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維生素k范文第1篇

寶寶出生后的第一次體檢，醫(yī)生都會特別建議年輕的父母尤其是單純母乳喂養(yǎng)的家庭，給孩子注射維生素K，避免因為缺乏維生素K而導致的顱內(nèi)出血。

有很多年輕的爸爸媽媽都不很理解，甚至覺得這又不是國家規(guī)定的預防接種項目，為什么一定要讓自己的寶寶挨上這一針呢？

缺乏維生素K會導致什么病？

其實醫(yī)生的建議并不是沒有根據(jù)的，因為確實有一種小寶寶的疾病就是因為缺乏維生素K而導致的，甚至如果治療不及時的話，還將危及到寶寶的生命。

這個病好發(fā)于1周內(nèi)的新生兒，被稱為新生兒出血癥，而發(fā)生于嬰兒期者則稱為遲發(fā)性維生素K依賴因子缺乏癥。它的臨床主要表現(xiàn)為皮膚出血、嘔血、便血、穿刺部位長時間出血，常合并顱內(nèi)出血及肺出血而導致死亡，嚴重顱內(nèi)出血常遺留后遺癥，為新生兒、嬰兒期常見疾病，易發(fā)于3個月以內(nèi)單純母乳喂養(yǎng)、有腹瀉史、用過抗生素藥物、患有肝膽疾病、吸收不良綜合征、母親服用過抗驚厥藥物、早產(chǎn)兒、雙胞胎的小寶寶。

此病起病急驟，病情嚴重，容易誤診。但只要對本癥有足夠的認識，本病是完全可以預防的，一旦發(fā)病只要治療及時，預后良好，如為嚴重顱內(nèi)出血，預后欠佳。因此，對可能引起維生素K缺乏的孕婦，哺乳期母親及小兒須預防性應用維生素K。

維生素K是什么？

1934年，丹麥科學家首先發(fā)現(xiàn)維生素K。維生素K是一類具有葉綠醌生物活性的萘醌基團的衍生物。天然存在的有維生素K1、K2。維生素K1廣泛存在于綠色植物中，是食物中維生素K的重要來源;維生素K2主要由腸道細菌合成。人工合成的有維生素K3、K4、K5、K7等。維生素K1、K2為脂溶性，在體內(nèi)吸收依賴于膽鹽的參與。人工合成的維生素K3、K4等是水溶性維生素，吸收無需膽鹽。而凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ這些重要蛋白質(zhì)的合成和激活需要維生素K，成為維生素K依賴因子。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等因子必須在維生素K參與下才能在肝臟合成，如果人體缺乏維生素K，就等于缺乏凝血因子，就容易出血，或出血難止。這就是維生素K缺乏造成寶寶出血的原因。

為什么小寶寶會缺乏維生素K呢？

許多食物中富含維生素K及腸道細菌能合成維生素K。健康成人和年長兒童一般不會因為膳食供給不足發(fā)生維生素K缺乏。而且由于維生素K能迅速改善由于維生素K缺乏引起的出血，幾十年來維生素K多作為一種治療出血的抗凝劑使用，甚少被作為人體內(nèi)一種重要營養(yǎng)物被關(guān)注。因此維生素K缺乏問題未引起足夠的重視，甚至某些婦女兒童的營養(yǎng)專著中也很少提及維生素K營養(yǎng)素及維生素K缺乏的問題。

但近20年來，由于血清維生素K及維生素K缺乏誘導蛋白檢測技術(shù)的突破，全球各地相繼報道了眾多的有關(guān)嬰兒維生素K缺乏引起出血的文章，認為維生素K缺乏是世界性嬰兒出血疾病和死亡的重要原因。

維生素K主要來源于食物和自身腸道細菌的合成，人體不能合成。對于母乳喂養(yǎng)的寶寶，母乳中的維生素K含量是很低的，母乳維生素K的含量低，只有牛乳1/4。這樣就使小寶寶不能獲得足夠的維生素K。而在孕期時母體內(nèi)維生素K難以通過胎盤，臍帶血維生素K含量僅為母血的三十分之一左右，導致新生兒臍血中基礎(chǔ)維生素K濃度偏低。

