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doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.01.671文章編號(hào):1004-7484(2014)-01-0556-01
對(duì)生理病理過(guò)程的影響:按照藥物藥理作用,藥物首先是對(duì)檢驗(yàn)生理病理過(guò)程產(chǎn)生影響。比如咖啡、可待因、杜冷丁、平痛新和消炎痛等藥物能使膽總管開口處的括約肌痙攣,從而導(dǎo)致血、尿中的淀粉酶含量明顯升高。這在用藥后3-4小時(shí)影響最大,24小時(shí)后消失。大量服用維生素C者,使尿中葡萄糖、膽紅素、隱血、亞硝酸鹽呈假陰性。酚噻嗪等藥物可使尿膽原呈假陽(yáng)性,服用奎寧可致尿呈堿性,使尿蛋白呈假陽(yáng)性。維生素A、D,蛋白同化激素、速尿等可使膽固醇檢驗(yàn)值升高;而甲狀腺素卡那霉素則可使膽固醇檢驗(yàn)值降低。
1對(duì)特定組織的親合影響
某些藥物對(duì)特定組織有特殊親合力,可引起相應(yīng)組織的損害,如抗凝藥肝素能促進(jìn)組織脂蛋白酶的釋放,引起血液甘油三酯顯著下降。治療震顫藥物左旋多巴可使測(cè)定尿中酮體的顯色異常,掩蓋原來(lái)的反應(yīng),難以判斷結(jié)果。青霉素及紅霉素弱酸性藥物經(jīng)腎排泄時(shí)可競(jìng)爭(zhēng)尿酸分泌部位,而使血液尿酸濃度增高。雙氫克尿噻、速尿、利尿酸等藥由于對(duì)腎臟有保鈉排鉀作用,可使血液中的鉀離子含量明顯降低,故對(duì)鉀、鈉電解質(zhì)化驗(yàn)結(jié)果有一定的影響。
2干擾檢驗(yàn)程序與方法
藥物對(duì)檢驗(yàn)程序與方法的干擾可分為兩大類,一類是藥物產(chǎn)生的藥理學(xué)效應(yīng),比如半胱氨酸可干擾硝基鹽試驗(yàn),導(dǎo)致血中酮體的假陽(yáng)性。酚酞可干擾酚磺酞排泄試驗(yàn),使尿液變成品紅,同時(shí)使酚磺酞排泄變快。吡嗉酰胺可與硝基氰化物作用使尿變?yōu)榧t棕色而影響尿酮測(cè)定。青霉素類可使紅細(xì)胞非特異性結(jié)合IgG和白蛋白。另一類是藥物或其代謝物對(duì)檢測(cè)方法直接產(chǎn)生干擾。服苯琥珀后尿呈桔紅色;服氨苯蝶呤后使尿呈藍(lán)綠色,如維生素可使尿液變成黃色??诜犹幬锖?,只有很少一部分被吸收,且主要由尿排出,如果尿液呈堿性時(shí),尿液變紅色。呋喃妥因可使尿液呈棕色。呋喃唑酮可使尿液呈橙棕色。利福平口服后在肝臟分解成乙酚基代謝物,呈橙紅色,可使尿液以及糞便、痰液、淚液、汗液呈橙紅色。
3合理預(yù)防藥物對(duì)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果的影響措施
【關(guān)鍵詞】腦血栓;中西醫(yī);臨床治療;效果
【中圖分類號(hào)】R3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801(2014)04-0030-01
栓子伴隨血液循環(huán)進(jìn)入腦動(dòng)脈,促使動(dòng)脈管腔出現(xiàn)閉塞,局部動(dòng)脈供血區(qū)腦組織壞死,從而引發(fā)腦血栓[1]。該病病因按照栓子的不同來(lái)源可分為非心源性、心源性兩種,以心源性為主。風(fēng)濕性心臟病、心內(nèi)膜炎、心肌梗塞和心房纖顫等疾病易引發(fā)該病[2]?,F(xiàn)搜集2011年2月―2013年2月我院接受的腦血栓85例患者,對(duì)其中西醫(yī)結(jié)合臨床治療的方法及效果進(jìn)行總結(jié)性分析,并將分析結(jié)果報(bào)告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料 搜集2011年2月―2013年2月我院接收的腦血栓85例患者,隨機(jī)分為甲組和乙組。全部患者均有程度不同的偏身麻木、偏癱和言辭不清等癥狀。甲組中患者和女患者分別為26例、17例,共43例,平均年齡為(65.27±2.25)歲,最大82歲,最小61歲,其中21例冠心病,22例高血壓。乙組中男患者和女患者分別為25例、17例,共42例,平均年齡為(65.26±2.26)歲,最大81歲,最小60例,其中20例冠心病,22例高血壓。