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【關(guān)鍵詞】糖化血紅蛋白；糖化血清蛋白；空腹血糖；糖尿病視網(wǎng)膜病變

［摘要］目的：探討糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血糖(FBG)與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系。方法：對(duì)200例2型糖尿病患者進(jìn)行HbA1c、GSP、及FBG檢測(cè)并作眼底檢查。其中糖尿病正常眼底(NDR)組102例，糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)組98例。結(jié)果：DR組HbA1c及GSP值明顯高于NDR組(P＜0.01)，而FBG水平DR組與NDR組差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。結(jié)論：HbA1c及GSP可作為糖尿病患者發(fā)現(xiàn)DR的指標(biāo)，兩者結(jié)合考慮更有助于DR的發(fā)現(xiàn)。

［關(guān)鍵詞］糖化血紅蛋白；糖化血清蛋白；空腹血糖；糖尿病視網(wǎng)膜病變

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病微血管病變常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，由于DR具有進(jìn)行性，不可逆性的特點(diǎn)，早發(fā)現(xiàn)、早治療DR，并有效地監(jiān)測(cè)其發(fā)展，對(duì)預(yù)防DR致盲非常重要。為了探討糖化血紅蛋白(glucatedhaemoglobin，HbA1c)、糖化血清蛋白(Glycosylatedserumprotein，GSP)、空腹血糖(fastingbloodglucose，F(xiàn)BG)與DR的關(guān)系。我們對(duì)200例2型糖尿病患者進(jìn)行了HbA1c、GSP、FBG水平測(cè)定并作眼底檢查。

1材料與方法

1.1研究對(duì)象2型糖尿病患者200例，男115例，女85例；年齡26歲~81歲；病程1a~30a。

1.2檢測(cè)方法

1.2.1分組對(duì)所有病例作眼底檢測(cè)以確定有無(wú)DR并進(jìn)行分組：糖尿病正常眼底(NDR)組102例、DR組98例。

1.2.2儀器分別測(cè)定各病例的HbA1c、GSP、FBG，所用儀器為T(mén)BA120全自動(dòng)生化分析儀，試劑用上海申索佑福糖化血紅蛋白試劑盒，長(zhǎng)春匯力生物有限公司果糖胺試劑盒，SYXMEX血糖試劑盒。

1.3統(tǒng)計(jì)分析HbA1c、GSP、FBG值用±s表示，采用SPSS10.0軟件處理數(shù)據(jù)，組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

HbA1c、GSP、FBG與DR的關(guān)系見(jiàn)表1。從表1可見(jiàn)，HbA1c、GSP值DR組較NDR組高，兩者差異有顯著性(P＜0.01)；而FBG水平DR組與NDR組相比差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。

表1HbA1c、GSP、FBG與DR的關(guān)系(略)

