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      心源性休克護理探討論文

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      心源性休克護理探討論文

      【摘要】心源性休克是心臟功能極度減退,心室噴血或充盈障礙,導致心排血量銳減,各重要器官和周圍組織灌注不足而發(fā)生的一系列代謝與功能障礙綜合征。其病因很多,但最常見最具代表性的是急性心肌梗死所致的心源性休克,其病死率極高,達80%~90%[1],因此早期積極的治療、護理異常重要,現(xiàn)將我科收治的心源性休克病人的護理體會報告如下。

      【關鍵詞】心源性休克護理

      心源性休克是一種由于心排血量急劇下降,造成組織低灌注的臨床綜合征,也可稱為泵衰竭。近15%由于急性心肌梗死(myocardialinfarction,MI)住院的病人會出現(xiàn)心源性休克這種嚴重并發(fā)癥。病人左心室梗死面積達到或超過40%時常出現(xiàn)心源性休克,病死率可能高達85%。

      一、病理生理學

      出現(xiàn)心源性休克時,左心室不能維持足夠的心排血量。機體會代償性地加快心率,增強心肌收縮力,促進水鈉潴留,并選擇性地收縮內臟血管。但是這些代償措施會增加心臟負荷和氧耗,使心臟泵血能力降低,特別是那些伴有心肌缺血的病人。大量血液回流又會導致肺水腫。最后,當代償機制不能維持有效灌注時,會導致心排血量下降和多臟器衰竭。

      由于任何病因造成嚴重的左心室功能下降和心排血量下降時,均可導致心源性休克,如MI(最為常見),心肌缺血,乳頭肌功能障礙和終晚期心肌病等。

      其他病因包括心肌炎,心臟驟停后或長時間心臟手術后的心肌收縮力降低,心室機械功能異常,如急性二尖瓣或主動脈瓣關閉不全、急性室間隔穿孔或室壁瘤等。

      二、并發(fā)癥

      急性呼吸窘迫綜合征。

      急性腸管壞死。

      彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)。

      腦缺氧。

      死亡。

      三、評估

      病史:具有造成左心室功能嚴重下降的疾病病史,如MI或心肌病,是最為典型的一種情況。

      主訴;病人患有上述心臟病變時往往會由于心肌灌注不足和缺氧而主訴心絞痛。

      尿量少于20ml/h。

      視診:通常會有皮膚蒼白、感覺功能下降、呼吸淺快等。

      觸診:可發(fā)現(xiàn)脈搏細速,皮膚潮涼。

      血壓聽診:通常成人的動脈平均壓低于60mmHg,脈壓差減小。

      性低血壓的病人,在休克體征出現(xiàn)前平均動脈壓可能會降至50mmHg。

      心臟聽診顯示有奔馬律,心音低弱。如果休克發(fā)生原因為室間隔穿孔或乳頭肌斷裂時,會出現(xiàn)全收縮期震顫。

      雖然在心力衰竭或其他類型的休克時也會出現(xiàn)類似的臨床表現(xiàn),但上述表現(xiàn)對于心源性休克仍然具有重要的臨床意義。

      心臟壓塞病人會出現(xiàn)心音遙遠。

      四、輔助檢查

      肺動脈漂浮導管監(jiān)測顯示肺動脈壓力(pulmonaryarterypressure,PAP)和肺動脈楔壓(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)增加,提示左心室舒張末壓(前負荷)和左心室排空阻力(后負荷)增加。導致這種現(xiàn)象的原因為心泵功能降低和外周血管阻力的增加。熱稀釋法測定顯示心排血指數(shù)降低[小于1.8L/(min/m2)]。

      有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測:顯示由于血管收縮力降低引起的低血壓。

      動脈血氣分析:可能會出現(xiàn)代謝性和呼吸性酸中毒及低氧血癥。

      心電圖:可能表現(xiàn)為急性心肌梗死、心肌缺血或室壁瘤的心電圖征象。

      血清酶學檢查顯示肌酸激酶(creatinekinase,CK)、天冬氨酸氨基轉移酶、谷氨酸氨基轉移酶水平升高時,提示有MI、心肌缺血引起的心力衰竭或心源性休克。CK同工酶水平增高時可以確診為急性心肌梗死。

      心導管和超聲心動圖可以診斷由于以下原因引起的心泵功能障礙和心力衰竭:心臟壓塞、乳頭肌梗死或斷裂、室間隔穿孔、肺栓塞、靜脈淤血(與應用血管擴張藥和持續(xù)正壓呼吸有關)、低血容量。