單純母乳喂養(yǎng)的寶寶，腸道內(nèi)主要為乳酸桿菌，不能自身合成維生素K，加上中國坐月子的習俗是乳母多食用肉食類、魚類、雞蛋，甚少食用富含維生素K的蔬菜和肝臟類，這樣就使得單純母乳喂養(yǎng)的小寶寶更易缺乏維生素K。

另一個原因就是母乳不僅維生素K含量少，且含有多種抗體，這些抗體對于減少呼吸道疾病和腸道感染是極其有利的一面，但它能抑制腸道內(nèi)合成維生素K的正常細菌如脆弱桿菌和某些大腸桿菌的生長。這樣就使單純母乳喂養(yǎng)的小寶寶腸道里產(chǎn)生維生素K的菌叢數(shù)量比吃牛奶的小兒少。

怎樣補充維生素K？

正常足月新生兒、早產(chǎn)兒、難產(chǎn)兒、低出生體重兒生后常規(guī)肌注維生素K0.5～1，連用三天;生后1個月可肌注維生素K1。

維生素k范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 出血性疾病，新生兒; 維生素K/缺乏; 母乳喂養(yǎng); 顱內(nèi)高壓; 腦水腫; 腦疝

晚發(fā)性維生素K缺乏癥是指新生兒晚期(出生2周后)到乳兒期因缺乏維生素K而引起的出血性疾病[1]。是臨床最常見的嬰兒期出血性疾病，多見于純母乳喂養(yǎng)嬰兒。本病在臨床上發(fā)病急、病情重、易誤診，合并顱內(nèi)出血時預后不良，病死率高，存活者多數(shù)遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥?，F(xiàn)總結(jié)本院收治的26例晚發(fā)性維生素K缺乏癥的患兒資料報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 200202/200811盤錦市第一人民醫(yī)院收治的26例晚發(fā)性維生素K缺乏癥患兒，發(fā)病前均未予維生素K預防。其中男14例，女12例;生后2周至1個月的患兒20例，～3個月6例;純母乳喂養(yǎng)22例(84.6%)，混合喂養(yǎng)4例(15.4%);發(fā)病前使用抗生素8例(30.8%)，腹瀉6例(23.1%)。26例患兒均無外傷史，否認家族中有出血性疾病。

1.2 診斷標準 參考松坂哲應提出診斷標準：(1)母乳喂養(yǎng);(2)生后2周至3個月突然發(fā)病;(3)急性或亞急性顱內(nèi)出血;(4)嘔血、便血、皮下出血、注射部位出血不止;(5)給予維生素K后出血傾向及貧血表現(xiàn)得以改善;(6)予以維生素K、新鮮血后不能查明顱內(nèi)出血的原因。

1.3 治療方法 所有患兒均予維生素K1 10 mg/d，連續(xù)3 d肌肉注射。對出血嚴重者輸入同型新鮮血漿及紅細胞懸液。對顱高壓、腦水腫、腦疝患兒予降顱壓，鎮(zhèn)靜，止驚等對癥治療。消化道出血患兒予禁食水。上述患兒均予止血、酌情補液、防止離子紊亂、酸堿失衡，合并感染者聯(lián)合應用抗生素。病情緩解后出院。

1.4 觀察指標 對患兒臨床表現(xiàn)及實驗室、顱腦CT檢查結(jié)果進行分析。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 煩躁不安、拒乳、嘔吐15例;前囟飽滿、10例;意識改變4例;抽搐10例;頸強、肌張力升高7例;瞳孔不等大，對光反射遲鈍2例;注射部位出血不止10例;皮膚黏膜出血點11例;嘔血5例;便血、便潛血7例;貧血11例。

2.2 實驗室及影像學檢查 血紅蛋白60～89 g/L 4例，90～120 g/L 7例，≥120 g/L 15例。出血時間、血小板均在正常范圍;凝血酶原時間及部分凝血活酶時間延長;26例患兒均行顱腦CT檢查，示顱內(nèi)出血19例，腦疝2例。

