá)到1300～1500毫克。絕經(jīng)后的婦女、孕婦、老年人及進(jìn)食量少者，可每日加服500～1000毫克鈣制劑。

3.缺乏運(yùn)動(dòng)：體力活動(dòng)和身體鍛練在一定的應(yīng)力作用下，骨骼的密度會(huì)增加，骨密質(zhì)的厚度和骨小梁的密度、數(shù)量和質(zhì)量都會(huì)增加，反之骨骼將會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松現(xiàn)象，戶(hù)外活動(dòng)少、少曬太陽(yáng)，嗜煙、過(guò)度飲酒及長(zhǎng)期過(guò)量飲用咖啡者都易患骨質(zhì)疏松癥。

對(duì)策：平時(shí)注意到室外活動(dòng)，接受充足的陽(yáng)光照射；要做有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，增加骨的機(jī)械負(fù)荷，如快步行走、太極拳、劍術(shù)等，都可使骨骼血液循環(huán)旺盛，促進(jìn)新陳代謝，使構(gòu)成骨的蛋白質(zhì)、鈣、磷等得到充分吸收和利用，同時(shí)減少不良的生活習(xí)慣如飲酒、喝咖啡、抽煙等。

5.骨質(zhì)疏松的危害性

老年人骨質(zhì)疏松發(fā)病率較高，全球有2億骨質(zhì)疏松患者，并且女性多于男性。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）的標(biāo)準(zhǔn)，美國(guó)國(guó)家健康和營(yíng)養(yǎng)調(diào)查結(jié)果表明，骨質(zhì)疏松嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松性骨折，一旦患者經(jīng)歷了第一次骨質(zhì)疏松性骨折，繼發(fā)性骨折的危險(xiǎn)明顯加大。我國(guó)老年人中現(xiàn)有骨質(zhì)疏松癥患者9000萬(wàn)，占總?cè)丝诘?.1 %。隨著社會(huì)老齡化的進(jìn)程加快，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，預(yù)計(jì)到2050 年將增加到2.21億，那時(shí)全世界一半以上的骨質(zhì)疏松性骨折將發(fā)生在亞洲，絕大部分在我國(guó)。有學(xué)者對(duì)1995—1996年美國(guó)骨質(zhì)疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發(fā)生數(shù)進(jìn)行調(diào)查顯示，每年發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折150萬(wàn)次，其中椎體骨折70萬(wàn)次，腕部骨折20萬(wàn)次，髖部骨折30萬(wàn)次，其它骨折30萬(wàn)次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發(fā)生數(shù)。

6.從飲食上應(yīng)該吃什么東西來(lái)預(yù)防？

骨質(zhì)的主要成分是來(lái)自飲食中的蛋白質(zhì)、鈣等物質(zhì)，雖然還有其他原因引發(fā)骨質(zhì)疏松，但以合理的飲食來(lái)滿(mǎn)足骨酪上需要的成分是首要任務(wù)。

1.食物相互搭配： 糧、豆、內(nèi)、魚(yú)、蔬菜等適當(dāng)搭配并經(jīng)常更換品種，即可使氨基酸趨于齊全而滿(mǎn)足人體需要。

2.蛋白質(zhì)的攝人： 數(shù)量可根據(jù)營(yíng)養(yǎng)資料較為粗放地拿握，略為放寬，但不可過(guò)量。因?yàn)殚L(zhǎng)期過(guò)量攝入蛋白質(zhì)，反而會(huì)使鈣質(zhì)損失過(guò)多。

3.鈣的攝入： 老年人由于胃腸功能老化及飲食減少等原閑也應(yīng)適量增加，一般情況下的攝取量為1200毫克/日。可選用適當(dāng)?shù)拟}劑作為補(bǔ)充。服用時(shí)應(yīng)遵循各鈣劑的說(shuō)明書(shū)來(lái)決定服用方法，并遵醫(yī)囑。在補(bǔ)鈣的同時(shí)還要補(bǔ)充足夠的維生素D以促進(jìn)腸鈣的吸收。

