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神經(jīng)病學(xué)病例范文第1篇

1中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理改變

地方性氟中毒患者可表現(xiàn)出記憶力減退，頭迷、頭暈、頭痛、共濟失調(diào)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙癥狀，這些癥狀提示氟對中樞神經(jīng)系統(tǒng)可有直接毒性作用。在正常情況下腦組織的氟含量雖然遠低于其它軟組織，但動物實驗證明過量的氟可以有限制地通過血腦屏障而進入腦組織。氟中毒大鼠腦組織含量可比對照組高出1～2倍，這些結(jié)果支持氟對腦組織有直接損害作用的觀點。實驗研究表明，長期過量的氟攝入可引起動物大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)脫髓鞘改變。小腦蒲金野細胞數(shù)目減少，樹突稀少等病理改變［1］。對離體的腦組織的研究表明，過量的氟抑制人胎大腦神經(jīng)細胞生長和功能分化。電鏡觀察顯示慢性氟中毒新生仔鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元線粒體減少，嵴減少，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖體減少。重者可見髓鞘脫失［2］。氟能透過胎兒血腦屏障，并蓄積于腦組織中。氟病區(qū)胎兒腦組織中氟含量高于非病區(qū)胎兒腦組織中的氟含量。氟病區(qū)胎兒腦組織除氟含量增加外，皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體腫大，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，染色質(zhì)邊集，核膜破裂，突觸數(shù)目減少，其內(nèi)線粒體、微管、小泡及突觸數(shù)目減少，可能導(dǎo)致神經(jīng)元之間的聯(lián)系減少及突觸功能異常，繼而使胎兒可能出生后的智力發(fā)育受到影響［3］。通過動物實驗，借助電鏡觀察發(fā)現(xiàn)慢性氟中毒仔鼠大腦皮層神經(jīng)細胞較易出現(xiàn)變性，線粒體擴張，嵴斷裂或消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也有擴張，個別神經(jīng)細胞器減少［4］。實驗結(jié)果提示，氟中毒對發(fā)育中小鼠大腦有不利影響。一方面導(dǎo)致大腦發(fā)育相對遲緩，另一方面對神經(jīng)細胞造成一定的損傷，這兩方面導(dǎo)致大腦功能受到一定限制。

2脊髓病理改變

地方性氟中毒的神經(jīng)損傷，表現(xiàn)為脊髓受損。最初認為氟骨癥的骨性壓迫是其主要原因，最近研究證明氟作為一種原生質(zhì)毒物可直接損傷神經(jīng)軸突，使軸漿運行障礙。氟中毒動物的脊髓外側(cè)運動神經(jīng)元分布不均，前角外側(cè)神經(jīng)元明顯縮小，軸突纖維胞體固縮，尼氏小體淡染，破碎或凝集成團，終末神經(jīng)節(jié)呈斷性缺失，終末神經(jīng)軸突擴張或髓樣變，近端軸突發(fā)生逆行性損傷，造成神經(jīng)對肌肉及收縮速度的制約和肌纖維新陳代謝功能失調(diào)。導(dǎo)致臨床運動障礙［5］。陳湛音研究飲高氟水的小白鼠，發(fā)現(xiàn)脊髓神經(jīng)細胞空泡變性，固縮改變，噬神經(jīng)現(xiàn)象，神經(jīng)細胞間質(zhì)有水腫，且隨著飲水氟濃度及時間的增加而加重。脊髓實質(zhì)內(nèi)有灶性出血及少量滲出性出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血［6］。丁羅蘭等研究證明大鼠脊髓神經(jīng)纖維脫髓鞘改變。神經(jīng)纖維走行存在，但呈串珠樣及斷斷續(xù)續(xù)改變。病變主要集中在胸段到腰段，部位較廣，前索，側(cè)索及后索均可見到。這些病理改變主要臨床癥狀表現(xiàn)為雙下肢無力、截癱，四肢癱的運動受累癥狀，傳導(dǎo)束型感覺障礙，括約肌功能障礙，其受損脊髓節(jié)段與動物實驗所觀察到的脊髓受損結(jié)果相吻合［7］。因此可推論氟作為原生質(zhì)毒物對脊髓可產(chǎn)生直接損害。

3腓神經(jīng)、尺神經(jīng)的損害

對人體腓神經(jīng)活檢，在13名氟骨癥患者踝附近取腓神經(jīng)，其中有10例髓鞘纖維密度降低，神經(jīng)纖維消失，有髓鞘脫離和髓鞘再生的過程。同時，還有其它特征出現(xiàn)，如髓鞘不規(guī)則和出現(xiàn)皺紋及結(jié)間結(jié)節(jié)直徑明顯變化，提示軸索有同樣損害現(xiàn)象［8］。最近有人做了大鼠尺神經(jīng)病理觀察。飲高氟水180天大鼠的尺神經(jīng)在光鏡下見有髓神經(jīng)纖維束斷裂，排列紊亂，無規(guī)律。電子顯微鏡下，氟中毒大鼠尺神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維構(gòu)成，有髓神經(jīng)纖維鞘增厚，內(nèi)見豐富微絲，線粒體減少，部分髓鞘樣增厚，呈亂麻樣改變。而對照組正常。認為氟中毒上肢運動功能障礙及畸形產(chǎn)生應(yīng)該是氟對尺神經(jīng)的損害以及關(guān)節(jié)及其周圍軟組織鈣化，骨化等聯(lián)合作用的結(jié)果［9］。

