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中藥藥理學總結(jié)范文第1篇

關(guān)鍵詞：創(chuàng)新實踐能力；中藥藥理學實驗教學；改革探究

中藥藥理學是在中醫(yī)藥理論指導下，應用現(xiàn)代科學技術(shù)和方法，研究中藥與機體相互作用及作用規(guī)律的一門課程，是理論教學內(nèi)容的重要補充和擴展，是學生將課堂上所學到的理論知識聯(lián)系實際的重要實踐過程。學生通過中藥藥理學實驗課程的學習，鞏固和加深對中藥藥理學基本理論知識的理解和掌握，從而具備一定的實驗技能，為日后的中藥學研究工作奠定必要的基礎(chǔ)；培養(yǎng)科學而嚴謹?shù)淖黠L，提高科研能力、獨立分析問題和解決問題的能力；拓展對實驗中藥藥理學內(nèi)涵的了解，明確其目的、意義和方法，初具實驗藥理思維。如何通過實驗教學改革，培養(yǎng)大學生的創(chuàng)新思維能力和實踐探索能力，提高大學生的科研創(chuàng)新能力，是我們中藥學專業(yè)教育教學改革的重點。本文從傳統(tǒng)的教育模式出發(fā)，逐步分析教育中的不足與欠缺，積極開展新的教育模式，拓展教育思路，從而達到實驗教學改革的目的。

一、中藥藥理學實驗教學改革的必要性

受實驗經(jīng)費、實驗儀器設(shè)備、實驗環(huán)境以及傳統(tǒng)的教學觀念等諸多因素所限，中藥藥理學實驗課程多以驗證性實驗為主。實驗內(nèi)容從屬于單一的理論知識，以教師講授為主，學生只是根據(jù)實驗講義，照葫蘆畫瓢，觀察到的實驗現(xiàn)象也只是死板地套用理論課的知識得出結(jié)論。這種學習模式，非但沒有加強學生的動手操作能力，還忽略了學生創(chuàng)新能力以及臨床藥學使用知識能力的培養(yǎng)，忽略了學生獨立思考藥物作用機制的能力，忽略了學生發(fā)現(xiàn)問題和解決問題的能力。隨著科學技術(shù)的發(fā)展，藥品市場的逐步擴大，對于中藥學專業(yè)的學生，具備一定的科研能力至關(guān)重要。而中藥藥理學是在藥品的研制開發(fā)過程中必不可少的，對于中藥藥理學的能力更不單單是理論知識和實驗技能，對學生發(fā)現(xiàn)問題、分析問題、解決問題的能力也提出了更高的要求。新時期下，要求培養(yǎng)出既具有扎實的理論知識、嫻熟的實驗動手能力，又具有自主學習能力、獨立設(shè)計能力和創(chuàng)新思維能力的高水平、綜合素質(zhì)人才。傳統(tǒng)的“填鴨式”中藥藥理學實驗教學模式是達不到這一要求的。因此，在進行中藥藥理學實驗教學改革時，需要彌補傳統(tǒng)教學模式的不足，研究出適合現(xiàn)代化人才培養(yǎng)目標的中藥藥理學實驗教學模式。

二、基于大學生創(chuàng)新實踐能力培養(yǎng)的中藥藥理學實驗教學模式

中藥藥理學實驗教學是培養(yǎng)學生動手能力、創(chuàng)新意識和綜合能力的重要環(huán)節(jié)。在教學過程中，如何由淺入深啟發(fā)學生，提高學生學習藥理學的興趣，培養(yǎng)學生的創(chuàng)新實踐能力是教學模式改革的關(guān)鍵。1.精選中藥藥理學實驗教學的課程內(nèi)容。中藥藥理學可以說是一門實驗性科學，它所闡述的理論內(nèi)容大多來自于動物實驗和臨床醫(yī)療實踐的研究，所以在傳統(tǒng)的中藥藥理學實驗教學中以驗證性實驗為主，其內(nèi)容單調(diào)、陳舊、方法簡單，很難激發(fā)學生深入思考和探索的欲望，達不到實驗教學的預期效果。因此，我們優(yōu)選中藥藥理學實驗教學的課程內(nèi)容，豐富實驗性質(zhì)，多增設(shè)一些綜合性實驗、設(shè)計性實驗，調(diào)動學生的積極性，由被動變成主動，培養(yǎng)學生的思維能力和創(chuàng)新能力。比如說我們在研究中藥鉤藤對心血管系統(tǒng)影響的時候，考查了學生對品劑量的換算，檢驗了學生的操作能力，讓學生學會與不同藥物進行對比，觀察不同藥物的作用效果，結(jié)合藥物的分類、作用原理，整理數(shù)據(jù)，得出結(jié)論。通過這個實驗，使學生形成了比較完整的實驗性思維。2.改變中藥藥理學實驗教學的教學模式。在總結(jié)與歸納以往的教學經(jīng)驗中，我們發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的“自述”式的授課方式不僅不適用于理論教學，同樣也不適用于實驗教學。我們鼓勵學生提出問題，討論問題，但是如何能讓學生提前發(fā)現(xiàn)問題，而不是“臨陣磨槍”呢？在教學中，我們采用問題討論方式，提高學生學習的主觀能動性，課前預習，課上討論，避開了一些實驗中會出現(xiàn)的常見問題，提高了課堂效率，充分調(diào)動了學生的積極性、主動性，增強了學生的參與意識，提高了學生獨立思考問題、分析問題、解決問題的實際能力，無論是為今后畢業(yè)論文研究思維的形成，還是為更好地適應臨床工作，都打下了扎實的基礎(chǔ)。