4.不宜大量攝食的蔬菜： 如菠菜、覓菜、毛豆、洋蔥、英白、筍類(lèi)等雖有一定的含鈣量，但因同時(shí)含較多的草酸，后者在人體內(nèi)易與鈣結(jié)合生成不溶性的葷酸鈣，不但會(huì)影響鈣的吸收，還會(huì)增加人體泌尿系統(tǒng)產(chǎn)生結(jié)石的幾率。

5.碳酸飲料要適量： 這類(lèi)飲料中一般含有大量的磷酸，過(guò)量會(huì)使體內(nèi)磷元素含量增加過(guò)多，破壞血液中鈣、磷元素的平衡關(guān)系，使骨韶、牙齒中的鈣元素流失。

6.何時(shí)補(bǔ)鈣： 午夜后常處于低血鈣狀態(tài)，為了滿(mǎn)足需要，血液會(huì)從骨鎬中提取鈣質(zhì)。長(zhǎng)此以往，也會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。因此，應(yīng)睡前服用鈣劑。

7.戒煙酒、多飲茶： 戒煙對(duì)預(yù)防或延遲骨質(zhì)疏松的發(fā)生有積極作用，酗酒會(huì)影響胃腸時(shí)鈣磷等礦物質(zhì)的吸收。咖啡如飲入過(guò)多會(huì)影響鈣的吸收。而茶葉中的氟化物有利于鈣及磷沉積于骨路上。

8.較瘦女性注意事項(xiàng)： 骨質(zhì)疏松癥易在體型較瘦的女性身上發(fā)生，這可能是因?yàn)椋w型消瘦者骨鹽絕對(duì)量較身材高大者少。所以，適當(dāng)增加體重，對(duì)于穩(wěn)定病情有一定的積極意義。

骨質(zhì)疏松的預(yù)防一定要從青少年期開(kāi)始。童年及青春期過(guò)度骨丟失預(yù)示老年時(shí)發(fā)生骨質(zhì)疏松的可能性很大。就我國(guó)的膳食結(jié)構(gòu)，補(bǔ)充鈣質(zhì)應(yīng)該貫穿生活的始終，對(duì)早年體力活動(dòng)也應(yīng)予鼓勵(lì)，這樣可使骨礦密度增加。

骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 男性；強(qiáng)直性脊柱炎；骨代謝；糖皮質(zhì)激素

[中圖分類(lèi)號(hào)] R681.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2016）08（a）-0044-04

[Abstract] Objective To explore the changes of bone metabolism in male patients with ankylosing spondylitis （AS） and the effect of treatments with low dose of glucocorticoid. Methods 46 cases of male patients with AS treated in Rheumatology Department， the First People's Hospital of Fuyang District in Hangzhou City of Zhejiang Province （"our hospital" for short） from June 2014 to March 2016 were selected as unhealthy group. 20 cases of healthy male taken physical examination in our hospital were selected as the healthy control group. Enzyme linked immunosorbent assay （ELISA） was used to detect the serum bone protection element （OPG）， interleukin （IL）-17， macrophages sets colony stimulating factor （M-CSF） levels in the unhealthy group and the healthy control group. 46 cases of AS patients were divided into two groups according to different treating methods， which were GCs group （24 cases） and non-GCs group （22 cases）， and the serum levels of bone metabolism indexes and BMD before treatment and after treatment in the two groups were compared. Results The serum level of OPG in the unhealthy group was lower than that in the healthy control group， the level of M-CSF and IL-17 in serum were higher than those in the healthy control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Compared with before treatment， after 6 months of treatment， the serum OPG was significantly elevated in the GCs group （P < 0.05）， IL-17 and M-CSF were significantly decreased （P < 0.05）； in the non-GCs group， the serum OPG was significantly elevated （P < 0.05）， IL-17 and M-CSF were not significantly changed （P > 0.05）. After treatment， BMD of the two groups were significantly lower than those of before treatment， but the differences were not statistically significant （P > 0.05）. Conclusion AS patients have abnormal bone metabolism， small dose of GCs have impacts on bone metabolism indicators of AS patients， but have little impact on BMD. Short-term application of small doses of GCs treatment for AS patients is safe and beneficial.