4聽神經(jīng)病理改變

地方性氟中毒的患者可出現(xiàn)不同程度的聽覺功能障礙，如耳鳴和聽力下降等臨床表現(xiàn)。山東淄博報道氟骨癥患者高頻聽力明顯減退，顯示神經(jīng)性耳聾的聽力曲線［10］。1962年Siddiqui［11］發(fā)現(xiàn)氟中毒患者有第8對腦神經(jīng)功能障礙，氟病區(qū)的32例具有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損害的病人7例出現(xiàn)第8對顱神經(jīng)功能障礙。并沒有找到其它功能的骨質(zhì)改變。1987年胡愛蕓［12］對聽力下降的氟骨癥患者進行聽力測驗，結(jié)果實驗組較對照組有明顯的高頻聽力損失，但經(jīng)顱骨X線檢查也未發(fā)現(xiàn)明顯的骨硬化，骨疏松及骨贅形成，進一步證明了這種聽力損失不是因為骨質(zhì)改變而引起的。曹郁崎的氟中毒大鼠耳蝸螺旋器掃描電鏡觀察，結(jié)果可見，耳蝸螺旋器柱細胞輕度受損。內(nèi)毛細胞靜纖毛失去正常排列，嚴(yán)重傾斜紊亂呈融合在一起的團塊狀，并有部分缺失。外毛細胞靜纖毛呈現(xiàn)不同程度的排列紊亂、倒伏、粘連，甚至折斷脫落，這表明，飲用高氟水已造成實驗性氟中毒模型，并出現(xiàn)病理改變及不同程度的聽力下降［13］。證實了以往研究所見的聽力損失不是因骨質(zhì)改變引起的。認為氟中毒時引起的聽力改變可能是因無機氟首先作用于內(nèi)耳螺旋器，毛細胞受損所致。孫麗華做了慢性所中毒大鼠聽閾及聽覺腦干誘發(fā)反應(yīng)的研究。氟中毒聽覺敏感度下降［14］。這一結(jié)果與胡愛蕓報道的氟中毒患者聽力下降的結(jié)果一致。但聽覺腦干傳導(dǎo)功能未見障礙，有關(guān)聽覺腦干傳導(dǎo)路的病理形態(tài)學(xué)改變有待進一步探討。

綜上所述，氟對神經(jīng)系統(tǒng)損害方面的研究工作日益深入，并已引起研究者們的廣泛注意，神經(jīng)病理學(xué)方面的研究工作必將對地方性氟中毒的防治研究提供可靠的理論依據(jù)。

參考文獻

［1］譚郁彬.氟對機體代謝及各系統(tǒng)的影響［J］，中國地方病防治雜志，1994,9(4):230

［2］官志忠，于燕妮，劉家騮，等.慢性氟中毒大鼠所生仔鼠大腦形態(tài)學(xué)改變的研究［J］，中華病理學(xué)雜志，1986，15：297

［3］何漢，陳在射，劉維群，等.氟對人胎兒影響［J］，中國地方病防治雜志，1989，3：137

［4］劉萬興.慢性氟中毒仔鼠行為學(xué)和大腦組織生化及形態(tài)學(xué)研究.全國第三屆氟病學(xué)術(shù)會論文集，1989，185

［5］高建國，周振龍，陳永祥，等.急性氟中毒家兔脊髓及周圍神經(jīng)損傷的病理研究［A］，全國第四屆氟病學(xué)術(shù)會論文集［C］，1992，179

［6］陳湛音，羅達人，張慧麗，等.慢性氟中毒神經(jīng)系統(tǒng)損害的動物實驗［C］，全國第四屆氟病學(xué)術(shù)會文集，1992，180

［7］丁羅蘭，金武，戴國鈞，等.氟中毒大鼠脊髓損傷的普通光鏡觀察［C］，全國第三屆氟病學(xué)術(shù)會，1989，180

［8］S.HarinarayanaRao,KrishnamurthyD,SesikeranB.Fluorosis:studiesonsuralnervebiopisies［J］.Fluoride,1981,14(2):94

［9］盧振明，莫志亞，喬廣賢，等.實驗性氟中毒大鼠尺神經(jīng)的病理和超微結(jié)構(gòu)觀察［C］.全國第五屆氟病學(xué)術(shù)會論文集，1996，35

［10］李進賢，胡愛蕓，張緒，等.無機氟對聽力影響的配對研究［J］，中國地方病學(xué)雜志，1990，9（6）：330

［11］SiddiquiA,H.Someobservationoneightnewsfunctioninfluorosisloayangandotol,1962,76(2):94

［12］胡愛蕓.無機氟對聽力影響的配對研究［J］.中國地方病學(xué)雜志，1987，2（5）：296

神經(jīng)病學(xué)病例范文第2篇

【摘要】 目的 探討益氣化瘀方治療糖尿病周圍神經(jīng)血管病的臨床療效。方法 將100例糖尿病周圍神經(jīng)血管病患者隨機分為2組。對照組(48例)采用常規(guī)治療，治療組(52例)在對照組治療基礎(chǔ)上加用益氣化瘀方內(nèi)服治療。2組均30日為1個療程，3個療程后評定療效。結(jié)果 治療組總有效率92.9%，對照組總有效率61.1%，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。治療后治療組糖化血紅蛋白、三酰甘油、纖維蛋白原、全血粘度較治療前明顯下降(P＜0.01)，與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組膽固醇下降程度與對照組相似，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療組治療后腘動脈及足背動脈內(nèi)徑較治療前增大(P＜0.01)，峰值流速較治療前減慢(P＜0.01)，與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，P＜0.01)。結(jié)論 益氣化瘀方能改善糖尿病周圍神經(jīng)血管病變的臨床癥狀，其機制可能與改善血液粘度有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 益氣化瘀方；糖尿病周圍神經(jīng)血管??；中醫(yī)藥療法