三、加強中藥藥理學實驗教學的創(chuàng)新實踐性

實踐教學是中藥藥理學教學的重要環(huán)節(jié)，也是檢驗學生綜合能力的有效方式。在我們的實驗教學中，我們不停地強調(diào)“創(chuàng)新”、“實踐”能力，可是單單通過幾十學時的課程，怎么能激發(fā)學生的“主動創(chuàng)新”潛能，僅僅通過我們精心編撰的實驗課程內(nèi)容，怎么能調(diào)動學生的“積極實踐”能力？于是，我們鼓勵學生參加學校舉辦的實驗技能大賽，以不同形式的比賽方式，達到發(fā)掘?qū)W生“主動創(chuàng)新”潛能，考查學生“積極實踐”能力的效果。近幾年，我們更是推薦學生參加國家級的實驗技能大賽，讓學生的學習不僅僅局限在學校的層面，不是一孔之見，而是開闊視野，取長補短。在實驗教學中，我們也會發(fā)現(xiàn)，通過這樣豐富而有趣的比賽，學生在課堂上的主動性提高了，也常常出現(xiàn)“舉一反三”的現(xiàn)象，由“被動學習”變成了“主動思考”。另外，“大學生科技創(chuàng)新”項目也是我們?yōu)榕囵B(yǎng)學生的創(chuàng)新性和實踐性所提倡的。鼓勵學生積極申報“大創(chuàng)”項目，以小組為單位，在老師的指導下，撰寫申請書、探討課題創(chuàng)新性和應用性、設(shè)計實驗方案、總結(jié)課題、匯報等系統(tǒng)的科研訓練。通過此類科研訓練后，學生的實驗興趣被調(diào)動，在平時的中藥藥理學實驗課程中也會注重一些實驗的細節(jié)，樹立科研態(tài)度，形成科研創(chuàng)新的認知，大大提高了學生與老師互動的積極性?？傊?，中藥藥理學實驗教學課程的改革，改變了原來傳統(tǒng)、單一的教學內(nèi)容和模式，積極構(gòu)建一種多元化、趣味化、系統(tǒng)化的實驗教學模式，更有利于培養(yǎng)學生的創(chuàng)新性和實踐性，形成一種新的中藥藥理學實驗教學體系。

參考文獻：

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中藥藥理學總結(jié)范文第2篇

關(guān)鍵詞： PBL教學模式 《中藥藥理學》理論課教學 影響

PBL（problem-based learning）教學模式是一種逆向?qū)W習模式，強調(diào)從問題入手，使學生去探索那些他們需要知道的知識，并能應用這些知識去解決實際問題。這種教學模式在美國等一些國外的高等院校已廣泛應用多年，并取得了相當大的成功［1］。PBL教學模式在中藥藥理學實驗課教學中應用改革雖有報道［2］，但尚未見其在《中藥藥理學》理論課教學中的應用報道。為改革傳統(tǒng)的教學模式，探索適合本科《中藥藥理學》理論課教學的方法，建立符合當今本科教育要求，既能促進學生成長、教師發(fā)展，又能提高學校教學質(zhì)量的教學模式，筆者進行了研究和實踐。

1.研究設(shè)計

1.1研究對象。

我院2006級中藥學專業(yè)的85名學生，男女生之比為4∶5，年齡在18―21歲之間。

1.2教學內(nèi)容。

對《中藥藥理學》其中兩章《第十九章開竅藥》和《第二十章補虛藥》的部分內(nèi)容采用PBL教學模式授課。根據(jù)教學目標和“問題設(shè)計的十項基本原則”［3］，本研究設(shè)計了兩個問題。第一個問題涉及教材中兩章的內(nèi)容，一是人參對心血管系統(tǒng)和中樞的作用及應用各有哪些，再就是麝香抗血小板聚集的機制；第二個問題涉及多方面的知識，當然主要是補虛藥治療疾病的機理及在臨床應用方面的知識。

1.3教學方法。

（1）課前分組：將中藥學班81名學生分為5組，每組選出一名組長。（2）提出問題：每次提前一周布置一個問題。（3）收集資料：學生圍繞所設(shè)定的問題，根據(jù)教師的引導，通過圖書館、網(wǎng)絡、求教專家等途徑，尋求問題的答案。（4）小組討論：每組學生就所設(shè)定的問題，結(jié)合自己收集到的資料進行深入的討論。（5）完成報告：每組交1份書面總結(jié)報告。（6）課堂交流：每組選出1名代表借助PowerPoint進行演講，每組演講時間控制在1分鐘。每組發(fā)言后，其他組別的學生和教師可以提出問題。問題由演講的學生回答，所在組的其他成員進行補充。（7）總結(jié)升華：教師對學生的發(fā)言進行講評和總結(jié)，歸納出每次課學生應掌握的知識點和重點內(nèi)容。

1.4研究方法。

本研究采取了問卷調(diào)查和座談兩種方式。

采用問卷調(diào)查的形式對PBL教學模式的必要性、對PBL教學模式的喜歡程度、PBL教學模式的趣味性、學習積極性、發(fā)現(xiàn)及解決問題的能力、歸納總結(jié)能力、對學習內(nèi)容掌握及對所學知識的理解與應用能力等多方面內(nèi)容進行綜合評價，結(jié)果見表1。