甲組和乙組的一般資料相比,差異較小,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 對(duì)甲組43例實(shí)施西醫(yī)治療。藥物選擇尼莫地平(尼莫地平片,國(guó)藥準(zhǔn)字H20043915,包裝規(guī)格為30mg)和低分子右旋糖酐(低分子右旋糖酐氨基酸注射液,國(guó)藥準(zhǔn)字H44025313,包裝規(guī)格250ml)。尼莫地平每日3次,每次4-6片(80mg-120mg),飯后口服。取250ml低分子右旋糖酐對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注,每日一次。治療2周后觀察臨床效果。對(duì)乙組42例實(shí)施西醫(yī)治療的同時(shí)給予中醫(yī)治療,西醫(yī)治療方法同甲組,中醫(yī)治療以補(bǔ)陽(yáng)還五湯為主,湯劑藥方為10g川芎、10g紅花、10g地龍、10g當(dāng)歸、10g桃仁、60g黃芪,每日用水煎服一劑,于早晚分2次服用。服用2周后觀察臨床效果。
治療2周后,對(duì)兩組患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(NHSS)和生活能力(BI)進(jìn)行評(píng)分,并對(duì)比。對(duì)比兩組臨床治療效果。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 無(wú)效:患者偏身麻木、偏癱和言辭不清等癥狀無(wú)變化,或病情加重;好轉(zhuǎn):患者偏身麻木、偏癱和言辭不清等癥狀有所改善;有效:患者偏身麻木、偏癱和言辭不清等癥狀明顯改善;顯效:患者偏身麻木、偏癱和言辭不清等癥狀消失。以好轉(zhuǎn)、有效和顯效為臨床治療總有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 對(duì)本文所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn),所得計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),所得計(jì)數(shù)資料采用χ?檢驗(yàn),以P
2 結(jié)果
治療前甲組NHSS評(píng)分平均為(27.33±5.18)分,BI評(píng)分平均為(41.07±13.13)分;乙組NHSS評(píng)分平均為(27.34±5.19)分,BI評(píng)分平均為(41.09±13.18)分,兩組之間差異較小,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
治療后甲組NHSS評(píng)分平均為(15.68±3.25)分,BI評(píng)分平均為(62.35±12.81)分;乙組NHSS評(píng)分平均為(19.14±3.68)分,BI評(píng)分平均為(54.37±13.35)分。乙組NHSS評(píng)分低于甲組,障礙程度較輕,BI評(píng)分高于甲組,生活能力較強(qiáng),差異顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
甲組治療總有效率為74.42%,其中11例無(wú)效,14例好轉(zhuǎn),15例有效,3例顯效。乙組治療總有效率為92.86%,其中3例無(wú)效,10例好轉(zhuǎn),22例有效,7例顯效。乙組治療總有效率高于甲組,差異較大,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
腦血栓具有起病急的特點(diǎn),患者會(huì)在日常活動(dòng)中急驟起病,出現(xiàn)偏身麻木、偏癱和言辭不清等神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙等癥狀,栓子范圍、數(shù)目、部位等決定癥狀輕重程度,在發(fā)病數(shù)分鐘甚至數(shù)秒內(nèi)即可發(fā)展到病情最高峰。該病對(duì)患者的身體健康造成嚴(yán)重威脅,并對(duì)患者的生活質(zhì)量造成一定影響。中醫(yī)學(xué)中將該病稱為缺血性中風(fēng),筋脈失養(yǎng)、脈絡(luò)阻塞和氣虛血瘀是誘發(fā)該病的主要因素[3]。在本文研究中,對(duì)乙組42例患者實(shí)施中西醫(yī)治療,治療總有效率達(dá)92.86%,與僅行西醫(yī)治療的甲組相比,患者神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙程度較輕,生活能力較高,治療效果較好。兩組差異較大,考慮差異原因可能是由于川芎、紅花、地龍、當(dāng)歸、桃仁、黃芪等具有活血化瘀、暢通經(jīng)絡(luò)作用導(dǎo)致的。