[Key words] Male； Ankylosing spondylitis； Bone metabolism； Glucocorticoid

強(qiáng)直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）好發(fā)于青壯年男性，與HLA-B27關(guān)系密切，主要累及中軸關(guān)節(jié)和骶髂關(guān)節(jié)，一旦病情控制不理想，嚴(yán)重者可致殘。目前為止，AS發(fā)病原因尚不清楚，可能與生活環(huán)境、家族遺傳、細(xì)菌感染及免疫系統(tǒng)失調(diào)等諸多因素相關(guān)。糖皮質(zhì)激素（glucocortcoids，GCs）抗炎作用強(qiáng)大，有研究顯示，潑尼松10 mg/d可控制早期類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）癥狀，延緩骨侵蝕進(jìn)展且作用持久[1]，逐漸為人們所應(yīng)用，但其在AS中的應(yīng)用尚存爭(zhēng)議[2-3]。本研究通過(guò)檢測(cè)AS患者血清中骨代謝指標(biāo)、骨密度（bone metabolism，BMD）等情況及小劑量糖皮質(zhì)激素對(duì)上述各項(xiàng)指標(biāo)的影響，旨在為AS患者治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月～2016年3月于浙江省杭州市富陽(yáng)區(qū)第一人民醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我院”）風(fēng)濕科門(mén)診及住院治療的男性AS患者46例作為病例組。入選患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1984年修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn)，除外嚴(yán)重肝、腎功能疾病、惡性腫瘤、慢性消化系疾病、酗酒及內(nèi)分泌系統(tǒng)等疾病患者，且未長(zhǎng)期使用激素、影響骨代謝藥物或生物制劑。據(jù)治療方法不同分為應(yīng)用GCs治療組（GCs組）和不用GCs組（非GCs組）。GCs組24例，年齡17～52歲，平均（23.1±7.4）歲；病程2個(gè)月～34年，平均（7.6±2.4）年。非GCs組22例，年齡18～55歲，平均（21.2±6.8）歲；病程6個(gè)月～30年，平均（8.7±2.1）年。兩組間年齡、病程比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。選擇同時(shí)期在我院體檢的男性健康者20名作為健康對(duì)照組，年齡21～60歲，平均（24.2±7.8）歲。病例組與健康對(duì)照組間年齡比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。本研究經(jīng)過(guò)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均知情同意并簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

GCs組和非GCs組均給予柳氮磺吡啶片（上海信誼藥業(yè)有限公司，批號(hào)：H31020557）或甲氨蝶呤片（上海信誼藥業(yè)有限公司，批號(hào)：H31020644），同時(shí)服用鈣爾奇D（惠氏制藥有限公司，批號(hào)：1106148）。GCs組在上述治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)的松片≤10.0 mg/d（昆明制藥集團(tuán)股份有限公司，批號(hào)：H53021044），累計(jì)服用時(shí)間為1～6個(gè)月，平均（4.2±0.6）個(gè)月。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)及檢測(cè)方法

酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定病例組與健康對(duì)照組血清骨保護(hù)素（OPG）、巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）及白介素（interleukin，IL）-17水平；魏氏法測(cè)定AS患者血沉（ESR）；全自動(dòng)檢測(cè)儀測(cè)定C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清鈣（Ca）、磷（P）、堿性磷酸酶（ALKP）水平。記錄AS患者年齡、病程和疾病活動(dòng)指數(shù)評(píng)分（BASDAI）等臨床指標(biāo)。采用雙能X線(xiàn)骨密度儀（法國(guó)MEDLINK公司Osteocore3）對(duì)AS患者腰椎前后位（L2～4）、非優(yōu)勢(shì)側(cè)股骨近端（nondominant proximal femur，NDPF）的BMD值（g/cm2）進(jìn)行檢測(cè)，測(cè)量前均需進(jìn)行體模測(cè)試，腰椎正位BMD的變異系數(shù)（CV）為0.24%～0.69%，對(duì)治療前后BMD變化進(jìn)行比較分析

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 16.0 for Windows統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組骨代謝指標(biāo)比較

病例組較健康對(duì)照組血清OPG偏低，而血清M-CSF、IL-17水平較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后骨代謝指標(biāo)及BMD比較

