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[關(guān)鍵詞]幽門螺桿菌胃疾病

摘要

眾所周知，幽門螺桿菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要致病

因子，是胃癌的第一類危險(xiǎn)因子，與MALT淋巴瘤有關(guān).但是近年來，Hp感染

與許許多多胃外疾病的關(guān)系已越來越引起臨床的重視，現(xiàn)有的研究主要集中在

Hp與心血管系統(tǒng)疾病、肝膽系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、皮膚疾病、免疫與代謝

性疾病、口腔疾病和其他疾病，但是與某些疾病之間的關(guān)系尚存在爭議，本文就此

作一綜述.

0引言

臨床研究已證明，幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)感染與慢

性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃癌以及胃MALT淋巴瘤等胃部疾病的發(fā)生有關(guān)［1-1

0］.除此之外，越來越多的臨床資料表明，Hp感染還參與了許多胃外疾病的

發(fā)生、發(fā)展過程.

1心血管系統(tǒng)疾病

1.1缺血性心臟?。↖HD）早年的研究證明，慢性肺炎衣原體感染可促進(jìn)I

HD的發(fā)?。?1］.受此啟發(fā)，Mendalletal［12］率先研究了Hp與IH

D之間的關(guān)系，該作者調(diào)查了111例冠心病患者和74名健康對(duì)照者，均為男性，采用

ELISA方法檢測(cè)血清抗Hp-IgG抗體，結(jié)果59%IHD與39%對(duì)照組血清抗Hp-IgG陽

性；在排除了吸煙、高血壓病、糖尿病等常見的冠心病危險(xiǎn)因子后，Hp作為

冠心病的危險(xiǎn)因子并沒有多少減弱（OR2.15,P=0.03）.隨后Pateletal

［13］報(bào)道，有心電圖異常者（T波倒置和左束支傳導(dǎo)阻滯，包括心肌缺血和心肌

梗死）,Hp感染率明顯高于心電圖正常者，Hp感染者的血纖維蛋白原

濃度和白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高.但以后有許多作者提出了相反的觀點(diǎn).Danesheta

l［14］回顧分析了1994/1996年間發(fā)表的20篇有關(guān)Hp與IHD的文章，結(jié)果

發(fā)現(xiàn)二者之間的聯(lián)系并不十分密切.Khurshidetal［15］對(duì)179人進(jìn)行研究

，經(jīng)心導(dǎo)管造影發(fā)現(xiàn)121例有冠狀動(dòng)脈病變（其中Hp陽性者為55例），58例

冠狀動(dòng)脈正常（Hp陽性者為27例），二組之間Hp感染率無顯著性差異

.作者進(jìn)一步分析了121例存在冠狀動(dòng)脈病變的患者，發(fā)現(xiàn)29例為單支血管病變，

39例為二支血管病變，53例存在三支血管病變，但與冠狀動(dòng)脈正常者進(jìn)行比較，

Hp的感染率也無統(tǒng)計(jì)學(xué)價(jià)值.Strachametal［16］經(jīng)過平均長達(dá)13.7

a的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，Hp與IHD無直接關(guān)系.晚近Pascerietal［17］

對(duì)88例IHD和88名健康對(duì)照者進(jìn)行研究，測(cè)定并比較兩組之間血清Hp陽性率

以及Cag-A陽性率均明顯高于對(duì)照組（62%比40%和43%比17%）.總之，Hp與I

HD之間的關(guān)系，自1994年Mendalletal首先進(jìn)行報(bào)道至今，已至少有30個(gè)的

調(diào)查報(bào)告，但最終的結(jié)論不盡一致.

但是近來國內(nèi)有作者研究了單純收縮期高血壓（ISH）患者血漿半胱氨酸水平

及血脂在根除Hp以后的動(dòng)態(tài)變化［18］，48例Hp感染的ISH患者血漿總

半胱氨酸、甘油三脂、膽固醇均顯著高于對(duì)照組，經(jīng)三聯(lián)根除治療后，Hp根

除者血漿總半胱氨酸水平在治療2wk時(shí)開始下降，停藥4wk時(shí)已接近對(duì)照組水平，但

未根除者血漿總半胱氨酸水平與治療前相比差異無顯著性，Hp根除與否對(duì)血

脂影響不明顯.高半胱氨酸血癥可直接或間接地導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷及平滑肌細(xì)胞增

生［19］，而且半胱氨酸還加速低密度脂蛋白的氧化，激活血小板的黏附聚集，從

而啟動(dòng)及加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成、發(fā)展過程［19］.高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化特

別是冠心病的危險(xiǎn)因子之一，因此，Hp感染可能通過升高血漿總半胱氨酸及

血脂水平而引發(fā)冠心病.

