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【摘要】急性腎衰竭(acuterenalfailure)簡(jiǎn)稱急性腎衰，是由多種病因引起的一種臨床綜合征，其臨床表現(xiàn)主要為腎功能在短時(shí)間內(nèi)(數(shù)小時(shí)至數(shù)周內(nèi))急劇地進(jìn)行性下降，新陳代謝廢物排出急劇減少，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及尿毒癥表現(xiàn)。如對(duì)患者進(jìn)行有效的護(hù)理，可以使患者及早康復(fù)。

【關(guān)鍵詞】急性腎哀竭護(hù)理

急性腎衰竭簡(jiǎn)稱急性腎衰，是由多種病因引起的一種臨床綜合征。由于病因及病情嚴(yán)重程度不同，病理改變可有顯著差異，輕者僅腎小管輕微病變，重者可有腎小管的廣泛變性和壞死。一般肉眼檢查可見腎臟增大而質(zhì)軟，剖面可見腎髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色。光鏡檢查可見腎小管上皮變薄、腫脹、壞死，管腔內(nèi)有脫落的上皮、管型和炎癥滲出物腎間質(zhì)可有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和水腫腎中毒所致者，病變多以近端小管上皮細(xì)胞融合樣壞死，而基膜完整腎缺血所致者，小管細(xì)胞多呈灶樣壞死，分散于腎小管各段中，基膜常遭破壞。有些病者的腎小管在普通光鏡下沒有改變，但用電子顯微鏡檢查?？梢姷缴掀ぜ?xì)胞的線粒體變形，內(nèi)漿網(wǎng)消失，微絨毛脫失等變化。一般在一周左右，如基膜仍完整存在，則腎小管上皮細(xì)胞可迅速再生，恢復(fù)病前的原狀，但如基膜已破壞，則上皮細(xì)胞不會(huì)再生而形成結(jié)締組織疤痕。

一、健康史

護(hù)士應(yīng)詳細(xì)詢問可能會(huì)導(dǎo)致急性腎衰的原因，如失血、失液等所致的血容量不足；敗血癥等所致的周圍血管擴(kuò)張而導(dǎo)致有效循環(huán)容量不足；心肌病變所致的心排出量減少；詢問病人有無服用過腎毒性藥物或接觸過腎毒性物質(zhì)；了解病人過去有無慢性腎臟疾病史及病人家族中有無腎臟疾病史等。

二、身體狀況

典型的急性腎衰可分為少尿期、多尿期、恢復(fù)期等三個(gè)階段。

1．少尿期或無尿期少尿期一般為7～14天，平均10天，極少數(shù)可達(dá)30～70天。一般認(rèn)為腎中毒者少尿期持續(xù)時(shí)間較短，而缺血性者持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。少尿期持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，腎功能恢復(fù)就越差。

(1)尿量減少：在少尿期最主要的表現(xiàn)是少尿，少尿通常發(fā)生在1～7天內(nèi)，如果引起腎衰的原因是腎缺血，那么少尿一般在24h內(nèi)即可發(fā)生；如果為腎毒性物質(zhì)所導(dǎo)致，那么少尿則可能在一周內(nèi)發(fā)生。主要表現(xiàn)為尿量驟減或逐漸減少，24h尿量少于400ml或每小時(shí)不到17ml，少于100ml者為無尿。臨床上可見到有些病人每日尿量持續(xù)在500ml以上，甚至1000～2000ml，這稱為“非少尿型”急性腎衰竭。非少尿型的發(fā)生率近年來有增加趨勢(shì)，高達(dá)30％～60％。非少尿型急性腎衰竭雖較少尿型病情輕，但病死率仍可高達(dá)26％。

(2)水、電解質(zhì)紊亂

1)水過多：病人可表現(xiàn)為全身水腫，體重增加，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肺水腫、腦水腫、急性心力衰竭等而危及生命。臨床上腦水腫常較突出，表現(xiàn)為極度衰弱無力、頭痛、視力迷糊、嗜睡、躁動(dòng)、驚厥等一系列精神及神經(jīng)的癥狀。

2)高鉀血癥：高鉀血癥是少尿期常見的死亡原因之一，正常的腎臟可排出人體內(nèi)80％～90％的鉀，但當(dāng)腎臟受損時(shí)這一功能受到影響，因此會(huì)出現(xiàn)高鉀血癥。