組內(nèi)治療前后比較：與治療前比較，治療后GCs組血清IL-17、M-CSF、ESR、CRP、BASDAI明顯降低，OPG顯著升高（P < 0.05）；治療后非GCs組血清OPG升高，ESR、CRP降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），IL-17、M-CSF、BASDAI變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；兩組BMD比治療前雖有降低，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。

治療后兩組間比較：GCs組IL-17、ESR、CRP、BASDAI均低于非GCs組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），但OPG、M-CSF、Ca、P、ALKP及BMD水平兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

AS是一種慢性炎癥性風(fēng)濕疾病，主要累及骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突及外周關(guān)節(jié)，早期即出現(xiàn)骨量流失、骨質(zhì)疏松，發(fā)生率高達(dá)50%～92%[4-5]，但目前病因不清，骨代謝情況亦未完全闡明。有研究發(fā)現(xiàn)，破骨細(xì)胞在AS患者骨質(zhì)疏松中發(fā)揮著重要作用[6]。作為一種多核巨細(xì)胞，破骨細(xì)胞起源于造血系統(tǒng)單核巨噬細(xì)胞的前體細(xì)胞，具有分泌各種基質(zhì)蛋白酶、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）等功能，同時(shí)又有分解骨有機(jī)基質(zhì)、溶解骨鹽、促進(jìn)溶骨的作用。破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞一起共同維持骨代謝平衡，破骨細(xì)胞是已知的唯一一種轉(zhuǎn)移到骨組織的細(xì)胞。OPG、IL-17、M-CSF作為反映骨代謝情況較為特異的指標(biāo)，其血清水平影響著破骨細(xì)胞活性。OPG屬TNF受體超家族成員，是一種可溶性的封閉型受體，通過(guò)與RANKL結(jié)合而阻斷RANKL-RANK誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。OPG作為一種負(fù)性調(diào)節(jié)因子，參與了骨代謝的調(diào)節(jié)，OPG與RANKL表達(dá)的相對(duì)比值對(duì)破骨細(xì)胞的分化及功能起著重要的調(diào)節(jié)作用[7]，在RA患者及動(dòng)物模型中，很多證據(jù)表明RANKL/RANK/OPG參與了局部骨質(zhì)侵蝕[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，AS患者血清OPG水平明顯低于健康對(duì)照組（P < 0.05），與Franck等[9]的研究結(jié)果一致，但Kim等[10]研究顯示其與正常組無(wú)差異，而Grisar等[11]報(bào)道高于正常對(duì)照組。測(cè)定結(jié)果不一可能與病例選擇、病情、性別年齡、病程及用藥差異等多因素有關(guān)，也說(shuō)明機(jī)體骨代謝情況不能只憑一個(gè)骨代謝指標(biāo)的升降來(lái)決定，需檢測(cè)多項(xiàng)骨代謝指標(biāo)并與BMD檢測(cè)相結(jié)合，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，方可全面了解患者骨質(zhì)情況。

M-CSF對(duì)骨代謝的主要作用是上調(diào)破骨系統(tǒng)，是OC分化的必要因子之一。一方面可誘導(dǎo)抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、組織蛋白酶K、降鈣素受體及β3-整合素等破骨細(xì)胞系的特征性基因表達(dá)，促進(jìn)其成熟[12]；另一方面還可使破骨細(xì)胞的體積增大、破骨細(xì)胞骨吸收凹陷的數(shù)目和深度增加，從而導(dǎo)致骨吸收的增強(qiáng)[13]。Fuller等[14]發(fā)現(xiàn)，低濃度M-CSF通過(guò)抑制破骨細(xì)胞的凋亡而維持其存活。Yang等[15]研究表明，AS患者血清水平M-CSF較對(duì)照組顯著升高（P < 0.05），且與ESR、血清IgA呈正相關(guān)，提示M-CSF可能作為炎癥介質(zhì)參與了AS病情的發(fā)生發(fā)展。IL-17是T細(xì)胞源性促炎因子，可刺激成纖維細(xì)胞分泌IL-6、IL-8、GM-CSF等炎癥因子，激活NF-κB轉(zhuǎn)錄活性，是強(qiáng)致炎因子。Lee等[16]研究發(fā)現(xiàn)，IL-17能夠促進(jìn)RA患者骨質(zhì)破壞的發(fā)生，其在關(guān)節(jié)炎發(fā)生、骨質(zhì)破壞中發(fā)揮了舉足輕重的作用。本研究結(jié)果顯示，病例組血清M-CSF、IL-17水平高于對(duì)照組（P < 0.05），高濃度的M-CSF使其抑制破骨細(xì)胞作用減弱，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)；同時(shí)IL-17作為促炎因子在體內(nèi)升高，導(dǎo)致炎癥因子大量生成；二者共同作用的結(jié)果是AS患者體內(nèi)破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨吸收增加，進(jìn)而推測(cè)AS繼發(fā)骨量減少、骨質(zhì)疏松是骨吸收增加所致，并非骨形成減低的結(jié)果，但病理生理機(jī)制不清，尚待研究。