1.2缺血性腦血管病(ICVD)Markusetal［20］于1995年發(fā)現(xiàn)中風(fēng)與

Hp感染有關(guān).為進(jìn)一步評(píng)價(jià)ICVD與Hp之間的關(guān)系，該作者觀察了238例

患者和119名健康對(duì)照組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)ICVD中Hp陽性率為55.8%，明顯高于哉兆

櫚4.5%.(P=0.01)，排除了其他引起ICVD的危險(xiǎn)因子如高血壓、糖尿病、吸煙及社

會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況等因素后，Hp與ICVD的關(guān)系仍有意義.而ICVD表現(xiàn)為中風(fēng)者與表

現(xiàn)為短暫腦缺血發(fā)作者（CT上未見梗塞灶）之間Hp陽性率分別為59.6%和58.6%，無

統(tǒng)計(jì)學(xué)價(jià)值（P=0.9）.利用超聲波檢查頸動(dòng)脈，發(fā)現(xiàn)Hp感染者其狹窄情況

較非感染者明顯，分別為（37.3±29.7）%和（27.9±26.2）%，P=0.01，因此作

者推測(cè)Hp對(duì)ICVD的影響主要與該菌引起或加重頸動(dòng)脈的狹窄有關(guān)［21］.

Whincupetal［22］測(cè)定了137例腦血管病患者血清抗Hp-IgG抗體

，陽性率為68%，明顯高于對(duì)照組的57%.國內(nèi)王東風(fēng)etal［23］的研究也顯

示類似的結(jié)果，該作者對(duì)103例腦梗死患者和42名健康對(duì)照者進(jìn)行研究，用ELISA法

測(cè)定Hp抗體IgG，IgA和IgM，腦梗死組三種抗體的陽性率分別為85%，56%和

24%，對(duì)照組分別為52%，28%和7%.二組之間IgG和IgA比較，P值分別為<0.001和0

.002，差異有顯著意義，IgM陽性率比較差異無顯著意義.

1.3高血壓病Lipetal［24］觀察了124例高血壓病患者（其中1

9例為惡性高血壓病）和38名健康對(duì)照組，結(jié)果高血壓病者Hp抗體陽性率達(dá)

85%，明顯高于正常對(duì)照組的66%.但高血壓病患者有無Hp感染之間血壓、白

細(xì)胞計(jì)數(shù)、血液黏稠度、血清膽固醇濃度、甘油三脂水平、血漿纖維蛋白濃度均無

差別，Hp感染與左心室肥厚無關(guān).該作者提出，高血壓病與Hp感染有

關(guān).

1.4原發(fā)性雷諾現(xiàn)象(PRP)Gasbarrinietal［25］對(duì)26例PRP患者和1

0名健康對(duì)照者進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)PRP患者Hp感染率達(dá)81%,明顯高于對(duì)照組的2

0%.為進(jìn)一步研究Hp感染及菌株類型與PRP的關(guān)系，該作者又對(duì)46例PRP患者

進(jìn)行了評(píng)估，結(jié)果有36例感染了Hp，其中抗Cag-A抗體和抗Vac-A抗體陽性率

分別為86%和76%.有無Hp感染者之間自覺不適、雷諾現(xiàn)象發(fā)作持續(xù)時(shí)間和每

周發(fā)作次數(shù)無差別，僅胃部癥狀在Hp感染者較明顯.36例Hp感染者行

三聯(lián)治療，結(jié)果30例Hp被根除.Hp根除者中有5例雷諾現(xiàn)象完全消失，

18例雷諾現(xiàn)象發(fā)作持續(xù)時(shí)間和每周發(fā)作次數(shù)明顯減少，相反10例無Hp感染者

以及6例Hp未根除者，在12wk的隨訪期間，其自覺不適、雷諾現(xiàn)象發(fā)作持續(xù)

時(shí)間和每周發(fā)作次數(shù)均無改善.Hp赑RP中的病機(jī)尚不清楚，可能與免疫或感

染產(chǎn)生的炎性物質(zhì)引起血管病變有關(guān)［26］.

1.5偏頭痛Gasbarrinietal［27］對(duì)225例偏頭痛患者的Hp

感染情況及Hp根除治療對(duì)本病的影響進(jìn)行了研究，用13C呼氣試驗(yàn)評(píng)價(jià)

Hp感染，結(jié)果40％的患者感染了Hp，感染者抗CagA和VacA抗體陽性率分

別為67％和37％，有無偏頭痛先兆與感染情況無關(guān).作者用三聯(lián)療法對(duì)Hp陽

性者進(jìn)行根除治療，81例完成治療療程，其中68例（84％）Hp得到根除.對(duì)

偏頭痛發(fā)作的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間及頻率共進(jìn)行了4次評(píng)估（分別為入選時(shí)、完成

根除治療后6mo內(nèi)每2mo進(jìn)行1次評(píng)估共3次）；胃腸道癥狀分別在入選時(shí)和完成根除

治療后12wk給予評(píng)估.根除治療后有19例偏頭痛完全消失，其余的患者偏頭痛發(fā)作

的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間、頻率均明顯減少.相反，13例未根除者中在24wk的隨訪期

間，無一例表現(xiàn)為頭痛癥狀的改善.胃腸道癥狀中，除了胃灼熱外，其他癥狀根除

前后無明顯區(qū)別.Hp感染在偏頭痛中的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與通過免疫

介導(dǎo)釋放的炎性物質(zhì)引起血管痙攣或血小板聚集而導(dǎo)致血管功能失調(diào)有關(guān).實(shí)驗(yàn)性

研究已證明Hp引起的中性粒細(xì)胞黏附可導(dǎo)致微血管滲透性的改變、肥大細(xì)胞

脫顆粒和血小板聚集［28］.