2.3 治療結(jié)果 1例患兒死亡。隨訪18例顱內(nèi)出血者9個月至2年，有3例肢體功能障礙，1例智能減退，2例癲癇。

3 討論

晚發(fā)性維生素K缺乏癥是維生素K攝入、吸收不足或肝功能障礙不能利用維生素K合成凝血酶原所致。維生素K作為羥化酶參與維生素K依賴因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ)的合成，當維生素K缺乏時上述因子不僅數(shù)量減少，且活性也明顯減低。一般凝血酶原減少30%，可有出血傾向，降低20%以下即有自發(fā)性出血表現(xiàn)[2]。胎兒期孕婦維生素K不易進入胎兒體內(nèi)，故新生兒維生素K水平普遍較低。本研究中有22例純母乳喂養(yǎng)，4例混合喂養(yǎng)，母乳中維生素K含量(15 μg/L)明顯低于牛乳(60～100 μg/L)，故純母乳喂養(yǎng)嬰兒更易發(fā)生本病?？股氐膽每梢种颇c道正常菌群，使維生素K合成不足，腹瀉可致維生素K吸收不良致體內(nèi)維生素K缺乏，本研究26例患兒中，發(fā)病前使用抗生素8例，腹瀉6例。

晚發(fā)性維生素K缺乏癥起病突然，病情較重，病死率高，常并發(fā)顱內(nèi)出血。文獻報道本病所致顱內(nèi)出血存活者致殘率達33%～50%[3]。本文26例患兒不同程度顱內(nèi)出血占73.1%，其中腦疝2例，雖然明確診斷后立即給予維生素K1，但其后遺癥發(fā)生率仍占23.1%，所以晚發(fā)性維生素K缺乏癥早期診斷，及時應用維生素K1是關(guān)鍵，有報道應用維生素K1后6 h能達到止血效果[4]。對出現(xiàn)煩躁不安、、出血表現(xiàn)、顱高壓、驚厥、意識改變等，且小于3個月的小嬰兒應高度警惕此病，及時行頭顱CT檢查。如對本病認識不夠，延誤治療時機，將嚴重影響預后。早期及時診斷，合理治療可防止病情進展，縮短病程，降低致殘率及死亡率。

嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏癥預防十分重要。已有大量資料證明，出生后維生素K1補充比不補充的發(fā)病率明顯減低[5]。所以對于新生兒，純母乳喂養(yǎng)小嬰兒，長期腹瀉或應用抗生素者應常規(guī)補充維生素K1。純母乳喂養(yǎng)小嬰兒發(fā)病率高[6]，故提倡母親在圍生期、哺乳期要多食新鮮蔬菜、水果、黃豆、蛋黃等食物，增加維生素K的攝入，從而提高母乳中的含量。

綜上所述，為提高人口素質(zhì)，遠離本病，呼吁臨床醫(yī)生應做到“三早”即早預防、早診斷、早治療。

參考文獻

[1] 宋憲蓉.晚發(fā)性維生素K缺乏癥30例臨床分析[J].實用醫(yī)技雜志，2009，16(8):631632.

[2] 吳瑞萍，胡亞美，江載芳.實用兒科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002:1815.

[3] 龍懷彬，龍政發(fā).晚發(fā)性維生素K缺乏癥15例臨床分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2006，22(7)：1017.

[4] 王清江，鄭之卿.臨床小兒神經(jīng)病學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社，2000:407.

維生素k范文第3篇

本組16例，男9例，女7例；平均月齡42（35～68）天。蒙古族10例，漢族6例；牧區(qū)居住11例，城郊居住5例，城鎮(zhèn)居住2例。臨床表現(xiàn)：皮膚自發(fā)性出血6例，消化道出血6例，針刺部位出血不止8例，顱內(nèi)出血16例（其中腦實質(zhì)出血6例），硬膜下出血8例，蛛網(wǎng)膜下腔出血4例。血紅蛋白＜60g/L9例，61～90 g/L7例。血小板升高（387～721×109/L）9例，正常7例，PT、APTT延長10例。血清鈉＜125mmol/L6例。腹瀉4例，肺炎2例。

一般護理：保持安靜，減少搬動，治療及護理操作應集中進行，抬高頭、肩15°～30°，使頭偏向一側(cè)，防止誤吸嘔吐物引起窒息。迅速建立經(jīng)脈通道，最好使用留置針。避免皮下、肌內(nèi)注射。針刺后延長局部壓迫時間。