Key words：Yiqi Huayu Prescription；diabetes peripheral nerve and blood vessel pathological change；traditional Chinese medicine therapy

糖尿病下肢血管病變與糖尿病周圍神經(jīng)病變共同導(dǎo)致了糖尿病足的發(fā)生，其致死致殘率很高。國外有資料表明，在所有因糖尿病有關(guān)問題的住院病例中，糖尿病足占47%。糖尿病足潰瘍和截肢所帶來的耗費巨大，此項費用在美國幾乎相當(dāng)于其余糖尿病并發(fā)癥花費的總和[1]。隨著我國糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病足患病率也在增加，其最主要的病理基礎(chǔ)在于糖尿病下肢血管病變，發(fā)病機制復(fù)雜，后期臨床療效差。近年來，我們根據(jù)中醫(yī)理論，在控制血糖及局部用藥的基礎(chǔ)上采用益氣化瘀方治療糖尿病足取得滿意療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇依據(jù)

1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考《中西醫(yī)結(jié)合糖尿病學(xué)》[2]中有關(guān)糖尿病足的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確的糖尿病病史。②患足有缺血表現(xiàn)：疼痛，足背動脈搏動減弱或消失，皮膚紫紺。③患足有痛、溫、觸覺減弱等神經(jīng)病變。④下肢多普勒超聲血流檢查：腘動脈、足背動脈管腔明顯狹窄，血流減少。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

①年齡＜20歲或＞75歲。②妊娠或哺乳期婦女。③未能嚴(yán)格執(zhí)行治療方案，依從性差，無法判斷療效或療程不完整等影響療效或安全性判斷者。④患有慢性乙醇中毒、尿毒癥及服用麻醉藥史。⑤患有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。⑥對治療方案有嚴(yán)重不良反應(yīng)者，對藥物過敏者，精神病患者。

1.1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①中醫(yī)辨證符合氣血皆虛、夾瘀夾濕之證[3]。②符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且不具有排除標(biāo)準(zhǔn)中的任何1項。

1.2 一般資料

100例糖尿病足患者均為本院2005年7月－2008年1月住院或門診病例，隨機分為2組。治療組52例，男33例，女19例，年齡40～75歲，平均(58±18)歲；糖尿病病程6.8～22年，平均(12±7)年，并發(fā)糖尿病足病程1.7～4.3年，平均(2±1)年。對照組48例，男32例，女16例，年齡39～74歲，平均(58±19)歲；糖尿病病程4～21年，平均(11±9)年；并發(fā)糖尿病足病程1.6～4.5年，平均(2±1)年。2組病例一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組

只采用基礎(chǔ)治療。①控制血糖：用丹麥諾和諾德公司產(chǎn)重組人胰島素(諾和靈50R)，分早晚餐前0.5 h臍周皮下注射，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量。調(diào)整目標(biāo)為：空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10.0 mmol/L。②控制感染：先用廣譜抗生素，待細菌培養(yǎng)和藥敏實驗后再用敏感抗生素(如頭孢氨芐、克林霉素、阿莫西林、氨芐青霉素、奎諾酮類等)。③抗凝溶栓：口服腸溶阿司匹林50 mg，每日1次，并用抗栓酶0.75 U患側(cè)股動脈注射，每日1次，5次為1個療程，間隔5 d行下一療程。④改善微循環(huán)：用燈盞花素15 mL加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注。⑤局部處理：下肢趾間潰瘍者用1/5 000呋喃西林清洗后，用浸有慶大霉素針的濕紗布貼敷于創(chuàng)面。濕性壞疽先用3%的雙氧水徹底清洗膿性分泌物，再用呋喃西林清洗后，用浸有慶大霉素針的濕紗布貼敷于創(chuàng)面。干性壞疽每次切除適量壞死組織，清除腐骨，呋喃西林沖洗，生肌玉紅膏外敷。

1.3.2 治療組

在對照組治療基礎(chǔ)上加用益氣化瘀方內(nèi)服。藥物組成：黃芪30 g，當(dāng)歸15 g，桃仁10 g，紅花10 g，黃連10 g，川牛膝15 g，蒼術(shù)20 g，川芎15 g，砂仁20 g，木瓜20 g，地龍10 g，甘草6 g。血瘀偏重者可酌加澤蘭、乳香、沒藥；濕熱偏重者可酌加黃柏、薏苡仁、金銀花。常規(guī)煎法，早中晚飯前服藥，每日1劑。

1.3.3 療程

2組均30 d為1個療程，療程間休息5 d，3個療程后評定療效。

1.4 觀察項目

1.4.1 一般指標(biāo)

全部病例治療前后均詳細記錄患者的癥狀、體征變化。

1.4.2 實驗室相關(guān)指標(biāo)

測定治療前和治療3月后糖化血紅蛋白、三酰甘油、膽固醇、纖維蛋原、全血粘度及腘動脈、足背動脈內(nèi)徑和峰值血流速度。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)以x±sx±s表示，采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件分析。兩樣本均數(shù)與計數(shù)資料比較分別采用t檢驗和χ2檢驗。以P＜0.05判斷為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.6 療效判斷