在授課班根據(jù)學生的學習成績，同時參考學生是否參加課堂演講選取6名學生進行座談。好、中、差生各兩名，參加演講的1名，在研究者的辦公室內(nèi)圍繞5個問題進行師生一對一的座談。得到學生的同意后對座談內(nèi)容進行錄音，將錄音內(nèi)容轉(zhuǎn)換成文字材料作為定性分析的資料。

3.討論

調(diào)查問卷顯示，較施行PBL教學模式前，學生對中藥藥理學重要性的看法明顯提高了，學習興趣和積極性明顯增強了，而且學習態(tài)度更加認真了。就知識的學習而言，調(diào)查問卷顯示，實行PBL教學模式后，學生不僅認為中藥藥理學本身知識的獲得明顯增加，而且對系統(tǒng)掌握藥理知識和對相關(guān)學科的學習都有明顯的幫助作用。座談中有的學生說：“只有通過親身體驗獲取的知識，才能真正融入自己的血液?！盤BL教學模式是以“問題為中心，學生為主體，教師為引導”。解決問題的方法并不是唯一的，答案也是多種多樣的。要解決問題，不僅需要本學科中不同領(lǐng)域的知識，而且要用到許多相關(guān)學科的知識，彌補“以學科為中心”教學所存在的不足，推進基礎(chǔ)課程之間、基礎(chǔ)課程與臨床課程之間的融合。

在加強學生各種意識的培養(yǎng)和師生溝通方面，PBL教學模式也體現(xiàn)出了明顯的積極作用，學生的參與意識、競爭意識和合作意識都得到了明顯的增強。

通過座談發(fā)現(xiàn)，學生認為PBL教學模式可培養(yǎng)團結(jié)合作意識、競爭意識、參與意識。以問題為中心的教學法從問題教學的產(chǎn)生、討論到解決需要經(jīng)過小組共同努力來完成教學目標。在合作中既能各抒己見，又能達成一致意見，取長補短。通過活躍而融洽的討論，逐漸建立協(xié)調(diào)、積極、相互尊重而又充滿競爭氣氛的關(guān)系，真正體現(xiàn)了這種以問題為中心，以學生為主體，以教師為引導的優(yōu)越性。這說明PBL教學模式可顯著加強師生之間的溝通和增強學生的參與意識、合作與競爭意識。

另外，PBL教學模式也可明顯提高學生的各種能力，主要包括對中藥藥理學問題的解決能力、發(fā)散思維能力、信息處理能力、實踐能力、寫作能力、自主學習能力、語言表達能力。在座談中學生談到，要解決問題，就要利用各種信息資源，查閱、整理資料，進行討論和總結(jié)，撰寫交流報告，制作PowerPoint演示文稿。在這一學習過程中學生逐步形成一種以自我學習為主獨立分析、解決問題的習慣，培養(yǎng)獨立思考、創(chuàng)新和獨立獲取知識、信息處理的能力。他們還認為以問題為基礎(chǔ)的教學模式注重學生能力的培養(yǎng)，不同于以往以教師為中心的傳統(tǒng)教學模式，教師的作用由單一的“教”轉(zhuǎn)變?yōu)榧取敖獭庇帧皩А保诟顚哟紊霞葌魇诹苏n本上的基本知識，又培養(yǎng)了學生分析問題、解決問題的能力。同時，絕大多數(shù)學生對問題的組織能力加強，語言表達更清晰，心理承受能力提高，為學生創(chuàng)造性思維的發(fā)揮提供了一個平臺，使他們將來更加適應社會，成為21世紀的新型醫(yī)藥人才。因此，PBL教學模式可顯著增強學生的問題解決能力、發(fā)散思維能力、信息處理能力、實踐能力、寫作能力、自主學習能力、語言表達能力。座談中大部分學生認為要獲得問題的答案，就要花費大量的時間和精力通過各種途徑搜尋所需要的資料。由于學生學習的時間是有限的，消耗在該環(huán)節(jié)上的時間過多，就可能導致學生在其他學科上學習時間的減少，因此，如果時間充足，這種教學模式的優(yōu)越性是顯而易見的。

4.結(jié)語

本研究發(fā)現(xiàn)，學生對中藥藥理學的認識和態(tài)度在實行PBL教學模式后都有顯著的提高和轉(zhuǎn)變。PBL教學模式對系統(tǒng)掌握中藥藥理知識和相關(guān)學科的學習都有很大的幫助作用。同時，該模式還可明顯增強學生的各種意識和提高各種能力。因而，PBL教學模式對學生中藥藥理學的學習有著顯著的積極影響。

參考文獻：

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中藥藥理學總結(jié)范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 血清藥理學；中藥制劑；療效

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.691 文章編號：1004-7484（2012）-08-2973-01

目前，臨床使用的中藥制劑多為復方制劑。而中藥的復方制劑是由很多味中藥組成，這些不同味的中藥有的需經(jīng)過炮制處理，在制劑過程中需要經(jīng)過一系列的煎煮、提取、提純等制備過程再給予患者進行服用，所以會產(chǎn)生十分復雜的化學變化，并且其有效成分有的是直接由藥物本身的化學成分直接發(fā)揮出治療作用，更多的有效成分則需要通過在體內(nèi)經(jīng)肝臟代謝的作用才能發(fā)揮出其藥效作用，還有一些時候是需經(jīng)第二信使起間接的藥效作用[1，2]。因此，直接提取中藥制劑中的化學成分進行體外藥理實驗往往無法準確并客觀地反應藥物在體內(nèi)產(chǎn)生的實際效應[3]。而血清藥理學實驗恰恰解決了這一難題。其通過事先建立動物模型的基礎(chǔ)上，給予動物服藥，然后采集其的血清作為實驗源，進行體外相關(guān)的藥理學實驗及觀察。本文就血清藥理學如何通過其實驗方法在提高中藥制劑的療效方面進行討論，現(xiàn)綜述如下：