病因治療：首先靜注維生素K15mg，以后2mg/日，連用3～5天。靜滴凝血酶原復合物或新鮮血漿10～20ml/（kg•日）,1～3天。

對癥治療：①止驚：首先靜注安定0.3～0.5mg/（kg•次），續(xù)之苯巴比妥10mg/kg靜注。靜注安定時要緩慢，以防發(fā)生呼吸抑制。藥液太少時加葡萄糖注射液稀釋，出現(xiàn)渾濁不影響使用。②降顱壓：20%甘露醇0.5～1g/（kg•次），每4～6小時1次，加速尿1mg/（kg•次），每6～8小時1次，病情穩(wěn)定后延長給藥時間至停用。靜注維生素K112小時后行硬膜下穿刺或顱內(nèi)血腫引流術(shù)，本組穿刺5例，血腫引流術(shù)3例。

密切觀察生命體征：瞳孔、前囟緊張度、肌張力、雙側(cè)瞳孔不等大，意識障礙加重提示腦疝已發(fā)生，本組7例出現(xiàn)腦疝。

營養(yǎng)支持療法：每日液體量100～120ml/kg，使用輸液泵調(diào)節(jié)輸液速度，避免快速擴容加重出血。常規(guī)下胃管，了解是否有胃出血，無出血時鼻飼母乳20～50ml/次，要少量多次。病情穩(wěn)定后可母親哺乳，動作要輕柔，不要抱起喂奶，同時注意是否有發(fā)紺，嘔吐，防止窒息。

糾正貧血：本組9例血紅蛋白60g/L者給口服鐵劑，元素鐵4～6mg/kg與維生素C同服,至血色素正常后2個月。輸前護士認真校對病人姓名、性別、醫(yī)囑、血型、輸血交叉單及血庫提供的紅細胞制品、血型、血袋批號。輸血時觀察體溫、脈搏、呼吸、尿色，了解有無輸血反應，并且做好記錄，本組無1例輸血反應。輸血后血袋送回血庫，復查血色素。

做好基礎(chǔ)護理，預防感染。

結(jié) 果

平均住院（1～17天）11天；治愈11例，好轉(zhuǎn)2例，放棄3例；出院時有肢體活動障礙2例。

討 論

晚發(fā)性維生素缺乏癥幾乎均有顱內(nèi)出血，死亡率高。近年來由于對初生嬰兒常規(guī)注射維生素K1,此病發(fā)生率已明顯降低［1］。

新生兒出血癥發(fā)病機制：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝臟合成，此過程需維生素K參與，這些凝血因子前體蛋白的谷氨酸殘基才能γ-羧基化，羧基型蛋白具有更多的鈣離子結(jié)合位點，然后才具有凝血的生物活性。

當維生素K缺乏時，上述維生素K依賴因子不能羧化，只是無功能的蛋白質(zhì)，因此不能參與凝血。

本地晚發(fā)性維生素K缺乏癥發(fā)病率高，病情重，與下列因素有關(guān)：①母乳中維生素K含量低（15μg/日）,牛奶中含量為60mg/L。本組16例均為母乳喂養(yǎng)，其中68.7%長期居住在高寒偏遠牧區(qū)，長期吃不到富含維生素K的食品，如新鮮蔬菜、魚等，母血中維生素K缺乏，使母乳中維生素K進一步下降。②路途遙遠，轉(zhuǎn)診過程出血增多，使病情加重。③使用廣譜抗生素抑制腸道正常菌群，使維生素K合成不足。本組有2例合并肺炎患者使用過抗生素。④本組4例合并腹瀉病患者與腸道吸收功能下降有關(guān)。

做好預防工作可避免本病的發(fā)生，減少傷殘兒童。妊娠后3個月及分娩前各肌注維生素K110mg。純母乳喂養(yǎng)者母親口服維生素K120mg/次，每周2次，所有新生兒出生后立即肌注維生素K10.5～1mg，以防晚發(fā)維生素K缺乏癥。早產(chǎn)兒有肝、膽疾病、腹瀉、長期靜脈營養(yǎng)等高危因素者，應每周注射1次維生素K10.5～1mg。