2肝膽疾病

2.1高氨血癥與肝性腦病多個(gè)研究已經(jīng)證明胃內(nèi)感染Hp可引起胃液

中氨濃度升高［29-33］，但是在胃的內(nèi)環(huán)境呈高酸性，不利于氨的吸收.1993年，

Gubbinsetal［34］從其完成的多中心研究中發(fā)現(xiàn)，發(fā)生肝性腦病和未發(fā)生

肝性腦病的酒精性肝病患者有Hp感染血清學(xué)表現(xiàn)分別占79%和62%，差異十分

顯著，從而最早提出了Hp感染產(chǎn)生的氨可能是門體性肝性腦病高危因素的假

設(shè).此后，Ito通過細(xì)菌培養(yǎng)檢測(cè)到1010CFU·L-1活的Hp在37℃時(shí)，2h內(nèi)能

產(chǎn)生氨5.88～11.7mmol·L-1［35］.厲有名etal［36］給實(shí)驗(yàn)性動(dòng)

物胃內(nèi)灌注1ml1010CFU·L-1Hp混懸液，分別在灌注后15，30，60及1

20min抽取股靜脈和門靜脈血測(cè)定氨濃度，結(jié)果在肝硬化組灌注Hp混懸液15

min時(shí)血氨濃度開始升高，120min時(shí)門靜脈和股靜脈血氨濃度分別達(dá)（615±456）

μmol·L-1和（138±39）μmol·L-1，明顯高于灌注前.Itoetal［

37］報(bào)道2例胃內(nèi)Hp廣泛定植的肝硬化伴肝性腦病患者，經(jīng)降氨、對(duì)癥處

理后高氨血癥始終未糾正，肝性腦病反復(fù)發(fā)生，但經(jīng)根除治療后，血氨濃度逐漸下

降.隨訪至2a時(shí)患者死于肝衰竭，但血氨濃度仍顯著低于Hp根除前［38

］.國內(nèi)的研究也顯示Hp感染的肝硬化患者血氨濃度高于非感染者［39,40］

，根除治療能有效地降低肝硬化患者的血氨濃度［41］，與Mayajietal［

42］的研究結(jié)果相似.Dasanietal［43］對(duì)55例肝硬化合并肝性腦病患者進(jìn)

行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)肝性腦病者Hp感染率為67％，明顯高于無肝性腦病者的33％，

而且Hp根除治療能有效地改善肝性腦病的臨床癥狀，該作者指出，Hp

感染是肝硬化患者發(fā)生肝性腦病的危險(xiǎn)因素之一.張小晉etal對(duì)35例肝硬

化患者觀察發(fā)現(xiàn)Hp陽性者與陰性者的血氨濃度相比（90.46μg·dl-1及8

8.45μg·dl-1）差異無顯著性,但在Hp陽性的肝硬化患者中，根除治療后血

氨濃度明顯下降［44］.最新的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)Hp感染不引起患者血氨

濃度升高，根除Hp后也不能降低其血氨濃度［45］.何瑤etal［46］

對(duì)155例肝硬化患者進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)，Hp感染與門脈高壓、肝功能惡化及消化

性潰瘍的發(fā)生無關(guān)，也不引起血氨濃度的改變.Plevrisetal［47］對(duì)20例

肝硬化患者（Hp陽性12例，Hp陰性8例）進(jìn)行觀察，給予口服尿素10

0mg·kg-1,分別于服前及服后15、30、60、90及120min測(cè)定血氨濃度，結(jié)果H

p陽性組與陰性組血氨濃度均呈逐漸上升趨勢(shì)，但二組之間無明顯差別.Quero

etal［48］觀察了11例Hp陽性的肝硬化合并高氨血癥患者，經(jīng)根除

治療后10例Hp得到根除，血氨濃度從根除治療前的(79.3±27)μmol·L-1

降至(63.5±27)μmol·L-1，但根除治療結(jié)束2mo后，血氨濃度又回升至(78.7±1

8)μmol·L-1，與治療前無明顯差別，因此Plevris和Saikkuetal推測(cè)

Hp根除治療對(duì)血氨濃度的影響可能屬于抗菌藥物的非特異性作用.造成上述不

同結(jié)果的原因可能是：Hp所產(chǎn)生的氨進(jìn)入血循環(huán)的數(shù)量取決于細(xì)菌數(shù)量、

Hp在胃內(nèi)的分布、宿主的胃部環(huán)境以及肝功能情況等.Miyajietal［4

2］研究證實(shí)胃內(nèi)彌漫性Hp感染可使肝硬化患者產(chǎn)生高氨血癥，而胃內(nèi)斑

塊性Hp感染對(duì)高氨血癥無影響.另一方面，游離的氨（NH3）與離子型氨（

NH4+）的互相轉(zhuǎn)化受pH梯度改變的影響，當(dāng)pH<6時(shí),NH3從血液轉(zhuǎn)至腸腔隨糞便排出

［49］，若pH>6時(shí)，NH3大量彌散入血.因此，對(duì)Hp感染者，在根除治療前

大量應(yīng)用強(qiáng)效制酸劑，有可能促進(jìn)胃內(nèi)氨的吸收，而對(duì)合并Hp感染的肝硬化

失代償期患者，在降血氨治療的同時(shí)宜及時(shí)行根除治療，否則有誘發(fā)或加重肝性腦

病之虞.