綜上分析,對(duì)腦血栓患者實(shí)施中西醫(yī)結(jié)合治療,可以提高治療總有效率,加快患者恢復(fù),治療效果較好,值得應(yīng)用。
參考文獻(xiàn):
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【關(guān)鍵詞】 N端B型腦鈉肽;心力衰竭;電化學(xué)發(fā)光法
心力衰竭(HF)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合癥,臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難、體力活動(dòng)受限和水腫[1]。一旦發(fā)生心力衰竭,如不及時(shí)治療,心功能不全將不斷惡化進(jìn)展。因此,及時(shí)準(zhǔn)確的評(píng)估患者病情,制定合適的治療方案非常重要。目前有研究資料表明血清N末端腦型鈉尿肽(NT-proBNP)與心力衰竭密切相關(guān)[2],NT-proBNP是proBNP的裂解產(chǎn)物,在心肌細(xì)胞受牽拉和(或)血管透壁壓超負(fù)荷時(shí)血清NT-proBNP含量劇增。
本文意在探討檢測(cè)血清NT-proBNP水平在心力衰竭患者血液中的變化及其臨床意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇我院2010年6月至2012年4月住院治療的心衰患者289例,其中男158例,女131例,年齡在35-74歲,平均48.2歲。心衰患者289例,其中心功能Ⅱ級(jí)者34例,心功能Ⅲ156例,心功能Ⅳ級(jí)99例。另選擇2012年我院體檢正常人60名作為對(duì)照組,男28名,女32名,年齡20-82歲,平均年齡49.6歲。進(jìn)行血清NT-proBNP定量檢測(cè)的同時(shí)運(yùn)用常規(guī)檢查方式對(duì)病人進(jìn)行診斷分類。
1.2 方法和儀器 血漿NT-proBNP濃度測(cè)定:受試者于清晨空腹抽取肘靜脈血2ml,置于含有乙二胺四乙酸抗凝(ENTANa2)抗凝劑管中,2h內(nèi)離心(3000r/min,10min)分離血漿。如當(dāng)天不能檢測(cè)樣品立即置-20℃保存,兩天內(nèi)用電化學(xué)方法檢測(cè)血清NP-proBNP濃度,采用瑞士RocheNT-proBNP試劑盒,運(yùn)用電化學(xué)發(fā)光儀RocheElecsys2010測(cè)定,測(cè)定線性范圍5-35000pg/ml,測(cè)定不精密度(CV)為2.2%-5.8%,應(yīng)嚴(yán)格按說(shuō)明書操作,檢測(cè)方法的各項(xiàng)質(zhì)量指標(biāo)及質(zhì)控參數(shù)均在允許范圍。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,將血清NT-proBNP測(cè)定值采用單因素方差分析法進(jìn)行多個(gè)樣本間的組間比較,即健康組與病例組及心衰不同類型組進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。將P
3 討 論
心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病最主要的死亡原因之一,也是大多數(shù)患者的最終歸宿。因此,尋找一種敏感、快捷、準(zhǔn)確的鑒別診斷方法是非常必要的,它可在很大程度上幫助醫(yī)生提高確診率,并明確病情的嚴(yán)重程度[3]。有研究表明N端B型鈉尿肽和心力衰竭密切相關(guān)[2-3],因此我們研究了它在心力衰竭患者血漿中的表達(dá)水平,并探討了其臨床意義。
