風濕性心臟疾病的治療方案
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風濕性心臟疾病的治療方案范文第1篇
風濕性心臟病在成人心血管疾病中的發(fā)病率約為40%，是最常見的心臟病之一[1]，而二尖瓣最易累及，其在風濕性心臟病中的發(fā)病率約為95%～98%，約25%為單純二尖瓣狹窄[2]，約40%為二尖瓣狹窄合并關閉不全，尤以女性患者多見[3]。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2008年1月～2012年12月在我院門診及住院治療的45例風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者，其中男性16例，約占35.6%，女性29例，約占64.4%，年齡為25～80歲，平均年齡54.02歲，患者均經(jīng)臨床及實驗室檢查確診為風濕性心臟病二尖瓣狹窄。
1.2方法 采用SIEMENS ACUSON X3000、Neusoft、PHILIPS非凡型超聲診斷儀，探頭頻率2-4MHz，患者平臥位或左側(cè)臥位，選取常規(guī)標準切面，主要是胸骨旁左室長軸切面、胸骨旁二尖瓣水平短軸切面及心尖四腔心切面，采用二維、M型超聲心動圖及彩色、頻譜多普勒技術相結(jié)合，重點觀察二尖瓣的形態(tài)、活動度、瓣口開放幅度、瓣口面積及其附屬結(jié)構(gòu)和血流動力學的改變等。
1.3判定標準 正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，正常成人的二尖瓣口面積約為4cm2，輕度狹窄時，1.5cm2≤瓣口面積
2 結(jié)果
45例風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者中，輕度狹窄9例，主要表現(xiàn)為二尖瓣瓣膜輕度增厚，活動受限，腱索、肌等附屬結(jié)構(gòu)均未見明顯改變；中段狹窄19例，主要表現(xiàn)為二尖瓣瓣膜及腱索、肌均有明顯的增厚及鈣化，交界粘連，活動受限；重度狹窄17例，主要表現(xiàn)為二尖瓣瓣膜及腱索、肌均明顯增厚、纖維化、鈣化，交界粘連，活動明顯受限。
3 討論
正常成人的二尖瓣口面積約為4cm2，當瓣口面積減少到2.0cm2即正常面積的一半時開始出現(xiàn)血流動力學的改變[1]。綜合性超聲心動圖技術對診斷風濕性心臟病二尖瓣狹窄有著絕對的優(yōu)勢，各種超聲檢查方法均有特異性的表現(xiàn)。二維超聲：可清晰顯示二尖瓣的瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)的回聲及功能改變，顯示二尖瓣瓣膜增厚、回聲增強，纖維化、鈣化，交界粘連，活動受限，瓣口面積變小，呈漏斗狀或魚口狀改變[3]，舒張期二尖瓣前葉呈氣球樣向左室突出，即呈圓頂狀運動，還可顯示腱索增粗縮短及融合，肌增厚，此外還可觀察到二尖瓣狹窄的繼發(fā)性改變，如左房增大、左房血流瘀滯及血栓形成、肺靜脈擴張、肺動脈高壓等，當狹窄較輕時，以瓣尖改變明顯，瓣膜其余部位未見明顯回聲改變，當狹窄較重時，整個瓣膜呈不規(guī)則的團狀回聲，瓣膜的附屬結(jié)構(gòu)亦出現(xiàn)明顯的受損表現(xiàn)，二尖瓣狹窄程度越重，各種繼發(fā)性改變亦越多越重；M型超聲：二尖瓣曲線顯示二尖瓣前葉于舒張期呈"城墻樣"改變，二尖瓣后葉與前葉呈同向運動，此為二尖瓣狹窄具有的特征性M型超聲聲像圖；彩色多普勒超聲：舒張期二尖瓣口的血流速度明顯增快，呈高速射流，在二尖瓣口的左室側(cè)可出現(xiàn)血流匯聚現(xiàn)象[3]；頻譜多普勒：采用連續(xù)多普勒檢查，二尖瓣口可探及高速血流頻譜，頻譜A、E峰消失，呈方形波，此時可用PHT法測量瓣口面積。超聲心動圖可以準確地測量二尖瓣口面積，對二尖瓣狹窄進行分度，進而判斷病情的嚴重程度，為臨床選擇治療方案提供非常重要的依據(jù)，但要做到準確測量二尖瓣口面積，需注意以下幾點：①聲束方向須垂直地投射到瓣膜游離緣（瓣尖）上，②儀器靈敏度調(diào)節(jié)必須適當，③在舒張期瓣膜最大開放時測量，④利用PHT法測量二尖瓣口面積僅適用于單純二尖瓣狹窄，如合并二尖瓣關閉不全或主動脈瓣狹窄時，則會低估或高估了實際的瓣口面積[1]。