2.2肝硬化雖有多個(gè)研究證明Hp感染可誘發(fā)或加重高氨血癥及肝性腦

病，但Hp感染與肝硬化病情的關(guān)系尚不清楚.肝硬化患者幽門螺桿菌的感染

率高低相差懸殊［50-53］，Siringoetal［53］對(duì)153例肝硬化患者和10

10名健康助血員的研究結(jié)果表明，肝硬化組Hp陽性率為76.5%，明顯高于健

康助血員組的41.8%，但肝硬化患者是否感染Hp其病情的嚴(yán)重程度無明顯差

別，作者認(rèn)為肝硬化患者Hp感染率較高可能與這些患者經(jīng)常住院或接受內(nèi)窺

鏡診治有關(guān).肝硬化合并門脈高壓性胃病時(shí)Hp的感染率及感染Hp對(duì)門

脈高壓程度的影響各家報(bào)道也不一致［54,55］，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為門脈高壓性胃病時(shí)

因胃黏膜充血和黏液層變薄不利于Hp生存，所以Hp感染率低.劉思純

［56］觀察72例肝硬化患者，Hp陽性組(38.1%)上消化道出血率明顯高于

陰性組(16.7%,P<0.05)，侯藝［57］隨機(jī)選擇2例臨床診斷為肝硬化和原發(fā)性肝

癌的患者進(jìn)行研究，結(jié)果證明Hp與肝癌，肝硬化的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，并且

Hp陽性的肝硬化，肝癌患者易發(fā)生上消化道大出血和肝性腦病.

2.3膽石癥Figuraetal［58］對(duì)112例經(jīng)超聲波檢查診斷為膽囊結(jié)

石患者及112例無膽囊結(jié)石者進(jìn)行年齡和性別上配對(duì)，并取30例膽囊手術(shù)患者一起

用ELISA檢測(cè)血清抗Hp-IgG抗體，確定Hp感染分別為82.1%，80.3%和76.7%.

手術(shù)組血清學(xué)確診Hp感染的有23例，血清抗Hp-CagA抗體陽性16例.3

0例手術(shù)患者膽汁中均存在抗Hp抗體，血清抗Hp-CagA抗體陽性中15例

膽汁含抗Hp-CagA抗體，及抗Hp-IgG、Hp-IgA抗體，87kDa的Va

cA.同時(shí)5例膽汁中存在60kDa的CagA.方馳華etal［59］采用聚合酶式反應(yīng)

檢測(cè)膽囊結(jié)石70例膽汁，黏膜，結(jié)石和門靜脈血Hp脫氧核糖核酸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)

膽道Hp感染來自十二指腸乳頭逆流，膽囊結(jié)石形成可能與Hp感染泄已

經(jīng)發(fā)現(xiàn)膽汁中含有130kDa的蛋白質(zhì)，他具有氨肽酶活性，能促進(jìn)膽固醇結(jié)晶.而90

%以上的Hp存在相同的肽酶活性，分離到的Hp菌株半數(shù)具有CagA蛋白

，后者為110-140kDa，可能參與膽石癥的形成.

3血液系統(tǒng)疾病

3.1缺鐵性貧血Hp感染引起消化性潰瘍、胃癌合并消化道出血時(shí)?？?/p>

導(dǎo)致缺鐵性貧血，但大多數(shù)Hp感染者僅表現(xiàn)為慢性胃炎，雖無明顯的消化道

出血征象,卻也可出現(xiàn)缺鐵性貧血.Milmanetal［60］對(duì)2794名丹麥成人的

調(diào)查結(jié)果顯示，男性及絕經(jīng)期婦女中抗Hp-IgG陽性者的平均血清鐵蛋白濃度

明顯低于陰性者，而絕經(jīng)期前婦女無差別，血紅蛋白濃度及缺鐵性貧血的發(fā)生率在

抗Hp-IgG陽性組與陰性組之間相似.但在兒童，先前的報(bào)告提示Hp感

染者缺鐵性貧血的發(fā)生率明顯高于非感染者，經(jīng)Hp根除治療后，缺鐵性貧血

得到糾正［61，62］.Hp感染引起缺鐵性貧血的機(jī)制(1)Hp感染可

引起彌漫性萎縮性胃炎，使胃酸分泌減少，影響鐵的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)；(2)Hp在生

長過程中需要消耗鐵，增加了人體對(duì)鐵的需要量，成人的儲(chǔ)存鐵多于兒童，因此很

少出現(xiàn)缺鐵性貧血，而兒童，尤其是發(fā)展中國家的兒童，本身可能存在營養(yǎng)不良，

每天鐵的攝入量低于Hp感染所致的鐵的丟失量時(shí)，就引起缺鐵性貧血.另外

，Hp含有一個(gè)類似血清鐵蛋白的鐵結(jié)合蛋白［63］，他對(duì)紅細(xì)胞中的血紅蛋

白鐵有親和力；Hp細(xì)胞膜外側(cè)還發(fā)現(xiàn)了鐵抑制蛋白［64］，他們干擾了人體

內(nèi)鐵的正常代謝.