1 中藥制劑的療效與血清藥理學關(guān)系

1.1 血清藥理學與中藥藥理學的區(qū)別 血清藥理學不同于普通的藥理學，普通的藥理學主要是研究根據(jù)藥物本身的化學成分與機體間互相產(chǎn)生的作用及作用機制的一門學科。研究的前提是單純的忽略藥物化學成分的任何變化，總體觀測對人體所起到的治療作用。有學者提出應用血清藥理學研究中藥制劑的療效很準確，更客觀[3]。因為血清藥理學能夠客觀的探究藥物進入人體內(nèi)產(chǎn)生的化學變化，還原藥物進入體內(nèi)的一系列反應（柯瑋、朱建華在檢測烏骨藤時比對總結(jié)其優(yōu)勢[1]）。血清藥理學的試驗方法是給實驗動物服用研究的藥物，選取不同的時間進行采血，通過血清檢測得以更為細致的研究結(jié)果。血清藥理學的發(fā)展擴展了中藥藥理研究新方法，實現(xiàn)了從細胞角度研究中藥療效的新途徑。例如侯小萍，康永等人在研究中藥的復方制劑時先利用藥理學將每味中藥的有效成分進行研究，在探究實際起作用成分時就選擇了血清藥理學，從而將中藥的有效作用成分分離出來[3]。

1.2 血清藥理學利于提高中藥制劑療效 中藥制劑在我國的發(fā)展已有悠長的歷史，但針對于中藥療效的藥理研究卻一直是半模糊的狀態(tài)[1]。有資料對我國中藥藥理研究目的進行了總結(jié)：制備出精制的中藥制劑、尋找中藥中的有效部位或有效成分、降低藥物毒副作用及提高臨床療效等作用為對象[4]。有學者提出，只有建立血清藥理學實驗方法，才能有效完成上述中藥制劑研發(fā)目的[4]。主要體現(xiàn)在：可以通過體外的藥理學實驗，進一步對藥物的有效成分及其療效進行驗證與評價，選取含有藥物有效成分的血清或是有效藥物的血清進行初步的實驗篩選（程珠爐等在實驗中采取的方法[5]）；可有助于快速尋找并鑒定出藥物中的有效成分及其有效部位（程珠爐，洪浩等在研究中準確的鑒定出了蛇床子的有效作用成分—蛇床子素[5]）；血清藥理學實驗能對比及篩選出合理的藥物制劑工藝。

1.3 血清藥理學實驗方法對于研發(fā)鑒定抗腫瘤中藥制劑療效的應用 在研發(fā)中應用廣泛的離體實驗是公認的有效開發(fā)、研究抗腫瘤中藥藥物有效成分的作用機理的重要方法之一。但柯瑋、朱建華在檢測烏骨藤[1]時采用這種方法卻發(fā)現(xiàn)其有很大的不足：難以發(fā)現(xiàn)各種配伍的中藥的血清中的有效藥物成分及其定量分析、檢測。這也是我國針對抗腫瘤的復方中藥制劑的開發(fā)研究中一直未有突破性進展的主要原因之一。程珠爐等在研究蛇床子的實驗中發(fā)現(xiàn)[5]，采取血清藥理學實驗方法能有效地研發(fā)抗腫瘤的復方制劑。其研究層面廣泛，主要有抑制腫瘤細胞的基因表達、促進腫瘤細胞的凋亡、誘導腫瘤細胞的分化、阻礙腫瘤細胞的增殖、阻斷細胞周期的調(diào)節(jié)、干擾端粒酶活性的調(diào)控等[5]。

1.4 血清藥理學實驗方法對于協(xié)助神經(jīng)藥理學及反映其藥效的應用 神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療藥物的藥理作用機制研究中需要有大量的體外模型，通過各種模型進行快速及高效地有效治療疾病的藥物篩選。蒙一純等在研究茯神的藥效時顯示，合理運用血清藥理學的實驗方法，能在結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)疾病的體外模型的基礎(chǔ)上，進一步協(xié)助分析茯神治療失眠、健忘、心虛悸驚的作用機理，進行中藥藥效的有效反映。

2 血清藥理學實驗方法與中藥制劑的療效評價的關(guān)系

血清藥理學實驗方法最為突出的作用是對于中藥制劑的療效評價。由于其特殊的實驗方法學，能發(fā)揮其針對中藥制劑成分有效性分析的獨特優(yōu)勢。蒙一純等[4]學者應用血清藥理學實驗研制滴囊制劑時發(fā)現(xiàn)根據(jù)方法學中的要求，能協(xié)助解決中藥復方制劑中無法直接采用實驗驗證藥效的難點，有機地將中醫(yī)藥研究通過此方法直接結(jié)合實驗及分子生物學的技術(shù)，對中醫(yī)藥的現(xiàn)代化發(fā)展起積極的推動作用；程珠爐，洪浩等[3]在研究中準確的鑒定出了蛇床子的有效作用成分—蛇床子素提出血清藥理學實驗能以原復方的粗提物作為參照物，同步進行分析對比含有藥物成分的血清的藥效作用機制和藥動學作用機制，從中尋找并發(fā)現(xiàn)中藥復方制劑中主要發(fā)揮藥效的物質(zhì)基礎(chǔ)，為驗證并總結(jié)出中藥復方制劑的藥理作用規(guī)律提供科學的依據(jù)及新思路[5]。