療效標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)衛(wèi)生部的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[4]及中國中醫(yī)藥學(xué)會消渴病專業(yè)委員會制定的“消渴病中醫(yī)分期辨證與療效評定標(biāo)準(zhǔn)”[5]制定。顯效：皮膚涼、顏色紫褐、麻木、刺痛、灼痛、感覺遲鈍或喪失等臨床癥狀消失或基本消失。血流速度明顯改善，基本在正常范圍。有效：皮膚涼、顏色紫褐、麻木、刺痛、灼痛感覺遲鈍或喪失等臨床癥狀有不同程度好轉(zhuǎn)。血流速度有所改善，但未達正常范圍。無效：各項指標(biāo)達不到以上標(biāo)準(zhǔn)者。

2 結(jié)果

(見表1～表4)表1 2組患者治療前后癥狀療效比較(略)注：χ2檢驗，2組比較，P＜0.01表2 2組患者治療前后腘動脈內(nèi)徑和峰值流速比較(略)注：與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01(下同)表3 2組患者治療前后足背動脈內(nèi)徑和峰值流速比較(略)表4 2組患者治療前后血液流變學(xué)及生化指標(biāo)變化比較(略)

3 討論

糖尿病患者不僅糖代謝發(fā)生紊亂，而且蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)、水及維生素代謝均可發(fā)生紊亂，從而導(dǎo)致周圍神經(jīng)血管病變。本病的病因和發(fā)病機制復(fù)雜，病程長，遷延難愈。長期高血糖導(dǎo)致小血管和毛細血管包括神經(jīng)滋養(yǎng)血管基底膜增厚，血管內(nèi)皮細胞腫脹增生，血管壁內(nèi)脂肪和多糖沉積，而血管管腔狹窄，脂代謝紊亂，血脂升高、血液粘度、纖維蛋白原增高，加速動脈硬化，導(dǎo)致血管腔狹窄堵塞，促發(fā)神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性，又可繼發(fā)血栓形成，閉塞血管，出現(xiàn)患肢缺血，肢端麻木疼痛，感覺異常，皮膚發(fā)涼，畏寒怕冷，間歇跛行，汗毛脫落，肌肉萎縮，趾甲增厚變形，足背動脈搏動減弱或消失。目前，臨床上對糖尿病周圍神經(jīng)血管病變尚缺乏特效治療手段，而我們在積極控制血糖的基礎(chǔ)上，采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療糖尿病性神經(jīng)血管病變?nèi)〉昧艘欢ǒ熜А?/p>

中醫(yī)學(xué)認為，糖尿病周圍神經(jīng)血管病變屬中醫(yī)“消渴”、“血痹”、“脈痹”范疇?！蹲C治要訣》曰：“消渴日久精血虧耗，可致雀盲或四肢麻木疼痛，甚至中風(fēng)偏癱?！薄端貑枴て饺藲庀笳摗吩疲骸懊}澀曰痹，痹在于脈則血凝而不流。”《類證治裁》又云：“諸氣血凝滯，久而成痹?！薄端貑枴け宰C》也提出血脈瘀阻是痹證的一個重要病理變化。近來許多專家已十分關(guān)注血瘀與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系[6]。所以，本病乃消渴日久，肝腎精氣虧耗，以致膏脂不藏，痰濁為患，注于血脈，痰血交結(jié)，粘滯難分，久則成瘀，阻滯脈絡(luò)，變生諸癥。糖尿病久病不愈，營陰耗損，氣虛血瘀，脈絡(luò)失養(yǎng)，榮衛(wèi)俱虛，形成周圍神經(jīng)病變。病機主要為氣虛，血瘀，痰凝。消渴日久，氣陰兩傷，脈絡(luò)瘀阻，血行不暢，肢體失養(yǎng)，加之肢體外傷，血行脈外而瘀阻更甚，氣虛不能布津，津聚為痰，痰瘀互結(jié)，氣血不暢，肢端失養(yǎng)加重。治當(dāng)益氣化瘀、活血通絡(luò)、清熱燥濕、通絡(luò)止痛。益氣化瘀方方中重用生黃芪補脾胃之元氣，使氣旺以促血行，祛瘀而不傷正，且黃芪生用，更具托毒生肌之效，利于癰疽不潰或潰久不斂；輔以當(dāng)歸養(yǎng)血活血；桃仁、紅花、川芎、地龍活血通絡(luò)消腫；木瓜舒筋活絡(luò)；牛膝引藥下行；黃連、蒼術(shù)清熱燥濕健脾；砂仁化濕行氣；甘草調(diào)和諸藥。藥理研究顯示，黃芪能改善微循環(huán)，增強毛細血管的抵抗力，使微血管周圍滲血減少或消失，還具有調(diào)節(jié)機體免疫、抗炎、抗病毒、抑制血小板聚集、抗血栓形成等作用，并能促進潰瘍傷口生長及愈合；桃仁、紅花、當(dāng)歸、川芎均具有顯著的抗血栓、抗血小板聚集作用，能加快血液流動，解除微血管痙攣及微循環(huán)內(nèi)紅細胞的瘀滯和聚集，使微血管襻頂瘀血減少或消失，并顯著抑制由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。

本研究結(jié)果表明，以中醫(yī)益氣化瘀、活血通絡(luò)、清熱燥濕，配合西醫(yī)控制血糖、抗感染、改善血液循環(huán)、降脂、局部傷口清創(chuàng)引流，必會優(yōu)勢互補，縮短病程，避免截肢發(fā)生，減少糖尿病患者的痛苦，從而提高患者的生活質(zhì)量。

參考文獻

[1] 許樟榮，敬華澤.定義與標(biāo)準(zhǔn)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2003.6－15.

[2] 林 蘭.中西醫(yī)結(jié)合糖尿病學(xué)[M].北京：中國醫(yī)藥科技出版社，1999. 369－370.