3.2自身免疫性血小板減少性紫癜(PATP)Gasbarrinietal［65］對(duì)

18例PATP患者進(jìn)行了評(píng)估，其中Hp感染者11例，有無Hp感染者之間的

胃腸道癥狀無顯著差異，抗Hp治療后8例患者的Hp得到根除.所有H

p根除者在治療后2mo和4mo時(shí)血小板計(jì)數(shù)均顯著增加，8例中有6例自身抗血小板

抗體消失.但無Hp感染者和Hp未根除的PATP患者血小板計(jì)數(shù)和抗血小

板抗體無明顯改變.作者推測(cè)其機(jī)制可能是血小板和Hp抗原之間存在交叉模

擬現(xiàn)象.

3.3Schnlein-Henoch紫癜Cecchietal［66］對(duì)1例62歲男性患者

進(jìn)行了觀察，該患者患有Schnlein-Henoch紫癜及十二指腸球部潰瘍，胃內(nèi)H

p感染，經(jīng)奧美拉唑、阿莫西林和克拉霉素治療后，紫癜治愈.Reinaueret

al［67］報(bào)道1例女性患者，21歲，患有Schnlein-Henoch紫癜及慢性活動(dòng)性

胃炎，用13C呼氣試驗(yàn)和胃黏膜活組織檢查證實(shí)Hp感染后，給予奧美拉唑

和阿莫西林治療Hp得到根除后，其皮膚病變、胃腸道癥狀及蛋白尿消失.1

0mo后癥狀復(fù)發(fā)，又檢測(cè)到Hp，再次進(jìn)行治療后Hp被根除，臨床癥狀

消失.作者推測(cè)Hp感染可能是Schnlein-Henoch紫癜的發(fā)病因素之一.

4皮膚病

4.1蕁麻疹衛(wèi)?。?8］報(bào)道1例10歲男患，皮膚風(fēng)疹塊反復(fù)發(fā)作3a，經(jīng)各種

抗過敏治療，皮疹時(shí)隱時(shí)現(xiàn).蕁麻疹復(fù)發(fā)時(shí)常伴納差、上腹不適等癥狀，經(jīng)血抗

Hp抗體、14C-尿素呼氣試驗(yàn)（均陽性）診斷為Hp感染，予常規(guī)三聯(lián)治療，3d后

上腹部不適消失，風(fēng)團(tuán)消退.1a前風(fēng)疹塊及上腹部不適又發(fā)，再次給予抗Hp

治療后，皮疹完全消失，胃無不適，胃納轉(zhuǎn)佳.李曉明［69］應(yīng)用血清學(xué)方法對(duì)13

8例急性和慢性蕁麻疹患者進(jìn)行Hp抗體定性測(cè)定，結(jié)果74例急性患者中有29

例陽性，64例慢性患者中有42例陽性，而38例健康兒童對(duì)照組中僅2例陽性，經(jīng)

χ2檢驗(yàn)，有高度顯著性差異.顧富祥etal［70］采用間接ELISA技術(shù)檢測(cè)

了26例慢性蕁麻疹患者的血清抗Hp抗體，結(jié)果有17例陽性，應(yīng)用根除Hp

感染的方案治療2mo后，17例陽性患者中有12例獲得痊愈，孫琦巍etal

［72］對(duì)10例蕁麻疹患者進(jìn)行Hp根除治療后對(duì)蕁麻疹同樣有效.DiCampli

etal［71］對(duì)42例慢性特發(fā)性蕁麻疹患者進(jìn)行評(píng)估，其中23例有Hp感

染，經(jīng)三聯(lián)根除治療后，結(jié)果18例完成治療者中有16例Hp被根除.隨訪期間，

16例中有13例蕁麻疹癥狀完全緩解，3例部分緩解，而無Hp感染和治療后

Hp未根除者，蕁麻疹癥狀無改變.但是，Howden對(duì)DiCamplietal的報(bào)

道提出了質(zhì)疑［73］，該作者指出，盡管DiCamplietal的研究資料中，慢

性特發(fā)性蕁麻疹患者Hp的感染率達(dá)55%，但與相同年齡組的意大利普通人群

相比，其感染率無明顯差異，因此結(jié)論并不可靠.相反已有多個(gè)資料證明Hp

感染與慢性特發(fā)性蕁麻疹的發(fā)病無關(guān)，Wustlichetal［74］觀察了30例感

染Hp的慢性蕁麻疹患者，用奧美拉唑和阿莫仙進(jìn)行為時(shí)14d的根除治療后，

通過6mo的隨訪⑾鄭例(26.7%)患者蕁麻疹癥狀得到改善或消失.Schnyderet

al［75］對(duì)46例蕁麻疹患者進(jìn)行前瞻性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)12例(24%)患者感染了

Hp，與同年齡無蕁麻疹的瑞士人群相比，其Hp感染率相似，經(jīng)蘭索拉

唑和阿莫仙治療后，19例(46%)患者在6mo內(nèi)蕁麻疹得到控制，3例Hp被根除

者中僅有1人其蕁麻疹消失.Valsecchietal［76］通過對(duì)125例慢性蕁麻

疹患者進(jìn)行調(diào)查，其中78例感染了Hp，經(jīng)三聯(lián)根除治療，結(jié)果31例Hp

得到根除，在12mo的隨訪中有3例癥狀消失，而34例Hp未根除者中有1例癥狀

消失，說明慢性特發(fā)性蕁麻疹與Hp感染關(guān)系并不密切，且根除治療對(duì)癥狀無

改善.