超聲心動圖診斷風濕性心臟病二尖瓣狹窄具有很高的特異性，但仍需與其他疾病進行鑒別診斷，應注意與二尖瓣血流量增多的疾病鑒別，如室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈竇瘤破裂、二尖瓣關閉不全等，但以上疾病的血流速度增快并不局限于二尖瓣口，而是貫穿于整個流入道，而且這些疾病都有各自的特點，如室間隔缺損可見室間隔局部回聲失落，心室水平左向右分流信號；動脈導管未閉可見降主動脈起始端與肺動脈有未閉的動脈導管，可見左向右分流信號；與二尖瓣口開放幅度減小的疾病相鑒別，如擴張型心肌病、冠心病及主動脈瓣返流時返流束指向二尖瓣前葉等，可根據(jù)風濕性心臟病二尖瓣狹窄典型的超聲心動圖表現(xiàn)：二尖瓣口探及高速射流頻譜，M型超聲二尖瓣前葉于舒張期呈"城墻樣"改變，后葉與前葉呈同向運動，再結(jié)合二維超聲心動圖可進行鑒別。左房粘液瘤與左房血栓的鑒別，尤其與活動性血栓的鑒別，粘液瘤有蒂，大多附著于房間隔上，通常隨心動周期規(guī)律地運動[1]，而左房血栓基底較寬，大多附著于心房其他壁上和左心耳內(nèi)[4]；對于老年性患者，要注意老年性鈣化與二尖瓣的風濕性鈣化相鑒別，老年性鈣化以瓣膜根部為明顯，然后向瓣體擴展，瓣尖很少或最后累及，而風濕性二尖瓣鈣化的表現(xiàn)則恰好與其相反，是由瓣尖開始向瓣體發(fā)展，瓣尖鈣化遠較瓣體明顯，超聲表現(xiàn)為瓣尖明顯增厚、鈣化[4]。
綜上所述，綜合性超聲心動圖技術對診斷風濕性心臟病二尖瓣狹窄具有重要的臨床價值，且無創(chuàng)、無輻射、簡便、準確、價廉，必要時可重復檢查，目前是臨床首選的輔助檢查。
參考文獻：
[1]周永昌，郭萬學.超聲醫(yī)學[M].4版.北京：科學技術文獻出版社，2006：425-429，592-593.
[2]王純正，徐智章.超聲診斷學[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：83.
風濕性心臟疾病的治療方案范文第2篇
關鍵詞：頭暈；胸悶；臨床特點；腦心綜合征；鑒別診斷
頭部摔傷后多會出現(xiàn)頭暈等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，部分患者也會有胸悶表現(xiàn)，由于大腦組織及神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)較為復雜，受損部位的不同所表現(xiàn)出來的特點及采取的治療方法也不同，鑒于損害位置及病因的多樣化，對于頭暈伴胸悶的治療還需進一步鑒別診斷[1]。本研究對頭部摔傷后頭暈伴胸悶的臨床特點、診療等相關情況進行總結(jié)，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 以我院2015年1月～7月收治的3例頭部摔傷患者作為研究對象，對其臨床資料進行回顧性分析，患者來診主訴為頭暈，并伴有不同程度胸悶癥狀，對A、B、C3例患者基本情況分別為：①A患者，男，年齡57歲，頭部摔傷后3d來院就診，致傷原因為騎自行車摔傷，主訴頭暈伴胸悶，胸痛不明顯，無意識障礙，行頭顱CT及心電圖檢查，顯示為竇性心律，可見硬膜下血腫；②B患者，女，年齡43歲，頭部摔傷后由120送入，致傷原因為交通事故頭撞傷，主訴頭暈伴胸悶，胸痛明顯，有輕微意識障礙，行頭顱CT及心電圖檢查，可見硬膜下血腫；③C患者，男，年齡為21歲，頭部摔傷后當日來院就診，致傷原因為高空墜落跌傷，主訴頭暈伴胸悶，無胸痛，有輕微意識障礙，行頭顱CT及心電圖檢查，顯示為竇性心律。