另外可導(dǎo)致高鉀血癥的原因還有：①體內(nèi)存在高分解狀態(tài)所致蛋白分解，釋放出大量鉀離子。②靜脈內(nèi)滴注大量含鉀藥物。③攝入含鉀較多的食物或飲料。④大量輸庫存血等因素均可引起或加重高鉀血癥。病人發(fā)生高鉀血癥時(shí)可表現(xiàn)為四肢乏力、感覺異常、肌腱反射消失、惡心、嘔吐等神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀，以及心率減慢、心律失常、傳導(dǎo)阻滯，甚至心跳驟停等心臟方面的表現(xiàn)。

3)低鈉血癥：主要是由于水分過多所致的稀釋性低鈉血癥，另外由于腎小管受損，其保留鈉的功能受到破壞，大量鈉被排出，亦可造成低鈉血癥。低鈉血癥可使血滲透濃度下降，導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，從而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，表現(xiàn)為急性水中毒、腦水腫癥狀，并可加重酸中毒。

4)低鈣血癥、高磷血癥：低鈣血癥是由于腎臟受損后，無法激活維生素D，從而抑制了鈣的吸收，造成低鈣血癥。高磷血癥是由于腎臟不能將磷排出體外，以至于在體內(nèi)蓄積。轉(zhuǎn)(3)代謝性酸中毒：由于腎小球?yàn)V過率降低，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙，以及腎小管分泌氫離子的功能喪失，導(dǎo)致體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的積聚和血內(nèi)碳酸氫根離子濃度的下降，而產(chǎn)生代謝性酸中毒。病人可發(fā)生疲倦、嗜睡、深而快的呼吸、食欲不振、腹痛、惡心嘔吐甚至昏迷等癥狀。

(4)氮質(zhì)血癥：由于少尿或無尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血中尿素氮及肌酐升高。其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)，無并發(fā)癥且治療及時(shí)的病例，每日血尿素氮上升速度較慢；但在高分解狀態(tài)時(shí)，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、敗血癥、肌肉壞死、胃腸道出血、感染發(fā)熱時(shí)，每日尿素氮及肌酐可迅速上升。

(5)各系統(tǒng)臨床綜合征：全身各系統(tǒng)均可受累，表現(xiàn)與慢性腎衰竭相似的癥狀：①首先出現(xiàn)消化道癥狀：食欲不振、惡心嘔吐、腹脹腹痛、腹瀉便秘。②呼吸系統(tǒng)可有肺水腫、尿毒癥肺炎、肺泡及間質(zhì)大量纖維素滲出、呼吸功能減退等表現(xiàn)。③循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為高血壓、心肌病變、心律紊亂及心功能衰竭等。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)精神失常、躁動(dòng)、嗜睡、撲翼樣震顫、驚厥、昏迷等癥狀。⑤造血系統(tǒng)因紅細(xì)胞生成機(jī)能受抑制，壽命縮短，因而出現(xiàn)貧血、血小板數(shù)量減少、功能障礙及有嚴(yán)重的出血傾向。

2．多尿期進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的標(biāo)志，每日尿量可成倍增加，利尿期第3日可達(dá)1000ml。進(jìn)入多尿期后，腎功能并不立即恢復(fù)，病人的尿素氮和肌酐仍可上升。由于尿量驟增，病人可出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的表現(xiàn)如低鉀血癥、低鈉血癥等，故病人仍未脫離危險(xiǎn)期，臨床上不能掉以輕心，仍應(yīng)密切關(guān)注和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。多尿期持續(xù)時(shí)間多為1～3周或更長(zhǎng)。

3．恢復(fù)期多尿期后腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)、尿量逐漸恢復(fù)正常，尿素氮和血肌酐下降，接近正常腎小球?yàn)V過功能多在3～12個(gè)月內(nèi)恢復(fù),而腎小管濃縮功能的完全恢復(fù)則需要半年至一年左右。腎功能的恢復(fù)取決于病人全身狀況、腎衰的嚴(yán)重程度、是否合并并發(fā)癥等。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留永久性損傷。一般認(rèn)為，病者年齡大，少尿期持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，并發(fā)癥越多，則其腎功能的恢復(fù)越差。超級(jí)秘書網(wǎng)

治療方案及估計(jì)預(yù)后

三、心理-社會(huì)狀況

急性腎衰是危重病之一，尤其在少尿期，病人可有瀕死感、恐懼感，護(hù)理人員應(yīng)仔細(xì)評(píng)估病人對(duì)疾病的反應(yīng)、采取的態(tài)度、接受的程度及應(yīng)對(duì)能力。評(píng)估病人家庭和社會(huì)支持系統(tǒng)的情況、他們對(duì)疾病的了解程度、焦慮水平及應(yīng)對(duì)機(jī)制。護(hù)士應(yīng)在診斷和治療階段給予病人和家屬支持。

參考文獻(xiàn)

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