      五、治療

      治療目標為通過藥物治療和機械輔助裝置的聯(lián)合應用,以增加心排血量,改善心肌灌注,降低心臟負荷,改善病人的心血管狀況。

      靜脈用藥包括:多巴胺,是一種血管加壓藥,可增加心排血量、升高血壓及增加腎灌注;米利農和多巴酚丁胺,為正性肌力藥物,可增加心肌收縮力;去甲腎上腺素,如果必須應用一種更有效的血管收縮藥時,可作為選擇;硝普納,是一種血管擴張藥,它可與血管加壓劑聯(lián)合應用,通過降低外周血管阻力(后負荷)和左心室舒張未壓(前負荷)來進一步改善心排血量,病人的血壓需達到足夠水平才可應用硝普納進行治療,并且在治療時必須密切監(jiān)測血壓變化;呋塞米(速尿),可用于減輕肺充血。

      治療措施還包括使用主動脈內球囊反搏(intra-aorticballonpump,IABP),它是一種可改善冠狀動脈灌注、降低心臟工作負荷的機械輔助裝置??膳蛎浀那蚰冶猛ㄟ^股動脈穿刺置入到胸降主動脈,心臟舒張期時球囊充氣擴張以增加冠狀動脈灌注壓,心臟收縮期(主動脈瓣打開之前)時球囊放氣以降低心臟射血阻力(后負荷),如此可減輕心臟工作負荷。心室射血改善可顯著提高心排血量,而隨后的外周血管擴張又可繼續(xù)降低心臟的前負荷。

      當藥物治療和IABP無效時,可應用心室輔助裝置。

      六、護理措施

      在ICU,建立靜脈通路輸入生理鹽水或乳酸林格液,穿刺時使用大號穿刺針(14-l8G),以方便必要時的輸血操作。

      特別關注:為腹部創(chuàng)傷導致體克的病人建立靜脈通路時,一定不要選擇下肢血管,避免液體通過破裂的血籩滲漏到腹腔。

      每1-5min監(jiān)測并紀錄一次血壓、心率、呼吸頻率和外周動脈搏動情況,直到病人病情平穩(wěn)。每15min記錄1次病人血流動力學指標。持續(xù)監(jiān)測心律。若病人的收縮壓低于80mmHg時,往往會引起冠狀動脈灌注不足、心臟缺血、心律失常,繼而使心排血量降低。因此當發(fā)現(xiàn)病人的收縮壓低于80mmHg時,應增加吸入氧流量并立即通知醫(yī)師。

      當病人血壓持續(xù)下降伴有脈搏細弱時,往往提示由于血容量下降導致的心排血量不足。應立即通知醫(yī)師并加快輸液速度。

      應用肺動脈漂浮導管,密切監(jiān)測PAP、PAWP和心排血量。PAWP過高提示有心力衰竭、外周血管阻力增加、心排血量和心排血指數(shù)降低,發(fā)生這些情況時應立即報告醫(yī)師。

      必要時為病人插入并留置導尿管,每小時監(jiān)測尿量。如果成人尿量低于30ml/h時,應加快輸液速度,同時密切觀察液體負荷過重的征象(女PAWP升高),若病人尿量仍無改善時應立即通知醫(yī)師。

      靜脈給予滲透性利尿藥如甘露醇,以增加腎血流灌注和尿量??筛鶕?jù)監(jiān)測血壓、尿量、中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)和PAWP確定補液量。為精確測量CVP,應選擇右心房水平測量,并保證每次選擇胸部同一個參照點。

      采集動脈血標本進行動脈血氣分析。經面罩或氣管插管給氧以保證組織的氧氣供應。根據(jù)血氣指標調整氧流量。許多病人需要給予100%濃度的氧氣吸入,有些病人需要給予5~15cmH2O的呼氣末正壓或持續(xù)呼吸道正壓通氣。

      監(jiān)測血象和電解質水平。

      治療過程中,應評估病人皮膚的顏色和溫度并及時發(fā)現(xiàn)變化。如病人皮膚潮涼往往說明存在持續(xù)的外周血管收縮,提示體克會逐漸加重。

      特別關注:當應用IABP治療時,移動病人應盡量減小幅度。避免下肢過度彎曲造成導管移位或斷裂。當氣囊擴張時病人絕列不能采取坐位(即使拍X線片時也不允許),否則球囊會造成主動脈撕裂而致病人立刻死亡。評估足背動脈搏動情況和皮膚的顏色溫度,以確保下肢供血充足。經常觀察傷口處敷料以發(fā)現(xiàn)有無出血并按常規(guī)更換敷料,還要觀察穿刺處無血腫或感染征象,引流管需定時做細菌培養(yǎng)。超級秘書網

      如果病人血流動力學穩(wěn)定,則應逐漸減少球囊充氣的頻率以幫助病人脫離IABP。脫機過程中,密切監(jiān)測各項指標及有無胸痛,有無心臟缺血和休克復發(fā)的癥狀和體征。

      為減輕病人的心理壓力,應合理安排操作時間,以保證病人有較好的休息并盡量保護病人的隱私。在盡可能情況下允許病人家屬探視并安撫病人。

      鼓勵家屬表達他們的憤怒、焦慮和恐懼。

      參考文獻

      [1]張文武.急診內科學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002,179.

      [2]劉大為.危重病醫(yī)學.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,2000,112

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