NT-proBNP是BNP前體(pro-BNP)經(jīng)酶切后的產(chǎn)物,pro-BNP在酶作用下裂解為無(wú)活性的NT-proBNP和有活性的BNP[4],尤其是在心肌細(xì)胞受牽拉和(或)血管透壁壓超負(fù)荷時(shí),proBNP的合成和分泌就會(huì)大大增加。兩者相比較而言,NT-proBNP的半衰期更長(zhǎng)(60-120min,BNP約為20min)[5],在血液循環(huán)中更加穩(wěn)定[6],主要通過(guò)各個(gè)器官的被動(dòng)清除,因此其具有更大的診斷價(jià)值,更好的反應(yīng)心功能。本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明:在治療前,健康對(duì)照組和心力衰竭組血清NT-proBNP的水平有顯著差異(p
檢測(cè)血清NT-proBNP水平不僅可以診斷心力衰竭,還可以預(yù)測(cè)心力衰竭的預(yù)后[8]。心衰患者的血清NT-proBNP水平明顯高于正常組,而且治療前后的差異明顯,因此,血清NT-proBNP的變化可作為評(píng)估治療效果的可靠的依據(jù)。臨床醫(yī)生可以根據(jù)患者血清NT-proBNP的變化來(lái)修改治療方案,使患者得到及時(shí)的診斷及治療,可以極大提高患者的生存率。
據(jù)結(jié)果分析可知,在不明新功能級(jí)別的心衰時(shí)進(jìn)行血清NT-proBNP的檢測(cè)將有助心力衰竭和其他疾病的區(qū)分及心功能的級(jí)別,提示血清NT-proBNP水平在評(píng)價(jià)由不同病理因素引起的心功損害也具有重要的臨床參考價(jià)。同時(shí)在研究過(guò)程中我們也發(fā)現(xiàn)血清NT-proBNP水平與其疾病演變?yōu)樾牧λソ叩某潭瘸收嚓P(guān)性,其水平的變化與心衰的相關(guān)程度還需進(jìn)一步的研究。
在臨床上通過(guò)病史、癥狀、體征、客觀檢查,易診斷出心衰,卻往往很難客觀的判斷心衰時(shí)的心功能,而不同的心功能級(jí)別其治療方案有所不同的,尤其是對(duì)那些心肌梗死后恢復(fù)正常的患者。我們研究發(fā)現(xiàn),各類型心衰組之間及其他們與健康對(duì)照組的NT-proBNP水平存在顯著性差異,因此,通過(guò)檢測(cè)血清NT-proBNP水平可以定量直觀地判斷出心力衰竭的水平,并對(duì)心力衰竭預(yù)后的評(píng)價(jià)有很大的指導(dǎo)意義。
綜上所述,我們認(rèn)為血清NT-proBNP的定量檢測(cè),在評(píng)價(jià)心力衰竭患者的診斷和療效評(píng)價(jià)中是一項(xiàng)高靈敏度性和高特異性的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),血清NT-proBNP可以作為獨(dú)立的診斷、預(yù)測(cè)因子和重要的治療療效評(píng)價(jià)的指標(biāo)。
參考文獻(xiàn)
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關(guān)鍵詞 依那普利 倍他樂克 充血性心力衰竭
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.089
在充血性心力衰竭(CHF)發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中,一直有神經(jīng)內(nèi)分泌的活動(dòng),導(dǎo)致心肌發(fā)生一系列的損害,心力衰竭加劇。β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療CHF的臨床療效日漸明顯。2007年1月~2011年8月收治充血性心力衰竭患者80例,在常規(guī)血管擴(kuò)張劑、利尿劑、洋地黃治療的基礎(chǔ)上給予依那普利及倍他樂克,獲得了明顯的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2007年1月~2011年8月收治充血性心率衰竭患者80例,男45例,女35例,年齡42~76歲,平均542歲。NYHA心功能分級(jí),Ⅱ級(jí)13例(163%),Ⅲ級(jí)49例(613%),Ⅳ級(jí)18例(23%)。原發(fā)心臟病類型為擴(kuò)張型心肌病21例(263%),冠心病47例(588%),高血壓性心臟病12例(150%)。本組80例患者都沒有β受體阻滯劑的禁忌證,也沒有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑禁忌證。治療前患者的一般臨床資料詳細(xì)情況,見表1。