參考文獻

維生素k范文第4篇

晚發(fā)性維生素K缺乏癥是指新生兒晚期(生后兩周)到嬰兒期因缺乏維生素K而引起的出血性疾病。l臨床上晚發(fā)性維生素K缺乏癥可分為特發(fā)性和繼發(fā)性兩種。1996～2008年筆者共收治晚發(fā)性維生素K缺乏癥10例，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料10例患兒中，男8例，女2例；年齡28d1例，2個月5例，3個月3例，4個月1例。皆為單純母乳喂養(yǎng)，患病前患兒腹瀉4例，發(fā)熱2例，肺炎1例，無外傷史，無出血性疾病家族史，全部病例均于48h內(nèi)就診。

1.2癥狀體征10例患兒均有進行性面色蒼白，前囟緊張，飽滿。8例有不同程度的抽搐，拒乳6例，嗜睡4例，煩躁6例，哭聲直4例，昏迷2例，針刺部位(臀部)血腫2例，雙瞳孔不等大2例，肝大8例，肌張力增強7例，減弱2例。

1.3實驗室檢查血紅蛋白均低于90g／L，最低50g／L，白細胞、血小板均在正常范圍，凝血時間、凝血酶原時間均延長。6例腰椎穿刺為不同程度的血性腦脊液，8例CT為硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血，2例CT為腦實質(zhì)出血、腦室出血。

1.4治療入院后常規(guī)給維生素K，5～10mg稀釋后靜注，每日1～2次，連用3～5d，6例患兒同時輸新鮮血10ml／kg。顱內(nèi)壓增高明顯者應用20％甘露醇靜脈推注，靜脈滴注地塞米松、抗生素及其他對癥處理。

2　結(jié)果

8例患兒于入院后24h抽搐停止，癥狀緩解，治愈出院。2例患兒雖經(jīng)以上處理，仍因顱內(nèi)出血量大，于入院后24～48h死亡。存活的8例患兒中，隨訪除2例留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥外(1例為癲癇，1例為發(fā)育遲緩)，余6例正常。

3　討論

維生素k范文第5篇

【關(guān)鍵詞】

母乳喂養(yǎng)；發(fā)病率；維生素K 缺乏癥

維生素K缺乏是新生兒和嬰兒時期出血性疾病的最主要原因, 所致出血的部位常見有胃腸道出血和顱內(nèi)出血, 后者往往導致患兒死亡或出現(xiàn)中樞神系統(tǒng)后遺癥。 為了解維生素K缺乏的發(fā)病情況，筆者對7140例活產(chǎn)嬰兒進行了調(diào)查，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 出生至18個月活產(chǎn), 了解生后6個月內(nèi)出血的發(fā)生情況。

1.2 病例登記方法 凡在觀察期間出現(xiàn)顱內(nèi)出血, 非創(chuàng)傷性頭部血腫、肺出血、胃腸道出血、臍端滲血、皮膚出血、胸腹腔出血及針刺部位出血等均填寫出血病例登記卡。主要了解出血與年齡、喂養(yǎng)方式、出血部位、有關(guān)實驗室檢查及治療后恢復情況等因素。對維生素K缺乏病例采用隨機抽樣方法, 取2名同性別、年齡、無出血的嬰兒配對資料分析。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用卡方檢驗。

2 結(jié)果

2.1 維生素K缺乏的發(fā)病率及母乳喂養(yǎng)率 共調(diào)查7140例嬰兒生后6個月內(nèi)出血情況, 其中城市嬰兒5061例,農(nóng)村嬰兒2079例,兩者的發(fā)生病率：城市2.37‰(12/5061)，農(nóng)村2.41‰(5/2079)，χ2=0.01,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。 城市母乳喂養(yǎng)率75.7%，農(nóng)村母乳喂養(yǎng)率81.5%。

2.2 母乳喂養(yǎng)與出血的關(guān)系

2.2.1 本組中出生后4個月內(nèi)純母乳喂養(yǎng)5400例, 人工或混合喂養(yǎng)1740例, 出血發(fā)生率分別為2.96‰，經(jīng)統(tǒng)計學處理差異有統(tǒng)計學意義，P

2.2.2 出生后應用維生素K與出血發(fā)生率的關(guān)系 本組中嬰兒出生后使用維生素K后發(fā)生出血病2例，而未使用組例為15例, 出血的發(fā)生率分別為0.88‰和3.08‰見表2。