4.2酒渣鼻顧富祥etal［77］應(yīng)用ELISA技術(shù)對(duì)45例酒渣鼻患者和

33例尋常型痤瘡檢測(cè)血清抗Hp-IgG抗體，結(jié)果酒渣鼻組Hp陽性率為82.2

%，而尋常型痤瘡組Hp陽性率為42.4%，二組之間差異有顯著性.Reborae

tal［78］觀察了31例酒渣鼻患者，全部患者都進(jìn)行胃鏡檢查，并在胃底、胃

竇及十二指腸球部三處取組織活檢，用Giemsa染色檢測(cè)Hp，20例患者用EL

ISA方法測(cè)定了血清抗Hp抗體.結(jié)果胃黏膜組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有26例（84％）

Hp陽性，9例抗Hp-IgG抗體、6例同時(shí)抗Hp-IgA抗體陽性.5例

患者用甲硝唑治愈酒渣鼻后進(jìn)行血清學(xué)隨訪，其中3例抗Hp-IgG抗體滴度下

降，5例抗Hp-IgA抗體滴度下降.作者認(rèn)為甲硝唑?qū)圃呛虷p感染同時(shí)有效

支持二者在病因上存在聯(lián)系.然而，趙麗敏etal［79］檢測(cè)了36例酒渣鼻患

者和35例正常健康對(duì)照者血清中抗Hp-U-IgG及抗Hp-CagA-IgG兩種抗體

，雖然結(jié)果顯示酒渣鼻組陽性率高于對(duì)照組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.李惠etal［

80］檢測(cè)了20例酒渣鼻患者血清中抗Hp-IgG抗體，結(jié)果無1例陽性.Sharma

etal［81］對(duì)45例酒渣鼻患者和43名健康對(duì)照者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)果酒渣鼻

組Hp感染率為26.7%，而對(duì)照組Hp感染率為34.9%（P=0.40），二組

之間無差異.

4.3口周皮炎口周皮炎是一種原因不明，反復(fù)發(fā)作，皮損發(fā)于頦、鼻唇溝等

處的慢性皮膚病.為探討?yīng)獺p與口周皮炎之間的關(guān)系，陳薇etal［82

］用ELISA試驗(yàn)檢測(cè)73例口周皮炎患者血清抗Hp-IgG抗體，并與30名正常人

作為對(duì)照組，結(jié)果口周皮炎組抗體陽性率達(dá)83.7%，明顯高于對(duì)照組的53.3%.進(jìn)一

步把73例口周皮炎患者隨機(jī)分成二組，第一組給予抗Hp三聯(lián)根除治療，第二

組給予口服四環(huán)素，經(jīng)治療后口周皮炎的有效率第一組為89.5%，明顯高于第二組

的48.6%.上述結(jié)果說明Hp感染可能與口周皮炎有關(guān)，推測(cè)其機(jī)制是Hp

感染引起胃酸減少或缺乏促進(jìn)胃泌素的釋放，后者通過血液循環(huán)產(chǎn)生皮膚血管擴(kuò)

張而導(dǎo)致皮膚疾患的表現(xiàn).

4.4其他皮膚病Tostietal［83］報(bào)道區(qū)域性斑禿患者Hp的

感染率可達(dá)57%，高于健康人群的35%，29歲以下年齡組同樣是區(qū)域性斑禿患者

Hp的感染率高于對(duì)照組，認(rèn)為其潛在的致病機(jī)制涉及交叉免疫反應(yīng).Kolibaso

vaetal［84］報(bào)道1例53歲婦女患典型的紅斑痤瘡，常規(guī)的局部和全身治療

9a未愈，根除Hp治療后4wk內(nèi)癥狀完全消失，隨訪2a無復(fù)發(fā)，未再接受全身

及局部治療.除此之外尚有報(bào)道結(jié)節(jié)性癢疹、硬皮病與Hp感染有關(guān).

5免疫與代謝性疾病

5.1餐后低血糖反應(yīng)Acbayetal［85］對(duì)15例Hp相關(guān)性胃炎和

15例Hp陰性對(duì)照組進(jìn)行觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Hp陽性胃炎患者口服葡萄糖及

進(jìn)餐后血清胰島素濃度明顯高于陰性對(duì)照組，陽性者經(jīng)Hp根除治療1mo后，

口服葡萄糖及餐后胰島素濃度分別下降了9.4%和13.1%，均明顯低于根除治療前，

胃泌素水平也明顯下降.

5.2糖尿病Poceccoetal［86］對(duì)69例胰島素依賴型糖尿病患者的H

p抗體(IgA和IgG)滴度進(jìn)行觀察，并以310名健康人作為對(duì)照組，結(jié)果有18例糖尿病

患者出現(xiàn)Hp抗體，而對(duì)照組Hp抗體陽性者為17例，二組之間有明顯差

異.deLuisetal［87］觀察了80例胰島素依賴型糖尿病患者及100名正常對(duì)

照者，結(jié)果顯示24歲以下的糖尿病患者抗Hp抗體陽性率明顯高于同年齡的健

康者，而年齡大于24歲的糖尿病患者抗Hp陽性率則較同年齡的健康者低.