治療方法:本組80例患者都依據(jù)充血性心力衰竭的常規(guī)處理給予治療,包括低鈉清淡飲食,使用血管擴(kuò)張劑、利尿劑和洋地黃。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予依那普利口服,初始劑量25mg,1~2次/日,觀察若沒有低血壓后,加大劑量到5~10mg,1~2次/日。對(duì)于心率>70次/分的患者,再給予β受體阻滯劑倍他樂克口服,初始劑量625~125mg/日,監(jiān)測(cè)沒有心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生后,依據(jù)心率大小漸漸增加劑量到125~50mg/日。
療效評(píng)價(jià)指標(biāo):在藥物治療前以及治療后6個(gè)月,進(jìn)行心功能NYHA分級(jí),6分鐘步行試驗(yàn)測(cè)活動(dòng)耐量,化驗(yàn)血鉀。
療效判斷標(biāo)準(zhǔn):①顯效:心功能改善2級(jí)及以上;②有效:心功能改善1級(jí);③無(wú)效:心功能無(wú)改善甚至惡化[1]。
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:對(duì)本組80例充血性心率衰竭患者治療結(jié)果采用SPSS130軟件,運(yùn)用t檢驗(yàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)是當(dāng)P<005時(shí),即可認(rèn)為治療前后心功能之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié) 果
治療前后心功能比較:治療6個(gè)月以后患者的癥狀顯著緩解,活動(dòng)耐量(6分鐘步行試驗(yàn))以及心功能分級(jí)(NYHA分級(jí))都比治療前顯著好轉(zhuǎn)(P<005),說(shuō)明在治療前后左心室收縮功能顯著增強(qiáng)。治療前后心功能比較詳細(xì)情況,見表2。
藥物治療后有效性評(píng)估結(jié)果:治療6個(gè)月后顯效49例(613%),有效23例(288%),無(wú)效8例(100%)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析總有效率(P<005),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。
討 論
近些年來(lái)倍他樂克用于治療心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)都表明[2],心力衰竭患者服用選擇性β受體抑制劑并且漸漸增加劑量可以降低死亡率、抑制其癥狀惡化、緩解患者臨床癥狀、改善心功能并提高生存質(zhì)量。β受體抑制劑可以提高各種因素導(dǎo)致的充血性心力衰竭患者的生存率。所以NYHA Ⅱ、Ⅲ級(jí)的所有心力衰竭患者在沒有禁忌證的情況下都要使用。依那普利聯(lián)合倍他樂克治療充血性心力衰竭的臨床療效已經(jīng)有大量的臨床實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,聯(lián)合應(yīng)用可以提高充血性心力衰竭患者的生存率[3]。本組80例患者的臨床資料說(shuō)明在利尿劑、洋地黃、血管擴(kuò)張劑治療的基礎(chǔ)上使用依那普利聯(lián)合倍他樂克可以明顯緩解充血性心力衰竭患者的心功能。治療6個(gè)月以后活動(dòng)耐量(6分鐘步行試驗(yàn))、心功能分級(jí)(NYHA分級(jí))均顯著改善,左心室功能有顯著改善。
在本組的治療過(guò)程中,所以患者均沒有產(chǎn)生顯著的不良反應(yīng),服藥以前后腎功能、肝功能、電解質(zhì)及血常規(guī)等均沒有出現(xiàn)異常。所以認(rèn)為,依那普利聯(lián)合倍他樂克治療充血性心力衰竭簡(jiǎn)單易行,效果明顯、沒有明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
1 肖磊.依那普利聯(lián)合倍他樂克治療原發(fā)性高血壓合并冠心病的療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2010,18(5):608-609.