[3] .中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[S].北京：中國醫(yī)藥科技出版社， 2002.378－385.

[4] 中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[S].1993.215－218.

神經(jīng)病學(xué)病例范文第3篇

關(guān)鍵詞：糖尿病周圍神經(jīng)病；刺絡(luò)放血；十二井穴

中圖分類號：R587.2文獻標(biāo)志碼：B文章編號：1007-2349（2016）10-0060-02

糖尿病是一種廣泛多發(fā)的常見慢性疾病，世界范圍內(nèi)其患病率與發(fā)病率都在急劇上升，隨著我國經(jīng)濟的高速發(fā)展，我國糖尿病患者數(shù)量也在急劇上升，嚴(yán)重影響了居民的生活質(zhì)量。而糖尿病周圍神經(jīng)病是糖尿病最常見的一種并發(fā)癥和致殘因素之一，發(fā)病率達50%～80%，甚至90%。[1]主要臨床表現(xiàn)為肢體遠端的對稱性麻木、疼痛、針刺、灼燒等感覺異常，影響相應(yīng)的運動功能，且下肢癥狀多重于上肢。據(jù)其臨床表現(xiàn)辨病當(dāng)屬中醫(yī)“痹證”、“麻木”、“不仁”、“血痹”等范疇。肢體“不通”“不榮”則痛，采用十二井穴刺絡(luò)放血療法，活血化瘀，促性血液循環(huán)，運用傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的方法解決西醫(yī)尚未研究清楚的難題，療效顯著，現(xiàn)報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料患者來源為2015年1月―2015年10月就診于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院針灸四科被確診為糖尿病周圍神經(jīng)病的60例門診患者。按照就診先后順序，采用隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組30例患者，2組間在性別、年齡和病程方面無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性，見表1。

表12組患者性別、年齡、病程比較

組別n性別（男/女）年齡（x±s，歲）病程（x±s，周）治療組3016/1445.27±8.7326.10±8.30對照組3013/1746.27±8.6930.67±11.061.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)我國目前采用國際上通用的WHO糖尿病專家委員會（1999）提出的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)，見表2。

無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查≥11.11.2.2DPN的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]（1）明確的糖尿病病史（2）在診斷糖尿病時或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變（3）臨床癥狀和體征與 DPN 的表現(xiàn)相符（4）以下5項檢查中如果有2 項或2 項以上異常則診斷為 DPN：溫度覺異常；龍絲檢查，足部感覺減退或消失；振動覺異常；踝反射消失；神經(jīng)傳導(dǎo)速度有2項或2項以上減慢。

排除其他病變?nèi)珙i腰椎病變（神經(jīng)根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變）、腦梗死、格林-巴利綜合征、嚴(yán)重動靜脈血管病變（靜脈栓塞、淋巴管炎）等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經(jīng)毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對神經(jīng)的損傷。

1.3病例納入標(biāo)準(zhǔn)①所有患者均經(jīng)過檢查，符合糖尿病周圍神經(jīng)病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡在18-60歲之間；③血糖、血壓、血脂控制在正常范圍內(nèi)的患者。

1.4病理排除標(biāo)準(zhǔn)①不符合上述糖尿病周圍神經(jīng)病變西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②有嚴(yán)重心、肝、腎等慢性血管并發(fā)癥；③出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥；④妊娠、準(zhǔn)備妊娠或哺乳期婦女；⑤并發(fā)椎間盤病變、脊神經(jīng)根病變等病變的患者；⑥其他嚴(yán)重的并發(fā)癥，如增殖性視網(wǎng)膜炎、肢體潰瘍、糖尿病足部壞疽等。

2治療方法

2.1基礎(chǔ)治療常規(guī)治療包括合理飲食、適當(dāng)運動、口服降糖藥和應(yīng)用胰島素，空腹血搪控制在小于8.0 mm/L，2 h餐后血糖控制在10.0 mm/L以下。合并高血壓、高血脂患者根據(jù)具體情況給予降壓、降血脂藥物治療，使其控制在正常范圍內(nèi)。

2.2對照組基礎(chǔ)治療的同時，口服彌可保500 μg，1日3次，共治療30 d。

2.3治療組糖尿病患者皮膚有潰爛、瘢痕者避免直接刺絡(luò)放血，且操作注意嚴(yán)格消毒?；颊吲P位或坐位均可，露出患肢指/趾端，每次選取兩穴用75%酒精消毒，用右手拇指、食指和中指持消毒三棱針針，左手拇指、食指持患指/趾，中指控制針刺深度約半分或一分，左手擠壓放血后用干棉球止血。隔日1次，十二井穴輪流使用，共治療30 d。

3療效觀察[4]

3.1療效評定標(biāo)準(zhǔn)顯效：自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，深淺感覺及下肢跟膝腱反射明顯改善或恢復(fù)正常，神經(jīng)電生理 MCV 及 SCV 較前增加≥5 m/s 或恢復(fù)正常；有效：自覺癥狀有所改善，深淺感覺及下肢跟膝腱反射有所改善，神經(jīng)電生理 SCV 及 MCV 較前增加

3.2觀測指標(biāo)神經(jīng)電生理檢查：所有患者均在首次治療前和末次治療后測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度，運用丹麥維迪公司生產(chǎn)的Medichonic Keypoint型肌電高速誘發(fā)電位儀進行所有的檢測，測量治療組和對照組治療前后的正中神經(jīng)和腓神經(jīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度作為觀測指標(biāo)，所有數(shù)據(jù)均來源于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)電生理實驗室。結(jié)果見表3。