3 討論

血清藥理學是一門獨特的科學，能有機結(jié)合與血清藥化學、中藥分析化學、中藥藥動學等學科的內(nèi)容，特別是經(jīng)常會與中藥證治藥動學、中藥血清藥動學、中藥胃腸藥動學等學科理論結(jié)合研究分析，血清藥理學對于更快的找到提高中藥制劑療效的方法和途徑是有重要意義的。以后血清藥理學在針對中藥復方制劑方面的研究上會起到越來越重要的作用。雖然目前對中藥復方制劑的血清藥理實驗還是起步階段，但我相信血清藥理學的優(yōu)勢是顯而易見的，通過更多、更細致的研究勢必會使血清藥理學在提高中藥制劑的療效方面起到更為重要的地位。血清藥理實驗法這種對于內(nèi)含藥物成分的血清進行血清藥理學實驗的方法因為能直接有效地對藥物在體內(nèi)環(huán)境發(fā)揮藥效后產(chǎn)生相關(guān)的效應的真實過程作出集中的反應，具有科學及真實地理論支持，從細胞學的水平上進行中藥藥理作用機制的分析，也會逐漸具有重要的臨床意義。

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中藥藥理學總結(jié)范文第4篇

摘 要 目的：觀察復方烏頭酊治療類風濕關(guān)節(jié)炎的療效。方法：類風濕關(guān)節(jié)炎患者30例，男8例，女22例，平均年齡48±10歲，每天給予烏頭酊40ml搽患痛處，連用8周。結(jié)果：總有效率93%，不良反應輕微。結(jié)論：烏頭酊治療類風濕關(guān)節(jié)炎，在此劑量用法下，有效、方便、安全。

關(guān)鍵詞 制川烏 制草烏 類風濕關(guān)節(jié)炎 酊劑

關(guān)鍵詞 制川烏 制草烏 類風濕關(guān)節(jié)炎 酊劑

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.188

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.188

資料與方法

資料與方法

2005～2010年收治類風濕關(guān)節(jié)炎患者30例，所有患者明確診斷患有類風濕性關(guān)節(jié)炎并處于活動期，病例選擇按美國風濕病協(xié)會1987年診斷標準。其中女22例，男8例；年齡26～65歲，平均48±10歲；病程5±5年，平均3～10年。給予方法烏頭酊每天不超過40ml外擦痛患處。治療前1周停用非甾體類抗炎藥及其他中成藥。連用8周后進行臨床分析。酊每天不超過40ml外擦痛患處。治療前1周停用非甾體類抗炎藥及其他中成藥。連用8周后進行臨床分析。

處方及用法：制川烏、制草烏、通草、甘草、木瓜、杜仲、甘草、當歸、牛膝、陳皮、威靈仙、土茯苓、川斷、桑枝以上藥材各50g，均取自本院中藥房，用60%醫(yī)用酒精5000ml浸泡在適宜的容器中，30天后取濾液外用。用法與用量：2次/日，20ml/次涂搽患痛處。

處方及用法：制川烏、制草烏、通草、甘草、木瓜、杜仲、甘草、當歸、牛膝、陳皮、威靈仙、土茯苓、川斷、桑枝以上藥材各50g，均取自本院中藥房，用60%醫(yī)用酒精5000ml浸泡在適宜的容器中，30天后取濾液外用。用法與用量：2次/日，20ml/次涂搽患痛處。

治療前后臨床指標：晨僵(分)、左手和右手握力(kPa)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)功能。治療前后實驗室指標：血沉、類風濕因子、C-反應蛋白。

治療前后臨床指標：晨僵(分)、左手和右手握力(kPa)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)功能。治療前后實驗室指標：血沉、類風濕因子、C-反應蛋白。

治療前后不良反應指標：血、尿常規(guī)，肝腎功能。

治療前后不良反應指標：血、尿常規(guī)，肝腎功能。

療效判斷標準：各項指標改善率相加求均值后評價。①顯效：各項指標改善率＞60%；②進步：各項指標改善率30%～60%；③無效：各項指標改善率＜30%。

療效判斷標準：各項指標改善率相加求均值后評價。①顯效：各項指標改善率＞60%；②進步：各項指標改善率30%～60%；③無效：各項指標改善率＜30%。

結(jié) 果

結(jié) 果

療效：患者治療后各項臨床指標與治療前比較有顯著性改善，血沉、C-反應蛋白、類風濕因子降低，見表1。

療效：患者治療后各項臨床指標與治療前比較有顯著性改善，血沉、C-反應蛋白、類風濕因子降低，見表1。

其中顯效14例(46.6%)，進步14例(46.6%)，無效2例(6.6%)，總有效率93.3%，見表2。

其中顯效14例(46.6%)，進步14例(46.6%)，無效2例(6.6%)，總有效率93.3%，見表2。

不良反應：治療前后不良反應指標未見異常。除有1例酒精過敏外，其余未見不適。

不良反應：治療前后不良反應指標未見異常。除有1例酒精過敏外，其余未見不適。

討 論

討 論

本方取自民間驗方，文獻記載烏頭堿口服3～4mg即可引起中毒死亡［1，2］。安全性不能很好的掌握。應用此方治療類風濕關(guān)節(jié)炎時，對毒性藥材的炮制和用法用量明確規(guī)定，防止用量過大經(jīng)皮吸收中毒。從實驗中看，不良反應輕微。取得了顯效(P＜0.01)。值得推廣應用。本文不足之處是樣本數(shù)小，且未設(shè)對照組。對本藥長期的作用有待臨床進一步總結(jié)。