2.3 胎齡對維生素缺乏出血的影響 所調(diào)查嬰兒中早產(chǎn)兒201例, 出血5例, 足月兒6939例,出血12例, 出血的發(fā)生率分別為24.8‰和1.73‰, 兩組間統(tǒng)計學差異顯著。見表3。

2.4 維生素K缺乏出血類型與出血部位分析 早期新生兒出血僅1例為顱內(nèi)出血；典型新生兒出血7例,其中消化道出血6例, 顱內(nèi)出血1例；遲發(fā)性出血8例, 其中顱內(nèi)出血6例, 腹腔出血2例。

2.5 出血病例實驗室檢查結(jié)果及轉(zhuǎn)歸情況 在本組17例出血病例中, 凝血酶原時間檢查11例, 其中PT>20秒8例。17例患兒中病愈好轉(zhuǎn)15例, 占88.2%(15/17)，死亡及自動出院各1例，病死率為5.9%(1/17)。

3 討論

近年來, 有關(guān)維生素缺乏出血的文章報道很多, 該病已被認為是引發(fā)新生兒、嬰幼兒出血的重要原因, 其病死率、致殘率高。發(fā)展中國家該病的發(fā)病率為0.6‰~3‰。 發(fā)達國家相對偏低, 日本為1/4000、英國1/1200。本組嬰兒調(diào)查的維生素K缺乏的發(fā)病率為2.37‰。 與其他發(fā)展中國家的發(fā)病率相接近［1］。由于母乳中維生素K含量低, 為15 μg/L, 遠低于牛奶中含量(60 μg/L), 加之母乳中抗體對新生兒腸道正常菌群的抑制, 導致內(nèi)源性維生素K產(chǎn)生過少, 因此, 母乳喂養(yǎng)兒發(fā)生維生素K缺乏性出血的機會是牛奶喂養(yǎng)兒的15~20倍。1981年日本全國普查維生素K發(fā)病率,母乳喂養(yǎng)組為1/1700［2,3］。明顯高于人工或混合喂養(yǎng)組。本組中母乳喂養(yǎng)兒維生素K缺乏發(fā)病率為2.96‰, 人工喂養(yǎng)組的發(fā)病率為0.57‰, 兩組間發(fā)病率差異有統(tǒng)計學意義P

早產(chǎn)兒由于肝臟功能不成熟及維生素K合成較少, 因而被認為是維生素K缺乏出血高危人群,因此目前國內(nèi)一些醫(yī)院給早產(chǎn)兒生后補充維生素K已成為常規(guī)處理方法之一。由于早產(chǎn)兒肝臟γ-谷氨酸梭代酶功能不足, 致使維生素K代謝障礙, 凝血因子合成受阻, 因而早產(chǎn)兒維生素K缺乏出血遠高于足月兒。本組早產(chǎn)兒、足月兒維生素K缺乏出血的發(fā)病率分別為24.8‰和1.73‰, 統(tǒng)計學處理差異顯著性, 提示早產(chǎn)兒管理中除常規(guī)補充維生素K，以外, 適當補充凝血因子或含凝血因子的血漿或全血有其臨床指征。

此外本組病例中還發(fā)現(xiàn), 維生素缺K乏出血的高發(fā)年齡在生后1~6 d, 在此典型新生兒出血中以胃腸道出血為主要類型。但出生后一周維生素K缺乏的出血則以顱內(nèi)出血為主要臨床表現(xiàn), 因此, 對小嬰兒突發(fā)的無誘因顱內(nèi)壓增高的病例, 應考慮本病的可能, 以便及時對癥處理, 以減少死亡率及后遺癥的發(fā)生。

有2例出生時使用維生素K的新生兒仍有維生素K缺乏出血的臨床表現(xiàn), 考慮與維生素K的體內(nèi)代謝有關(guān)。國外有作者報道, 維生素K應用后一周,其血濃度即降至使用前水平, 因此, 為今后如何合理規(guī)律使用維生素提出了進一步的研究內(nèi)容。

參 考 文 獻

［1］ peter A. pane, Wm.E.Hathaway.Vitamin K in Infancy.The Journal of Ped,1985,106(3)：351-359