表32組治療前后NVC的總體變化比較（x±s）

組別n時段正中神經(jīng)腓神經(jīng)治療組30治療前41.93±5.1640.20±5.53治療后46.57±5.96*46.23±5.73*對照組30治療前41.30±5.1739.43±5.59治療后44.93±5.1344.40±6.77注：與本組治療前比較，P

4治療結(jié)果

5討論

糖尿病屬于中醫(yī)學(xué)“消渴病”范疇，中醫(yī)文獻中無糖尿病合并周圍神經(jīng)病變的病名，對此病癥記載較少，不能形成系統(tǒng)的辨證分型依據(jù)。根據(jù)其肢麻、疼痛、肌肉萎縮、怕冷等癥狀，可歸屬于中醫(yī)“痹癥”、“痿癥”范疇。西醫(yī)研究表明糖尿病周圍神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機制較為復(fù)雜，不同的糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生機制之間不是分離的，而是多種機制共同影響，如代謝和血管因素之間存在相互作用。

井穴位于四肢末端，是經(jīng)氣所出之部位，又“脈氣由此而出，如井泉之發(fā)，其氣正深也”（《類經(jīng)》），故井穴刺絡(luò)放血能夠調(diào)整陰陽、疏通經(jīng)絡(luò)、祛瘀生新、止痛除痹?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為，刺絡(luò)放血療法還能改善微循環(huán)，促進血液循環(huán)，調(diào)理神經(jīng)功能。本法方便有效，值得推廣。

參考文獻：

[1]SogaardP，GotzseheCO，ovkildeJ，et al Effect of captopril on Isehemia and dysfunetion of the left ventrieular after myoeardial In-faretion[J]Cireulation.1993.87：1093-1099.

[2]翁建平，中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中華糖尿病雜志，2014，6（7）：447-498.

神經(jīng)病學(xué)病例范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 糖尿??；面神經(jīng)麻痹；中藥；西藥；耳穴

1 引 言

面神經(jīng)麻痹又稱“面癱”，本病有中樞性和周圍性兩種。中樞性面神經(jīng)麻痹又稱面神經(jīng)核上癱，主要有腦腫瘤或腦血管疾病引起的面下部表情肌癱瘓。周圍性面神經(jīng)麻痹，又稱面神經(jīng)核下癱，主要由感受風(fēng)寒或病毒感染而致面部營養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生痙攣，導(dǎo)致該神經(jīng)組織水腫、受壓迫，或因風(fēng)濕、面神經(jīng)炎、莖乳突孔內(nèi)的骨膜炎引起的面神經(jīng)腫脹、受壓、血液循障礙而引起的一側(cè)面部表情肌癱瘓?？砂l(fā)生于任何年齡，多數(shù)患者20～40歲，男性多于女性。常呈急性起病，且病情迅速發(fā)展。糖尿病患者易合并面神經(jīng)麻痹。筆者采取中西醫(yī)結(jié)合的方法治療糖尿病并發(fā)面神經(jīng)麻痹患者30例，取得了較好的療效?，F(xiàn)報告如下。

2 資料與方法

2.1 一般資料 選取2010年6月～2012年6月我院收治的患者30例，均符合糖尿病并面神經(jīng)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1，2]。其中男20例，女10例；年齡20～55歲，平均年齡25歲；病程2～7d，平均病程4d。所有患者的首發(fā)癥狀均為患側(cè)耳后或乳突部，其后1～2d發(fā)現(xiàn)患側(cè)面部僵硬、面頰動作不靈、面肌肉僵硬，額部皺紋減少或消失、眼裂擴大、口角下垂，不能皺額、皺眉、閉目、鼓頰、噘嘴，試閉目時患側(cè)眼上轉(zhuǎn)。由于眼裂不能閉合、露出鞏膜，鼓頰吹哨時一側(cè)口角漏氣，示齒時口角歪向健側(cè)。本組所有患者通過實驗室及輔助檢查等排除了吉蘭-巴雷綜合征、中樞性面神經(jīng)麻痹及輔耳源性面神經(jīng)麻痹等。

2.2 治療方法 采用中西醫(yī)結(jié)合的方法。中醫(yī)應(yīng)用耳穴貼敷和耳穴針刺法；西醫(yī)應(yīng)用降糖藥物、地塞米松、B組維生素等藥物結(jié)合治療。

2.2.1 耳穴針刺法

2.2.1.1 配穴方一 取穴：面頰、枕、眼、口。治法：每次取一側(cè)耳穴，雙耳交替使用。耳廓常規(guī)消毒后，先用探針尋找上述穴位之壓痛點，用耳毫針對準(zhǔn)所選穴位壓痛點刺入，用中強度刺激，留針10～20min，用瀉法或平補平瀉法，每天針1次，5次為1個療程。主治：面癱。附記：引自《外治匯要》。屢用效佳。

2.2.1.2 配穴方二 主穴：面頰、肝、口、眼、皮質(zhì)下。配穴：腎上腺、脾枕、額。治法：每次取一側(cè)耳穴，雙耳交替使用。主穴必取，配穴隨證選加。耳廓常規(guī)消毒后，用耳毫針對準(zhǔn)所選穴位刺入，用強刺激，留針30～60min，間以大幅度捻轉(zhuǎn)，用瀉法。每天針1次。主治：面神經(jīng)炎（急性期）。①療法：用耳針治療24例，其中痊愈12例，顯效9例，進步2例，無效1例，總有效率為95%。②耳針數(shù)天后可改用耳電針法，隔天治療1次，用疏密波，每次加電20min；基本恢復(fù)后改用耳穴壓丸法，壓丸時再加1個耳背面頰穴（即在面頰部背面，形成對壓），每隔2d換貼壓另一側(cè)耳穴。