本方取自民間驗方，文獻記載烏頭堿口服3～4mg即可引起中毒死亡［1，2］。安全性不能很好的掌握。應用此方治療類風濕關(guān)節(jié)炎時，對毒性藥材的炮制和用法用量明確規(guī)定，防止用量過大經(jīng)皮吸收中毒。從實驗中看，不良反應輕微。取得了顯效(P＜0.01)。值得推廣應用。本文不足之處是樣本數(shù)小，且未設(shè)對照組。對本藥長期的作用有待臨床進一步總結(jié)。

參考文獻

參考文獻

1 王筠墨,主編.中藥藥理學.上海:上海科學技術(shù)出版社,1987:60.

1 王筠墨,主編.中藥藥理學.上海:上?？茖W技術(shù)出版社,1987:60.

2 張?zhí)祈?陳家璇.誤服生附子中毒1例.中國醫(yī)院藥學雜志,1991,12(11):572.

2 張?zhí)祈?陳家璇.誤服生附子中毒1例.中國醫(yī)院藥學雜志,1991,12(11):572.

中藥藥理學總結(jié)范文第5篇

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1.2 沙棘化學成分分子庫的準備 通過文獻考察和TCMSP數(shù)據(jù)庫（http：///tcmsp.php）查詢共獲得了沙棘223個化學成分的分子結(jié)構(gòu)。將上述223個化合物代入軟件分析，通過口服利用度和類藥性這2個決定藥物分子是否具有較好的口服生物利用度以及成藥性優(yōu)劣的關(guān)鍵參數(shù)進行篩選[1011]。設(shè)定口服利用度（OB）≥30%，和類藥性（DL）≥0.18 2個條件，得到同時符合條件個化合物有33個。這些化合物再通過PubChem（有機小分子生物活性數(shù)據(jù)庫，http：//pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/）進行結(jié)構(gòu)辨別，篩選出2個苯環(huán)（A環(huán)與B環(huán)）通過中央三碳相互聯(lián)接而成的這類化合物（黃酮類化合物），滿足黃酮類結(jié)構(gòu)共7個化合物分別是槲皮素（quercetin，PubChem CID：5280343）、異鼠李素（isorhamnetin，PubChem CID：5281654）、山柰素（kaempferol，PubChem CID：5280863）、花葵素（pelargonidin，PubChem CID：5281605）、表兒茶素（epicatechin，PubChem CID：72322）、兒茶素（cianidanol，PubChem CID：2353）、AC1LDVZ[（2R）5，7dihydroxy2（3hydroxy4methoxyphenyl）2，3dihydrochromen4one，PubChem CID：3593]，化合物具體信息見表1。

1.3 沙棘黃酮類化合物潛在靶點預測與篩選 用ChemBioOffice2010繪制 7個沙棘黃酮類化合物的結(jié)構(gòu)，將其存為MOL2格式，并導入 ChemMapper服務器進行潛在靶點的預測分析，參數(shù)設(shè)置如下，Options for ChemMapper：Target Navigator；3D similarity method：SHAFTS；Similarity Threshold：1.2；Bioactivity Database： DrugBank。ChemMapper[12]是基于分子相似性方法的靶效藥理學及化學關(guān)系發(fā)現(xiàn)的多功能平臺，本文通過ChemMapper整合Drugbank數(shù)據(jù)庫已知的包含生物活性及靶點注釋信息的藥物分子，然后應用三維分子相似性方法SHAFTS[13]來計算查詢分子與藥物分子的相似度，從而預測查詢分子的潛在靶點。基于對心肌缺血發(fā)病機制的總結(jié)，進一步通過KEGG數(shù)據(jù)庫靶點功能分析比對心肌缺血病理過程所對應靶點，篩選出相應的靶點進行下一步分析。

1.4 GO富集分析與通路注釋 將預測獲取的靶點蛋白信息導入MAS 3.0數(shù)據(jù)庫，即可得到靶點的相關(guān)通路信息。參數(shù)設(shè)置如下，Species： Homo sapiens （Human）；Molecule Type： Protein；Database Symbols： Gen Bank ACC；Functions： Gene，mRNA，Protein，Pathway；Regulation Threshold： Up 2.0，Down 0.5。另外，KEGG包含的通路稻菘獯⒋媼嘶因功能的相關(guān)信息，通過圖形來表示細胞內(nèi)的生物學過程。利用此數(shù)據(jù)庫可以對由MAS 3.0得到的通路進行注釋及GO富集分析，以及結(jié)合KEGG數(shù)據(jù)庫進行通路分析。

1.5 網(wǎng)絡構(gòu)建 通過Cystoscope 3.3.0建立“化合物靶點通路”網(wǎng)絡模式，繪制沙棘黃酮類化合物分子與靶蛋白作用網(wǎng)絡圖。以選取的7個沙棘黃酮成分、預測出的靶點和通路及通路注釋為節(jié)點（node），建立相互關(guān)系，導入Cytoscape 3.3.0軟件，運用network analyzer插件分析藏藥沙棘黃酮類成分治療心肌缺血的“化合物靶點通路”網(wǎng)絡圖。在網(wǎng)絡中，以節(jié)點（node）表示活性成分、靶點和通路。以邊（edge）相連接表示某一靶點為某化合物的潛在作用靶點和某一靶點與某一通路相關(guān)。