Hp陽性的糖尿病患者其壁細(xì)胞抗體和胰島細(xì)胞抗體均高于Hp陰性者.作者

進(jìn)一步根據(jù)病程作分組觀察發(fā)現(xiàn)，隨病程的延長，血清抗Hp抗體及胰島細(xì)胞

抗體均下降.Hp可能通過機(jī)體的體液免疫而影響胰島素依賴型糖尿病的發(fā)作

并持續(xù)存在.

5.3Sjgren綜合征本病為一種原因不明的綜合征，可能由于先天性免疫異

常,在獲得性抗原(如病毒感染等)從有作者認(rèn)為Hp可能成為獲得性抗原而誘發(fā)此病

［88］.

6口腔疾病

6.1復(fù)發(fā)性口腔潰瘍復(fù)發(fā)性口腔潰瘍又名復(fù)發(fā)性阿弗他口炎、復(fù)發(fā)性口瘡，

是口腔黏膜病中最常見的一種.其病因尚未十分清楚，國內(nèi)外學(xué)者雖然作了大量研

究，提供了許多與該病有關(guān)有因素，但均未得到充分的證實(shí).最近陳發(fā)明etal

［89］通過聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)，對(duì)72位復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者口腔中6個(gè)不同牙

位齦上、齦下共12份菌斑進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)設(shè)立健康對(duì)照組94人，結(jié)果復(fù)發(fā)性口腔潰

瘍患者Hp陽性率為56.9%，而對(duì)照組為28.7%，差異有高度顯著性.但也有作

者通過檢測(cè)口腔潰瘍患者血清抗Hp抗體，結(jié)果觀察組檢出率為30.6%，對(duì)照

組為24.0%，二組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，Hp與復(fù)發(fā)性口腔潰瘍之間的關(guān)系尚需

更深入的研究［90］.

6.2口腔扁平苔癬（OLP）OLP病因迄今為止仍未明了，有資料表明，OLP患

者的慢性胃炎發(fā)病率高于一般人群，OLP與各形慢性胃炎密切有關(guān).孫志英eta

l［91］分別用快速尿素酶試驗(yàn)、14C-尿素呼氣試驗(yàn)和血清抗Hp抗體檢測(cè)

50例OLP患者，結(jié)果Hp陽性為36例，其中伴有黏膜充血、糜爛或牙齦上皮剝

脫、紅亮者22例，Hp均為陽性.張水龍etal［92］應(yīng)用PCR技術(shù)對(duì)90

例OLP患者進(jìn)行Hp檢測(cè)，結(jié)果60例表現(xiàn)為口腔黏膜損害區(qū)Hp陽性，與

正常對(duì)照組相比具有高度顯著性差異；對(duì)其中45例OLP患者作胃鏡檢查并進(jìn)行病變

區(qū)胃黏膜的Hp檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)45例OLP患者均患有不同程度與類型的慢性胃炎，

且Hp檢出率與正常對(duì)照組相比亦具有高度顯著性差異，用原位雜交技術(shù)對(duì)2

0例Hp-PCR陽性的OLP患者作Hp-DNA檢測(cè)，結(jié)果有18例為Hp-DN

A陽性［93］.該作者進(jìn)一步對(duì)60例通過PCR證實(shí)Hp陽性的OLP患者隨機(jī)分成4

組，每組15人，第一組給予傳統(tǒng)治療；第二組給予單純鉍劑治療；第三組接受三聯(lián)

根除治療；第四組給予三聯(lián)根除治療基礎(chǔ)上加用奧美拉唑.結(jié)果四組的總有效率依

次為46.7%，86.7%，93.3%和100%，作者認(rèn)為Hp可能是引發(fā)OLP的一個(gè)重要直

接原因，但不是唯一原因［94］.

6.3牙周炎有研究表明牙周炎患者Hp感染率明顯高于正常人群，潘亞

萍etal［95］采用PCR技術(shù)對(duì)46例不同程度牙周炎患者和20例正常對(duì)照組齦

上、齦下菌斑中Hp的分布進(jìn)行了研究，結(jié)果牙周炎組Hp陽性率平均3

9.1%，重癥牙周炎組陽性率達(dá)52.3%，而健康對(duì)照組僅15%，提示Hp在口腔中

分布與牙周炎的程度密切相關(guān).