2.2.2 西醫(yī)療法 應(yīng)用胰島素降糖后，血糖控制在6mmol/L左右后，加用地塞米松10mg，靜脈滴注每天1次。維生素B1100mg，肌內(nèi)注射每天1次。維生素B12500ug，肌內(nèi)注射每日1次；20%甘露醇125mL，靜脈滴注每天1次。7d為1個療程。

2.3 療效評定 以所有癥狀消失為治愈，癥狀無變化為無效。

3 結(jié) 果

本組30例，其中25例（均為40歲以下）于1個療程后治愈，5例（均為50歲以上）于2個療程后治愈。本組30例（100%）全部治愈。

4 討 論

耳穴治療糖尿病并發(fā)面神經(jīng)麻痹是糖尿病常見并發(fā)癥，已具多年歷史。中醫(yī)認為，“邪之所湊，其氣必虛”。從中醫(yī)的角度考慮糖尿病并發(fā)面神經(jīng)麻痹多因脈絡(luò)空虛、風(fēng)寒侵襲后致經(jīng)氣阻滯、氣血不和、淤滯經(jīng)脈，導(dǎo)致經(jīng)絡(luò)失于濡養(yǎng)、肌肉縱緩不收。而其治療機制為興奮神經(jīng)、擴張血管、促進血液循環(huán)、消炎鎮(zhèn)痛等。取穴，主穴：三焦、相應(yīng)部位、腦干、神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)下、內(nèi)分泌、腎上腺。配穴：脾、肝。取穴依據(jù)：三焦，為面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)混合支刺激點，是治療面神經(jīng)主要穴位。相應(yīng)部位：依面神經(jīng)部位取穴，疏通面部之經(jīng)絡(luò)，調(diào)和面部之氣血，濡養(yǎng)經(jīng)筋。腦干：為相應(yīng)的腦干系統(tǒng)的部位，有調(diào)節(jié)神經(jīng)功能的作用。神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)下：可取神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)下及心血管系統(tǒng)皮質(zhì)下，一方面增加大腦皮層對神經(jīng)能的調(diào)節(jié)；一方面調(diào)節(jié)血管的舒縮功能，加強血液循環(huán)，改善病變部位的血液營養(yǎng)，促進病變的康復(fù)。內(nèi)分泌、腎上腺：為抗感染、抗風(fēng)濕、抗過敏的三抗穴，促進炎癥、水腫的消退。脾：主肌肉，人體的肌肉依靠脾所運化的水谷精微來營養(yǎng)?？跒槠⒅飧[，脾其榮在唇。脾以助脾氣健旺、氣血充足。肝：“肝主疏泄”為“風(fēng)木之臟”，取肝有暢達氣機、養(yǎng)肝熄風(fēng)和調(diào)節(jié)精神情志的作用。

以上中醫(yī)治療，使邪去正復(fù)，風(fēng)寒得除，經(jīng)絡(luò)得養(yǎng)，血脈流暢，加以西藥地塞米松具抗炎作用，維生素B1、維生素B12可營養(yǎng)神經(jīng)，甘露醇可脫水，可使面神經(jīng)水腫消退，使血運正而達到治療目的[3，4]。本組結(jié)果顯示，采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療糖尿病并發(fā)面神經(jīng)療效佳，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 刁建華.糖尿病的非藥物療法[M].上海：上海中醫(yī)藥大學(xué)出版社，2010.

[2] 楊期東.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：235-236.

神經(jīng)病學(xué)病例范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤;臨床表現(xiàn)

節(jié)細胞神經(jīng)瘤是一種起源于原始神經(jīng)脊細胞的良性腫瘤,而腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤者是一種發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)的良性腫瘤,臨床較為罕見?，F(xiàn)將我院7例腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤臨床及病理學(xué)表現(xiàn)進行分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組7例,年齡18~59歲,平均年齡36.8歲。腫瘤病變位于位于右側(cè)4例,左側(cè)2例,雙側(cè)1例。B 超及CT 檢查均顯示腎上腺實性占位性病變。B 超表現(xiàn)為低回聲圖像,邊界清晰,回聲均勻。CT 表現(xiàn)為低密度或低混雜密度灶,呈橢圓形或圓形,邊界光滑,CT值21~56 HU,增強掃描呈不均勻輕度強化。

1.2 臨床表現(xiàn) 本病發(fā)病緩慢,早期常無明顯臨床癥狀,多數(shù)為偶然發(fā)現(xiàn)。當(dāng)腫瘤較大時可出現(xiàn)腰部疼痛不適、上腹部不適、飽脹感、隱痛,少數(shù)患者可有慢性腹瀉、乏力、高血壓。腹瀉可能與腫瘤中的節(jié)細胞產(chǎn)生少量血管活性腸肽有關(guān)。曾有報道于腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤內(nèi)發(fā)現(xiàn)間質(zhì)細胞。本研究中:體檢發(fā)現(xiàn)5例,頭痛、頭暈、失眠、煩躁、高血壓2例。

1.3 治療 腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤的治療取決于患者癥狀和腫瘤大小,同時也要考慮患者的年齡。腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤被認為是良性腫瘤,預(yù)后良好。若腫瘤體積過大(>6 cm者),尤其是含有不成熟成分時,術(shù)后有可能復(fù)發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移[1]。7例患者均經(jīng)手術(shù)治療將腫瘤完整切除,術(shù)后病理報告為腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤,其中6例病理分型為A 型,1例為B 型。