1.2方法
1.2.1臨床診療方法 3例患者均給予輸液觀察治療，復查肌酸激酶同工酶和肌鈣蛋白，肌酸激酶同工酶分別為9.5ng/L、9.4ng/L、9.2ng/L，肌鈣蛋白T分別為0.18ng/L、0.17ng/L、0.16ng/L，肌鈣蛋白I分別為22.35ng/L、11.34ng/L、11.30ng/L，胸悶反復出現(xiàn)，予以硝酸異山梨酯注射液（批準文號：國藥準字H20056862，英文名稱：Isosorbide Mononitrate Injection），持續(xù)觀察心電圖，查體血壓為130/85mmHg、130/80mmHg，125/80mmHg，神志清醒，無認知語言障礙，肺部未聞濕音，心率為72次/min、75次/min、70次/min，布魯金斯式征、凱爾尼格征和雙下肢巴彬斯基征均為陰性，其中A患者和B患者為硬膜下血腫，對其進行胸片和超聲心動檢查，未見肋骨骨折，左心室射血分數(shù)為0.60，給予降壓、擴冠治療。
1.2.2具體診療思路 上述患者均因頭部摔傷后出現(xiàn)頭暈伴胸悶，其中C患者癥狀較輕，給予心律失常藥物（以鉀鹽和β-受體阻滯劑為主）對癥治療，A和B2例患者摔傷前均無胸悶癥狀，可排除心臟疾病所致胸悶的情況，出現(xiàn)非ST抬高性心肌梗死均為硬膜下血腫引起，確診為腦心綜合征，為急性起病，考慮到患者伴有胸悶癥狀，對其進行主動脈夾層、胸部肌肉損傷和肋骨骨折鑒別診斷，A患者有高血壓病史，診療時控制血壓，兩例患者呼吸均正常，排除上述可能，分別予以對癥處理和擴血管治療，治療原發(fā)疾病的同時注意保護患者心臟功能，適時給予脫水劑和適當給予利尿劑和擴容劑。
2 結(jié)果
經(jīng)對癥處理，復查頭顱CT可見血腫吸收，患者均無不適癥狀，出院；復診結(jié)果顯示，C患者痊愈，A患者和B患者冠狀動脈堵塞40%左右，無需置入冠狀動脈支架。
3 討論
頭部摔傷后頭暈伴胸悶患者經(jīng)檢查可見竇性心律、硬膜下血腫，多由急性顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血等腦心綜合征引起，患者心電圖異常情況及心臟病癥狀早腦病恢復過程中會逐步消失，具體發(fā)病機制可概括為以下三點①為自主神經(jīng)功能紊亂，由于心臟受到大腦調(diào)配，當大腦局部組織受損后，對心臟的調(diào)配和控制能力也會減弱，加之顱內(nèi)壓增高等，大腦對心臟的調(diào)配能力會進一步降低，這是造成心肌損傷的主要原因之一；②為神經(jīng)內(nèi)分泌機制，頭部摔傷后可能會造成腦神經(jīng)損傷，心肌細胞受損主要由心臟內(nèi)環(huán)境紊亂和心肌營養(yǎng)不良引起；此外，凝血酶功能增多使患者血液處于高凝狀態(tài)，以及顱內(nèi)壓增高引發(fā)血管阻力增大，也會造成心肌損傷[2-3]。臨床上心律失常和傳導異常恢復較快的癥狀表現(xiàn)統(tǒng)稱為腦心綜合征，因其ST段壓低與急性心肌梗死表現(xiàn)相同，需進行鑒別診斷，通常情況下腦心綜合征血清心肌酶值增高速度相對緩慢，在原發(fā)病治療基礎上對心肌損傷進行對癥處理可有效改善患者頭暈、胸悶等癥狀，達到治療預期[4]。本組3例頭暈伴胸悶患者，頭顱CT及心電圖檢查，顯示為竇性心律和硬膜下血腫，其中硬膜下血腫多由直接暴力造成，頭痛較為劇烈，騎自行車摔傷、交通事故頭撞傷和高空墜落跌傷均為直接暴力，通過與心肌梗死進行鑒別診斷，可排除突發(fā)急性心肌梗死的可能。