2 結(jié)果

2.1 靶點預測與篩選 通過ChemMapper數(shù)據(jù)庫對TFH 7個黃酮類成分的分析，共預測得到了68個潛在靶點，經(jīng)靶點功能分析后確認其中有31個靶點直接或間接與心肌缺血有關(guān)，相關(guān)靶點信息見表2。各化合物所對應的作用靶點數(shù)不盡相同，其中槲皮素14個、異鼠李素4個、山柰素14個、花葵素15個、表兒茶素24個、兒茶素10個，單從作用層次上，提示表兒茶素在網(wǎng)絡中貢獻最大。在預測的靶點中，PTGS1（前列腺素G/H合酶1）、PTGS2（環(huán)氧合酶2）是花生四烯酸代謝通路中重要節(jié)點；ADRB1（β1腎上腺素能受體），ADRB2（β2腎上腺素能受體），ADRB3（β3腎上腺素能受體），DRD1（多巴胺D1b受體），DRD5（多巴胺D1a受體）等與鈣離子通道有關(guān)；MAPK1（絲裂原活化蛋白激酶1），MAPK14（絲裂原活化蛋白激酶14），PIK3CG（磷脂酰肌醇激酶CG），PIK3R1（磷脂酰肌醇3激酶調(diào)節(jié)亞基1），PIK3R2（磷脂酰肌醇3激酶調(diào)節(jié)亞基2），CDK2（細胞分裂蛋白激酶2）等與細胞生存和凋亡有關(guān)；PIK3CG，PTGS1，PTGS2，MAPK1，IFNG（干擾素γ）等與炎癥反應有關(guān)；PIK3CG，PIK3R1，PIK3R2等與脂質(zhì)代謝有關(guān)。由此推斷，TFH治療心肌缺血可能通過參與調(diào)節(jié)血小板聚集、脂質(zhì)代謝、炎癥反應等過程，增強心功能和保護血管內(nèi)皮細胞等作用有關(guān)。

2.2 GO富集分析及通路分析 通過GO富集分析發(fā)現(xiàn)，見圖1～3，預測靶點在生物過程中，蛋白偶聯(lián)受體蛋白信號通路和信號傳導排位靠前；在分子功能中，ATP結(jié)合、蛋白質(zhì)結(jié)合、轉(zhuǎn)移酶活性和核苷酸結(jié)合相關(guān)性最大；在細胞組分中，質(zhì)膜和細胞核所占比例最大。通過KEGG通路分析共得到60條信號通路，23條直接或間接與心肌缺血有關(guān)，見表3。其中有2條與血小板聚集有關(guān)，分別是Fc epsilon RI和arachidonic acid metabolism信號通路；有3條與脂質(zhì)代謝相關(guān)，分別是Fc epsilon RI，mTOR和Insulin信號通路；有8條與炎癥相關(guān)，分別是Tolllike receptor，MAPK，JakSTAT，Arachidonic acid metabolism，Leukocyte transendothelial migration，TGFbeta，Proteasome和Focal adhesion信號通路；有6條與細胞凋亡相關(guān)，分別是VEGF，Apoptosis，Cell cycle，p53，Gap junction和ErbB信號通路；有3條與心臟功能和血管舒張有關(guān)，分別是Ca2+，F(xiàn)c epsilon RI和Phosphatidylinositol signaling system信號通路；有3條與血管韌性和通透性有關(guān)，分別是Leukocyte transendothelial migration，Adherens junction和Tight junction信號通路。

2.3 網(wǎng)絡構(gòu)建 利用Cytoscape 3.3.0軟件建立了TFH的“化合物靶點通路”網(wǎng)絡圖，見圖4。直觀地呈現(xiàn)了6個化合物（其中化合物AC1LDVZP無對應靶點）、31靶蛋白、23條作用通路與心肌缺血疾病之間的關(guān)系。分析結(jié)果表明， Calcium signaling pathway，VEGF signaling pathway和Gap junction 3條信號通路在網(wǎng)絡中網(wǎng)絡節(jié)點度排位靠前（作用于通路的靶點數(shù)均≥8），為網(wǎng)絡中的樞紐節(jié)點，提示它們可能是TFH抗心肌缺血核心作用途徑；化合物與靶點間存在著“一對多、多對一”的關(guān)系，體現(xiàn)了TFH其多成分、多靶點的抗心肌缺血作用機制；沙棘黃酮類成分在血小板聚集、脂質(zhì)代謝、炎癥反應、細胞凋亡和心血管功能等相關(guān)通路上具有協(xié)同作用。

3 討論

網(wǎng)絡藥理學是在基于高通量組學數(shù)據(jù)分析、計算機虛擬計算及網(wǎng)絡數(shù)據(jù)庫檢索構(gòu)建 “藥物基因靶點疾病”相互作用網(wǎng)絡，進一步利用網(wǎng)絡平衡的整體觀來分析藥物與機體相互作用的一門學科[14]。網(wǎng)絡藥理學的發(fā)展打破了“一個藥物、一個靶標、一種疾病”的傳統(tǒng)理念，將高選擇性單一靶點的新藥研究模式轉(zhuǎn)化為針對機體網(wǎng)絡調(diào)控的組合模式[15]。網(wǎng)絡藥理學這一研究策略為中藥和民族藥藥理學研究提供了嶄新的思路與方法，為中藥和民族藥多靶點、多途徑效應提供了可量化數(shù)據(jù)，實現(xiàn)了對單味藥多成分或者復方的作用機制研究的整體化、系統(tǒng)化[16]。