糖皮質(zhì)激素誕生于20個(gè)世紀(jì)40年代，具有價(jià)格低廉且抗炎作用強(qiáng)大、迅速等特點(diǎn)，在RA治療中逐漸得到重視，但因其容易引發(fā)骨質(zhì)疏松、血糖升高、心血管等疾病，故合理應(yīng)用GCs顯得尤為重要。GCs通過(guò)糖皮質(zhì)激素受體（GCR）介導(dǎo)的經(jīng)典基因組機(jī)制，即調(diào)控1%的基因表達(dá)來(lái)完成抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用[18]。小劑量GCs既有免疫抑制作用，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，其抗炎作用是調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的結(jié)果。有研究發(fā)現(xiàn)，小劑量GCs能夠逆轉(zhuǎn)RA患者的低GCs受體水平，對(duì)控制RA病情進(jìn)展、減輕癥狀的作用甚至強(qiáng)于緩解疾病的抗風(fēng)濕性藥物（disease modifying antirheumatic drug，DMARD）藥物，且還可抑制骨侵蝕[19]。但在AS中的應(yīng)用目前尚無(wú)定論。許多臨床醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，小劑量GCs抗炎作用強(qiáng)大，可很快緩解AS患者癥狀，尤其對(duì)癥狀明顯或有關(guān)節(jié)外癥狀而應(yīng)用非甾體抗炎藥（nonsteroidal anti-inflammatory drug，NSAID）不能緩解的患者效果明顯[20]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)過(guò)6個(gè)月治療，GCs組及非GCs組OPG均較前升高，ESR、CRP明顯降低（P < 0.05），可能與積極治療后炎癥得到控制，成骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，OPG生成相應(yīng)增多，競(jìng)爭(zhēng)性阻斷RANKL與其受體RANK的結(jié)合，利于新骨的形成，減少骨質(zhì)的繼續(xù)流失有關(guān)。兩組間比較，GCs組IL-17、ESR、CRP、BASDAI均低于非GCs組，差異顯著（P < 0.05）。提示小劑量激素在短期內(nèi)可能更利于抑制炎癥活動(dòng)，降低破骨細(xì)胞活性，減弱骨吸收作用，利于骨質(zhì)的修復(fù)。兩組間OPG、M-CSF、Ca、P、ALKP變化差異不大（P > 0.05），考慮與樣本量少、觀(guān)察時(shí)間短等有關(guān)。

本研究顯示，GCs治療6個(gè)月后兩組BMD與治療前相比，腰椎及股骨近端略下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），提示短期內(nèi)服用小劑量GCs治療對(duì)AS患者的BMD影響不大。GCs雖在一定程度上可能導(dǎo)致骨量丟失，但因能迅速控制炎癥，減少骨破壞的致炎因子產(chǎn)生，減慢了骨質(zhì)的破壞，對(duì)骨質(zhì)反而起到保護(hù)作用，其效果及安全性是值得肯定的。另一方面也說(shuō)明，AS患者即使未予激素治療，炎癥明顯控制后仍存在骨質(zhì)流失，提示AS繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥可能為多因素作用結(jié)果，GCs潛在的副作用仍然需關(guān)注及進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Pincus T，Sokka T，Stein CM. Are long-term very low doses of prednisone for patients with rheumatoid arthritis as helpful as high doses are harmful [J]. Ann Intern Med，2002，136（1）：76-78.