7其他疾病

7.1Guillain-Barre綜合癥(GBS)GBS又稱急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎，一般

認(rèn)為是自身免疫性疾病，多數(shù)患者在發(fā)病前幾天或幾周有上呼吸或胃腸道感染癥狀

，特別是空腸彎曲菌與本病的關(guān)系早已引進(jìn)臨床的廣泛關(guān)注.受此啟發(fā)，王莊e

tal［96］用乳膠凝聚試驗(yàn)快速測(cè)定了38例GBS患者、30名健康者的血清抗

Hp抗體(IgG和IgA)及其中21例GBS患者腦脊液抗Hp抗體.結(jié)果38例GBS患者

有27例血清抗Hp抗體陽性，占71.1%，對(duì)照組中有14例Hp抗體陽性，

占46.6%,二者之間差異有顯著性.Hp感染誘發(fā)GBS的機(jī)制可能與空腸彎曲菌感

染類似，免疫反應(yīng)發(fā)揮了重要作用.Hp感染引起炎性物質(zhì)釋放，通過與免疫

細(xì)胞受體結(jié)合，激活并產(chǎn)生各類細(xì)胞因子，影響細(xì)胞免疫功能及抗體的產(chǎn)生，這些

抗體可在周圍神經(jīng)郎飛節(jié)區(qū)和周圍神經(jīng)旁節(jié)髓鞘處沉積，引起髓鞘脫失致傳導(dǎo)阻滯

，從而產(chǎn)生機(jī)能障礙.

7.2膜性腎病Nagashimaetal［97］對(duì)7例男性和9例女性的膜性

腎病患者進(jìn)行研究，用免疫組化標(biāo)記法檢測(cè)腎組織中Hp的一個(gè)多克隆抗體和

三個(gè)單克隆抗體，并以無腎臟病變的尸檢腎標(biāo)本作為對(duì)照，結(jié)果在膜性腎病的標(biāo)本

中，有11個(gè)其腎小球毛細(xì)血管壁上出現(xiàn)顆粒狀沉淀物，后者與經(jīng)胰蛋白酶預(yù)處理的

多克隆抗體起陽性反應(yīng)，而對(duì)照組的標(biāo)本中無一例呈陽性結(jié)果.對(duì)11例腎小球毛細(xì)

血管壁上出現(xiàn)Hp抗體的患者中的7例作進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)均為Hp感染者

.作者推測(cè)Hp感染可能在膜性腎病的發(fā)病過程中起作用.Koetal［9

8］觀察了214份抗Hp單克隆抗體，發(fā)現(xiàn)有11份與腎小管細(xì)胞起反應(yīng).Hp

在腎病中的發(fā)病機(jī)制可能與其介導(dǎo)產(chǎn)生的免疫反應(yīng)有關(guān).

7.3MALT淋巴瘤胃MALT淋巴瘤與Hp感染之間的關(guān)系早已為臨床所熟

知，除此之外，1例10歲男孩，下唇左側(cè)發(fā)生一3cm硬塊6mo余.由于腫塊迅速增大而

做外科活檢，標(biāo)本顯示唾液腺組織被一種大體相同的非典型的小至中等大小的淋巴

細(xì)胞浸潤替代，腫塊中未檢到致病菌.診斷為唇小唾液MALT淋巴肉瘤，抗Hp

感染治療3wk，治療結(jié)束進(jìn)行上內(nèi)腔鏡檢查和胃活檢證明已根除Hp感染，同

時(shí)發(fā)現(xiàn)唇部腫塊明顯縮小，臨床隨訪1a，未再復(fù)發(fā)［99］.另有報(bào)道1例20歲伴發(fā)

十二指腸MALT淋巴瘤的α-重鏈病男性患者；1例72歲直腸MALT日本女性患者以及1

例62歲唾液MALT亞洲女患，經(jīng)Hp根除后，這些部位的MALT淋巴瘤完全消退［

100-102］.

7.4嬰兒猝死綜合征［103］有人認(rèn)為Hp感染可通過合成炎癥細(xì)胞遞

質(zhì)特別是白介素，引起發(fā)熱、激活免疫系統(tǒng)和加深睡眠狀態(tài)而導(dǎo)致嬰兒猝死.H

p分泌大量的尿素酶，如果他們從胃液中吸收，到達(dá)肺泡組織，與血漿中的尿素

起反應(yīng)，產(chǎn)生氨毒性，導(dǎo)致呼吸抑制.

7.5生長遲緩Pateletal［104］對(duì)554名在校兒童的調(diào)查表明，在

7～12歲的4a期間，Hp感染的兒童身高平均減少1.1cm(0.3～2.0cm),這種生

長遲緩主要表現(xiàn)在女孩的生長上(平均1.6cm),感染Hp的成人與未感染者相

比，平均男性要矮1.9cm,女性要矮1.1cm,其機(jī)制可能：(1)Hp感染引起明顯的

胃腸道癥狀，導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)吸收減少，蛋白質(zhì)等從腸道丟失，引起營養(yǎng)不良；(2)

Hp感染的作用如同其他慢性疾病如糖尿病、慢性炎癥性腸病一樣，是非特異

性；(3)Hp感染刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞因子如IL-1、6

、8和TNFα的釋放增加，他們作用于性腺、擾亂卵巢內(nèi)分泌功能，擾亂性激素和生

長激素的產(chǎn)生和釋放，影響生長.然而，Oderdetal［105］對(duì)134例5～13歲

身高低于平均身高3個(gè)百分點(diǎn)的兒童進(jìn)行觀察，并以134例身高超過平均身高25個(gè)百

分點(diǎn)的兒童作為對(duì)照組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，身高與Hp對(duì)其感染與否無關(guān)，而與其父

母親的身高、兒童出身時(shí)的體重以及社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況有密切相關(guān).

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