【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合; 高血壓; 心力衰竭; 臨床療效
高血壓是誘發(fā)老年慢性心衰的最常見病因,長(zhǎng)期的高血壓會(huì)導(dǎo)致左室肥厚,臨床初期表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心搏有力,但這種代償維持時(shí)間有限,高血壓得不到緩解,進(jìn)一步會(huì)使心肌細(xì)胞過(guò)度肥大而變性壞死或纖維化,最終導(dǎo)致心肌代償功能失調(diào)、左室擴(kuò)張[1],心臟收縮和舒張功能顯著降低,心輸出量、射血分?jǐn)?shù)及心排出量減少而發(fā)生心力衰竭,高血壓伴心力衰竭的病死率高,在控制患者血壓的同時(shí)還應(yīng)以改善心功能為治療目標(biāo)[2]。本文將中西醫(yī)結(jié)合療法應(yīng)用于臨床治療中,通過(guò)觀察患者血壓及心功能改善情況,探討中西醫(yī)結(jié)合療法在高血壓伴心衰治療中的臨床價(jià)值。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本院2011年12月-2012年12月共收治老年高血壓伴慢性心衰患者92例,男71例,女21例,年齡60~80歲,均未見急性心肌梗死、腦卒中,嚴(yán)重心率失?;蚋文I功能不全患者。按照隨機(jī)分層分組法將92例患者分為觀察組和對(duì)照組,觀察組57例,男46例,女11例;年齡最小67歲,最大79歲,平均(70.5±2.3)歲;參考NYHA心功能評(píng)級(jí)標(biāo)準(zhǔn),心功能Ⅱ級(jí)17例,Ⅲ級(jí)36例,Ⅳ級(jí)患者4例;高血壓病程1~9年,平均(5.7±1.6)年;收縮壓(SBP)(159.7±15.4)mm Hg,舒張壓(DBP)(102.3±11.6)mm Hg。對(duì)照組35例,男25例,女10例;年齡最小63歲,最大77歲,平均(68.2±1.9)歲;NYHA心功能評(píng)級(jí)中Ⅱ級(jí)12例,Ⅲ級(jí)21例,Ⅳ級(jí)2例;高血壓平均病程(4.8±1.5)年;SBP(154.2±17.1)mm Hg,DBP(99.7±13.4)mm Hg。兩組患者基線資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者原有抗心衰常規(guī)治療不變,常規(guī)的抗心衰治療藥物包括血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、正性肌力藥、利尿劑等,待患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后給予相應(yīng)治療;對(duì)照組給予口服美托洛爾緩釋片12 mg,1次/d,用藥2周后根據(jù)患者心功能改善情況[3],可將劑量逐漸增加到45 mg/d,如患者心功能改善情況仍不理想可在4周后將劑量增加到70 mg/d,但最大用藥量以不大于90 mg/d為宜;觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予口服自擬的中藥湯劑,湯劑組方為:人參8 g、黃芪15 g、丹參30 g、葶藶子15 g、茯苓10 g、白術(shù)12 g、遠(yuǎn)志10 g、五味子15 g、大腹皮10 g、陳皮15 g、麥冬15 g,水煎至400 mL后,分早晚各服1次,1劑/d,4周為一療程,接受治療2個(gè)療程以上[4]。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 觀察兩組患者治療前后心率、血壓改善情況,同時(shí)檢測(cè)患者B-型鈉尿肽(BNP)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)D的血清含量,取患者空腹靜脈血5 mL,于3000 r/min分離得血清,置于-30 ℃下保存待測(cè),采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)VEGF和BNP的血清含量[5],采用散射比濁法檢測(cè)hs-CRP血清含量,所有操作按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行;采用彩色超聲儀檢測(cè)兩組患者靜息狀態(tài)下的心功能指標(biāo),具體包括左室舒張末期內(nèi)徑(LVID)、每搏量(SV)、心輸出量(CO)、室間隔厚度(IVST)、左室收縮末期容積(LVESV)、左心室高峰充盈率(LVPER)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[6];根據(jù)以上指標(biāo)對(duì)臨床療效進(jìn)行評(píng)價(jià),將臨床療效分為3類:顯效即患者臨床癥狀完全消失,血壓≤140/90 