[2] 李瑞琦，張國(guó)平，李宜炯，等.強(qiáng)直性脊柱炎患者并發(fā)骨質(zhì)疏松及其骨密度和骨代謝生化指標(biāo)變化情況[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2014，17（9）：1049-1051.

[3] 陳枝瓊，李向培，厲小梅，等.強(qiáng)直性脊柱炎患者骨密度與骨代謝異常的研究[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2014，18（6）：413-417.

[4] 路平，閻小萍.強(qiáng)直性脊柱炎合并骨質(zhì)疏松癥患者臨床特點(diǎn)、骨密度及骨代謝相關(guān)指標(biāo)的研究[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2012，5（1）：12-19.

[5] 劉俊.強(qiáng)直性脊柱炎合并骨質(zhì)疏松癥患者臨床特征、骨密度及骨代謝指標(biāo)分析[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2015， 15（65）：154.

[6] 王鑫強(qiáng)，錢(qián)邦平，邱勇.強(qiáng)直性脊柱炎患者骨質(zhì)疏松的研究進(jìn)展[J].中國(guó)矯形外科志，2012，20（13）：2012-1214.

[7] 方忠俊，李云春，江云峰，等.動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)骨代謝標(biāo)志物在診治強(qiáng)直性脊柱炎中的意義[J].中國(guó)藥物與臨床，2014， 14（4）：447-449.

[8] Klingberg E，Nurkkala M，Carlsten H，et al. Biomarkers of bone metabolism in ankylosing spondylitis in relation to osteoproliferation and osteoporosis[J]. Rheumatol，2014，41（7）：1349-1356.

[9] Franck H，Meurer T，Hofbauer LC. Evaluation of bone mineral density，hormones， biochemical markers of bone metabolism，and osteoprotegerin serum levels in patients with ankylosing spondylitis [J]. Rheumatol，2004，31（11）：2236-2241.

[10] Kim HR，Kim HY，Lee SH，et al. Elevated serum levels of soluble receptor activator of nuclear factors-Kappa B ligand（sRANKL）and reduced bone mineral density in patients with ankylosing spondylitits（AS）[J].Rheumatology 2006，45（10）：1197-2000.

[11] Grisar J，Bernecker PM，Aringer M，et al. Ankylosing spondylitis，psoriatic arthritis，andreactive arthritis show increased bone resorption，but differ with regard to bone formation [J]. Rheumatol，2002，29（7）：1430-1436.

[12] 楊華娟.柳氮磺吡啶聯(lián)合益賽普治療強(qiáng)直性脊柱炎并骨質(zhì)疏松的臨床觀(guān)察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2014，12（34）：151-152.

[13] 安曉蓓，魏平，王俊祥，等.強(qiáng)直性脊柱炎繼發(fā)骨質(zhì)疏松及相關(guān)因素分析[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2010，14（9）：620-623.

[14] Fuller K，Owens JM，Jagger CJ，et al. Macrophage colony-stimulating factor stimulate survival and chemotactic behavior in isolated osteoclasts [J]. Exp Med，1993，178（5）：1733-1744.

[15] Yang PT，Kasai H，Xiao WG，et al. Increased expression of macrophage colony-stimulating factor in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis [J]. Ann Rheum Dis，2006，65（12）：1671C1672.

[16] Lee CK， Lee EY，Chung SM，et al. Effects of disease-modifying antirheumatic drugs and antiinflammatory cytokines on human osteoclastogenesis through interaction with receptor activator of nuclear factor κB， osteoprotegerin， and receptor activator of nuclear factor κB ligand [J]. Arthritis & Rheumatism，2004，50（12）：3831-3843.

[17] Buttgereit F，Straub RH，Wehling M，et al. Glucocorticoids in the treatment of rheumatic diseases：an update on the mechanisms of action [J].Arthritis Rheum，2004，50（11）：3408-3417.

[18] 魏天佑.骨質(zhì)疏松與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎[J].中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志，2007，13（8）：592-595.