3討論

DR是糖尿病微血管病變的主要慢性并發(fā)癥之一［1］。有報(bào)道其發(fā)生率一般為30%～60%，本研究發(fā)生率為49%。DR的發(fā)生原因雖然尚未完全明了，但已深入到微循環(huán)水平，強(qiáng)調(diào)其血栓性微血管病變的本質(zhì)，即視網(wǎng)膜微循環(huán)內(nèi)微血管病變伴微血栓的形成是造成視網(wǎng)膜病變的原因。有報(bào)道DR發(fā)生可能與糖尿病血流動(dòng)力學(xué)改變、高血糖引起的生化異常和內(nèi)分泌代謝障礙3個(gè)方面有關(guān)。血流動(dòng)力學(xué)改變：由于糖尿病血液出現(xiàn)“四高二低”的微血管紊亂(四高：高凝、高黏、高聚、高濃度；二低：紅細(xì)胞變形能力降低、纖維蛋白溶酶功能降低)，易于血瘀和形成血栓，造成了血管堵塞，血流停滯，組織缺血、缺氧，導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜硬性滲出(硬性滲出為黃白色，形狀不規(guī)則，大小不一的散在小點(diǎn))和軟性滲出(軟性滲出為棉絮狀物)的發(fā)生，包括毛細(xì)血管基底膜的變厚、外膜細(xì)胞喪失、微動(dòng)脈瘤形成、血管反應(yīng)性降低或喪失，最終導(dǎo)致了視網(wǎng)膜病變的發(fā)生；高血糖引起的生化改變：由于長(zhǎng)期高血糖使蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)，糖基化蛋白質(zhì)分子與未被糖化的分子互相結(jié)合交聯(lián)，使分子不斷加大，進(jìn)一步形成大分子的糖化產(chǎn)物中，這種反應(yīng)多發(fā)生在那些半壽期較長(zhǎng)的蛋白質(zhì)分子上，如膠原蛋白、晶體蛋白、髓鞘蛋白和彈性硬蛋白等，引起血管基膜增厚、晶體渾濁等病理變化［2］。另外當(dāng)血糖高水平時(shí)，晶體和視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的外膜細(xì)胞都可通過(guò)山梨醇途徑，使葡萄糖轉(zhuǎn)為山梨醇，糖尿病患者晶體中聚集的山梨醇使晶體發(fā)生滲透性改變而形成白內(nèi)障；內(nèi)分泌代謝障礙：專(zhuān)家認(rèn)為，生長(zhǎng)激素可通過(guò)增加血栓形成，改變大動(dòng)脈和小動(dòng)脈壁成分而導(dǎo)致毛細(xì)血管阻塞。總之毛細(xì)血管的高通透性、高黏滯性、血小板高聚集性以及糖化血紅蛋白含量增高導(dǎo)致組織缺氧等可能使視網(wǎng)膜出血、滲出、水腫、缺血導(dǎo)致新生血管生成，進(jìn)一步加劇眼底出血甚至是玻璃體出血中青光眼或視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)重并發(fā)癥。文獻(xiàn)報(bào)道DR的發(fā)生、發(fā)展與血糖控制情況密切相關(guān)［3］。人們常用檢測(cè)患者的空腹及餐后血糖來(lái)評(píng)價(jià)糖尿病患者血糖控制好壞［4］，但由于血糖受很多因素影響，如飲食、藥物及采血時(shí)間等，它只能反映當(dāng)時(shí)患者血糖水平。目前常用HbA1c、GSP來(lái)評(píng)價(jià)血糖控制情況。成人血紅蛋白(Hb)通常由HbA(97%)、HbA2(2.5%)和HbF(0.5%)組成。糖化血紅蛋白包括HbA1和HbA0。而HbA1的主要成分是HbA1c，約占80%，它是萄萄糖與HbA的β鏈纈氨酸殘基縮合而成，糖化血紅蛋白的形成是不可逆的，其濃度與紅細(xì)胞壽命(平均120d)和該時(shí)期內(nèi)血糖平均濃度有關(guān)，不受每天葡萄糖波動(dòng)的影響，也不受運(yùn)動(dòng)或食物的影響，可反映患者抽血前6周~8周的平均血糖水平，可用于評(píng)估血糖控制效果。血漿葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)樘腔疕b與時(shí)間有關(guān)，血糖濃度急劇變化后，在起初兩個(gè)月HbA1c的變化速度很快，在3個(gè)月之后則進(jìn)入一個(gè)動(dòng)態(tài)的穩(wěn)定狀態(tài)。GSP是血液中的葡萄糖與白蛋白和其他蛋白分子N末端發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)而形成。由于血清中白蛋白的半衰期約為21d，所以GSP可反映患者過(guò)去2周~3周平均血糖水平，在反應(yīng)血糖控制效果上比HbA1c敏感，但是測(cè)定GSP監(jiān)測(cè)的是短期血糖的改變，因此兩者應(yīng)結(jié)合應(yīng)用而不是替代。兩者均不受當(dāng)時(shí)血糖濃度的影響，可用來(lái)監(jiān)測(cè)糖尿病患者過(guò)去一段時(shí)間內(nèi)血糖控制情況，本研究中檢測(cè)的HbA1c、GSP水平DR組明顯高于NDR組(P＜0.01)。FBG水平DR組與NDR組比較差異無(wú)顯著性(P＞0.05)，可能是因?yàn)镕BG主要反映測(cè)量時(shí)的血糖水平，受患者的用藥(降血糖類(lèi)藥物)、情緒、飲食等因素影響。而DR的發(fā)生是一個(gè)慢性過(guò)程，因此一次或幾次的FBG不能準(zhǔn)確反映糖尿病病情，也不能反映并發(fā)DR情況。本研究結(jié)果顯示：HbA1c及GSP可作為糖尿病患者發(fā)現(xiàn)DR的指標(biāo)，兩者結(jié)合考慮更有助于DR的發(fā)現(xiàn)。不足之處是由于HbA1c的形成與紅細(xì)胞的壽命有關(guān)，在有溶血性疾病或其他原因引起紅細(xì)胞壽命縮短時(shí)以及近期內(nèi)大量失血，新生紅細(xì)胞大量產(chǎn)生都會(huì)使HbA1c明顯減少。當(dāng)血清蛋白濃度和半壽期發(fā)生明顯變化時(shí)，會(huì)對(duì)GSP產(chǎn)生很大影響，故對(duì)腎病綜合征、肝硬化、異常蛋白血癥的患者，GSP結(jié)果不可靠，測(cè)定時(shí)應(yīng)注意考慮這些因素［2］。

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