1.4 病理分型 根據(jù)腫瘤組織中神經(jīng)節(jié)細胞數(shù)的多少,同時是否含有神經(jīng)母細胞,病理上通常又將腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤分為三型。A型:較常見,腫瘤組織以增生的神經(jīng)纖維為主,僅含少量神經(jīng)節(jié)細胞;B型:腫瘤組織所含神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維的比例大體相同;C型:很少見,除上述兩種成分外,還含有神經(jīng)母細胞[2]。

2 結(jié)果

2.1 病理結(jié)果 節(jié)細胞神經(jīng)瘤一般無內(nèi)分泌功能,是一種起源于原始神經(jīng)嵴細胞的良性腫瘤,由許旺細胞和神經(jīng)節(jié)細胞組成[3],極少數(shù)由成神經(jīng)細胞瘤成熟而來。主要由分化成熟的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)鞘細胞、神經(jīng)纖維構(gòu)成。大體:標(biāo)本腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或分葉狀,質(zhì)地較堅韌,實質(zhì)性,切面呈黃白或灰白色,部分呈編織狀。鏡下:見神經(jīng)節(jié)細胞為恒有的成分,多數(shù)分化較好,細胞呈多角形,核大,圓形,有明顯的核仁,神經(jīng)纖維表現(xiàn)增生成束,排列成波浪狀或編織狀。這些細胞之間有富含膠原的神經(jīng)原纖維束。光鏡下:腫瘤主要由成熟的神經(jīng)軸突、神經(jīng)束和纖維組織構(gòu)成,其間散在成熟的節(jié)細胞、Schwann 細胞。見圖1。

圖1

2.2 治療及預(yù)后 本組7例中有1例明顯超過6。手術(shù)治療均順利切除腫瘤,1例有高血壓病史者,術(shù)后亦恢復(fù)正常。隨訪6例術(shù)后均未發(fā)現(xiàn)腫瘤局部復(fù)發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移。此類患者術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密隨訪,警惕腫瘤復(fù)發(fā)、惡變。伴有分泌功能者應(yīng)加強隨訪,均不能滿足于病理提示的良性腫瘤診斷。

3 結(jié)論

節(jié)細胞神經(jīng)瘤是一種發(fā)生在周圍神經(jīng)組織的,含有神經(jīng)元的良性腫瘤,主要發(fā)生在植物神經(jīng)系統(tǒng),約占周圍神經(jīng)腫瘤的2%~3%,節(jié)細胞神經(jīng)瘤可發(fā)生在任何年齡,但以青年和成年人多見。性別無差別。其病因不明,可以是自發(fā)的、同時也可能發(fā)生在成神經(jīng)細胞瘤化療或者放療過程中。其發(fā)病緩慢,無特異性的臨床表現(xiàn),診斷較困難,多數(shù)為體檢或其他疾病檢查時偶然發(fā)現(xiàn)的。該腫瘤好發(fā)于縱隔和腹膜后,發(fā)生在腎上腺者罕見。

此病診斷主要依靠超聲、CT、MRI等影像學(xué)方法,本組6例體檢時B超偶然發(fā)現(xiàn),為包膜完整的低回聲實性腫瘤。CT檢查表現(xiàn)為:腫塊常較大,呈圓形、橢圓形或呈分葉狀,腫塊密度均勻,低于或等于肌肉密度,增強效果不明顯或稍有強化,增強后腫塊大部或全部低于肌肉強化密度[4]。手術(shù)切除是治療本病的主要方法。常取腰部第12肋斜切口,當(dāng)腫瘤較大、侵襲周圍組織和血管時,手術(shù)有一定困難,應(yīng)采用經(jīng)腹切口,甚或胸腔切口。一般認為3以下無癥狀腫瘤可僅觀察,不做手術(shù)。大于3者需手術(shù)切除。

病理診斷的同時應(yīng)與以下腫瘤鑒別:神經(jīng)纖維瘤:腫瘤質(zhì)地堅硬。鏡下有神經(jīng)內(nèi)衣、神經(jīng)束衣和神經(jīng)膜細胞組成;節(jié)細胞母細胞瘤:腫瘤暗紅,多伴有出血、壞死和囊性變。鏡下有小圓型的瘤細胞和成熟的神經(jīng)組織構(gòu)成;神經(jīng)鞘瘤:大體切面可為實質(zhì)性、囊性或壞死性。鏡下典型瘤組織有不同比例的束狀區(qū)和網(wǎng)狀區(qū)混合構(gòu)成。束狀區(qū)的瘤細胞成梭形,緊密排列成柵欄或漩渦狀。網(wǎng)狀區(qū)的瘤細胞成星形,排列疏松零亂。

本病應(yīng)與其他無功能性腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腺癌,腎上腺髓樣脂肪瘤等相鑒別。也應(yīng)與神經(jīng)母細胞瘤相鑒別,盡管二者均起源與周圍神經(jīng)細胞,但神經(jīng)母細胞瘤發(fā)病年齡更小,多為嬰兒及兒童,常多發(fā),神經(jīng)母細胞瘤細胞分化程度低、惡性度高,早期就可浸潤周圍組織并發(fā)生淋巴和血行轉(zhuǎn)移,尿液檢查?？砂l(fā)現(xiàn)尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物增多。

參 考 文 獻

[1] 岡本英一.副腎神經(jīng)節(jié)神經(jīng)腫2例.臨泌,1990,44:615.

[2] 方玉江.腎上腺節(jié)細胞神經(jīng)瘤的臨床和病理研究.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床,2001,21(6):566.