心肌缺血主要由于血液所含物質(zhì)的變化和血管腔內(nèi)產(chǎn)生病理改變的結(jié)果[1]。大多起因于膳食不合理、運動過少等生活因素導致的高脂血癥、高膽固醇血癥。久而久之導致動脈血管形成粥樣斑塊，而冠狀動脈粥樣硬化直接造成冠狀動脈血管通道變得狹窄，甚至阻塞，這也是心肌缺血最主要和常見的原因之一[17]。藏醫(yī)理論認為，心是臟腑之君，《四部醫(yī)典》[18]對心臟病的病因描述為“愁悲煩亂心不安，腹肌失眠_粗暴生”。心肌缺血的癥狀屬于藏醫(yī)“心悸”“心刺痛”“心熱癥”等病的范疇[19]，而冠狀動脈粥樣硬化所導致的心肌缺血，藏醫(yī)認為，一些病因一方面會使隆行太過發(fā)生偏盛的病變，或隆亂血塞；另一方面作用于血使赤巴受害而打破三因平衡[20]。

本研究發(fā)現(xiàn)大量預測靶點與血管內(nèi)皮細胞保護和心肌細胞保護有關(guān)，且各個靶點、通路相互協(xié)同作發(fā)揮作用，提示這可能是TFH抗心肌缺血的關(guān)鍵。心肌缺血/再灌注損傷引起炎癥反應，大量炎癥介質(zhì)的表達，造成心肌細胞的進一步凋亡，從而加劇心肌缺血/再灌注損傷[21]。另一方面，血小板聚集、炎癥反應、氧化應激反應會進一步損傷內(nèi)皮細胞，促進血栓形成和加劇炎癥反應，進而加速冠狀動脈硬化和心肌缺血病理過程?；ㄉ南┧岽x信號通路在整個抗心肌缺血過程扮演著重要的角色，其代謝產(chǎn)物參與膽固醇代謝、內(nèi)皮細胞單核細胞黏附、血小板聚集，調(diào)節(jié)血液黏度和血細胞功能等過程[22]；而且Src酪氨酸激酶的激活能增加細胞內(nèi)鈣離子水平和激活磷脂A2（PLA2），進而激活花生四烯酸在質(zhì)膜磷脂中的合成[4]。TFH對活性氧自由基（ROS）的清除作用[23]能減少心肌缺血造成的損傷。心肌缺血會導致心肌細胞產(chǎn)生大量ROS，再灌注也會進一步促使心肌細胞產(chǎn)生ROS[24]，加劇心肌細胞和內(nèi)皮細胞的凋亡。而TFH可能通過MAPK14，PIK3CG，PTK2B，PIK3R1和PIK3R2等靶點調(diào)控白細胞跨內(nèi)皮遷移信號通路（Leukocyte transendothelial migration），抑制NADPH氧化酶表達，進而減少ROS的分泌，保護心肌細胞和內(nèi)皮細胞受到氧化應激損傷。

本文通過預測得到的Calcium signaling pathway，VEGF signaling pathway和Gap junction 3個通路為網(wǎng)絡中樞紐節(jié)點，與已有文獻報道吻合，證實了預測實驗的準確性。TFH對鈣離子轉(zhuǎn)運的影響，能增強心肌細胞的收縮力[25]和減少鈣離子超載[26]造成的細胞損傷。TFH通過多個腎上腺素能受體和多巴胺受體對鈣離子信號通路進行調(diào)控，提示這可能是總黃酮保護內(nèi)皮細胞的機制之一。心肌和血管在缺血性缺氧環(huán)境下，機體會上調(diào)低氧誘導因子（HIF1α）的表達，誘導體內(nèi)一些血管活性物質(zhì)，如血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和內(nèi)皮素1（endothelin1，ET1）的表達[27]。VEGF在正常血管中無表達，但在動脈粥樣硬化斑塊中表達顯著增加，這也是斑塊形成的重要特征之一。而沙棘提取物能顯著減少由缺氧誘導的促炎細胞因子和VEGF水平的增加[28]，提示TFH能通過調(diào)節(jié)VEGF信號通路上游靶點（SRC，PIK3CG，PTGS2，MAPK14等）改善機體缺血缺氧狀態(tài)，從而下調(diào)VEGF的表達?？p隙連接和心律失常及細胞損傷等有著密切的關(guān)系，在心肌缺血早期給予阻斷縫隙連接細胞間通訊，發(fā)現(xiàn)可以明顯降低隨后發(fā)生的心肌壞死范圍[29]。已有文獻報道表明，槲皮素能顯著抑制縫隙連接細胞間通訊，從而達到心肌保護的作用[3031]。

TFH其主要有效成分為槲皮素、異鼠李素、山柰素等。目前TFH運用于人體主要是通過口服吸收，故在分子庫的準備階段對沙棘所含化合物進行了口服生物利用度和類藥性篩選，然后共得到7個滿足條件的化合物，這些化合物良好的口服生物利用度和類藥性決定了它們具有很好的成藥性，從藥物代謝角度上看可以很好代表了TFH的藥效。最后以上述7個化合物為研究對象，通過網(wǎng)絡藥理學的手段分析了上述成分可能的作用靶點及信號通路，初步揭示了其多成分、多靶點、多途徑的協(xié)同效應的作用特點。本文為下一步深入研究TFH抗心肌缺血藥效基礎(chǔ)研究及機制研究提供了一定的理論依據(jù)。

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