mm Hg,心功能改善≥2級(jí);有效即臨床癥狀顯著改善,收縮壓相比治療前降低≥20 mm Hg,但未達(dá)到正常范圍,心功能改善1級(jí);無(wú)效即患者臨床癥狀、心功能和血壓無(wú)明顯改變甚至惡化[7];將顯效例數(shù)和有效例數(shù)視為臨床總有效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料組間比較采用 字2檢驗(yàn),計(jì)量資料組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),以P
2 結(jié)果
2.1 兩組血壓及生化指標(biāo)比較 觀察組血壓及生化指標(biāo)改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2.2 兩組心功能指標(biāo)及臨床療效比較 觀察組心功能指標(biāo)改善情況及臨床療效均顯著優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
心力衰竭是多種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病引起的心室充盈或射血能力受損導(dǎo)致的一組綜合征,射血功能和心排量不足導(dǎo)致不能滿足機(jī)體代謝功能的需要,臨床表現(xiàn)為肺循環(huán)或體循環(huán)淤血[8],患者進(jìn)而出現(xiàn)呼吸困難、無(wú)力、活動(dòng)受限和水腫等癥狀,誘發(fā)心力衰竭的因素較多,冠心病、心肌梗死、心肌炎等原發(fā)性心肌損害,高血壓、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等心臟負(fù)荷過(guò)重,均會(huì)誘發(fā)心力衰竭發(fā)生,其中由于高血壓的發(fā)病率較高,因而高血壓性心力衰竭的臨床發(fā)病率相對(duì)較高;高血壓可從血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)等多個(gè)途徑誘發(fā)心力衰竭[9],長(zhǎng)期高血壓引起心臟負(fù)荷加重,進(jìn)而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)重塑和心肌代償性肥厚,心肌肥厚又會(huì)導(dǎo)致室腔增大、左室充盈量下降,因此高血壓伴心衰患者應(yīng)在積極治療心衰基礎(chǔ)上給予降壓治療。本文將中西醫(yī)結(jié)合療法應(yīng)用于臨床治療中,通過(guò)觀察臨床療效發(fā)現(xiàn),自擬的中藥湯劑能顯著改善患者血壓、血清生化指標(biāo)和心功能,同時(shí)能顯著提高臨床療效,分析其作用機(jī)制發(fā)現(xiàn),自擬湯劑中的人參、黃芪及五味子等中藥具有強(qiáng)心功效,在改善心肌代謝功能和擴(kuò)張冠脈動(dòng)脈的同時(shí),還可降低心肌的耗氧量和提高機(jī)體免疫力,葶藶子、大腹皮和茯苓等味中藥具有利水之功效,能顯著改善外周血液循環(huán),減輕心臟前后負(fù)荷,丹參和麥冬等中藥能降低血小板聚集和擴(kuò)張血管,尤其是具有抑制心肌肥厚的功效[10],長(zhǎng)期服用能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,所以能顯著改善患者心功能,延長(zhǎng)患者生存期和改善患者生活質(zhì)量,本文的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也同樣顯示,中西醫(yī)結(jié)合治療組患者的心功能指標(biāo)改善情況明顯更優(yōu),臨床總有效率為94.7%(54/57),對(duì)照組的臨床總有效率僅為71.4%(25/35),由此說(shuō)明,中西醫(yī)結(jié)合療法能顯著改善患者心功能,具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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