腦心綜合征的發(fā)病機制較多，除了已獲認可的心臟傳入纖維上行達脊髓這一途徑外，還有延髓孤束核和迷走神經(jīng)背核，后者即副交感神經(jīng)傳出系統(tǒng)，相關研究證實，大腦中皮質(zhì)、下丘腦等與脊髓各級水平存在多方聯(lián)系，交感神經(jīng)支配重點會影響心律，臨床上多見于急性心肌梗死（包括昏厥型、偏癱型、腦干型及高血壓危象型）、風濕性心臟病引發(fā)的腦癥狀、非風濕性房顫及各種心律失常引發(fā)的腦癥狀，由頭部摔傷引發(fā)腦損傷造成腦心綜合征的情況并不多見，患者癥狀嚴重程度也各不相同，根據(jù)其病史及臨床表現(xiàn)，并輔以頭顱CT等檢查，可明確診斷，因非ST抬高性心肌梗死情況比較多見，可由血管動脈硬化誘導發(fā)病，腦心綜合征的特別之處在于摔傷后才伴有胸悶癥狀，而在發(fā)病前胸部并無不適癥狀[5]。本組3例頭暈伴胸悶患者，經(jīng)頭顱CT及心電圖檢查，1例患者為竇性心律，癥狀較輕，給予心律失常藥對癥治療，痊愈；其余2例患者可見硬膜下血腫，診斷為腦心綜合征，給予對癥處理和擴血管治療，均好轉(zhuǎn)。
綜上所述，頭部摔傷后頭暈伴胸悶患者經(jīng)檢查可見竇性心律、硬膜下血腫，應對該類病癥患者進行進一步鑒別診斷，明確治療方案，保證治療的及時性和有效性，對于確診為腦心綜合征的患者，應堅持原發(fā)病治療和心肌損傷等對癥處理的原則，根據(jù)患者心臟情況來調(diào)整治療方案。
參考文獻：
[1]郭珍妮，楊樂，邢英琦，等.焦慮癥伴頭暈患者腦血流調(diào)節(jié)能力的研究[J].中風與神經(jīng)疾病雜志，2011，10（2）：120-122.
[2]粟秀初，孔繁元，黃如訓.進一步提升眩暈、頭暈和頭昏診療工作中的理性共識[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志，2011，11（3）：702-704.
風濕性心臟疾病的治療方案范文第3篇
太原市中心醫(yī)院心內(nèi)科薛偉珍主任介紹：“一天搶救4位80歲以上老年人的急性心梗，這種情況是比較少見的，但這也說明了老年人心梗的發(fā)病率越來越高。老年人的心梗發(fā)作比較隱蔽，50%無先兆癥狀，50%的先兆癥狀不明顯，發(fā)病比較兇險。這4位80歲以上的心?；颊撸?jīng)過介入治療后，其中三位痊愈出院，有一位出現(xiàn)一些并發(fā)癥。”
急性心肌梗死是中老年人的常見疾病，多數(shù)發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，是心肌血流供給的持久性中斷所導致的心肌壞死。在耄耋之年的老人們表現(xiàn)出的心梗多為無痛性心梗。所謂的無痛性心梗其實也并不是毫無疼痛感，只是可能輕微的疼痛感未被患者感覺到，這種情況常發(fā)生在糖尿病人與腦血管疾病患者身上，因為他們對于疼痛的感覺較之正常人稍顯遲鈍。也正是由于這些原因?qū)е码ｑ笾甑睦先税l(fā)生急性心肌梗死常常得不到足夠的重視。
急性心梗的誘因和先兆
急性心肌梗死的誘因，最常見的有過度疲勞、情緒激動、飽餐后、睡眠差或持續(xù)緊張工作等。急性心肌梗死發(fā)生之前的先兆：心前區(qū)絞痛或心絞痛發(fā)作的同時伴有惡心、嘔吐、大汗等。病人出現(xiàn)以下癥狀時，一定要引起足夠的重視，立即就醫(yī)：心前區(qū)持續(xù)疼痛達半小時以上，甚至持續(xù)數(shù)小時；含服硝酸甘油無效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸悶、憋氣、大汗或瀕死感；血壓降低或心率過快，過緩。另外，有少部分急性心肌梗死患者無癥狀或癥狀不典型，尤其是老年人。這類病人通常沒有胸痛，而是出現(xiàn)上腹部、咽喉部甚至牙齒疼痛，或不明原因的暈厥、昏迷等，不論是否是心臟的問題，只要癥狀嚴重，疼痛持續(xù)不緩解，均應及時就醫(yī)，明確病因。
急性心梗的治療
急性心梗最關鍵的治療是盡快恢復心肌的血流灌注，以挽救瀕死的心肌、防止梗死的范圍擴大或縮小心肌缺血范圍，保持和維護心臟功能，防止猝死。而耄耋之年老人的急性心梗在恢復心肌的血流灌注尤為重要，但是對于老年人的心梗在治療上能采取的手段是比較局限的。除了一般的治療外，傳統(tǒng)的治療有：溶栓治療，藥物治療。溶栓治療對于老年人來說，容易導致腦出血、消化道出血等，不是首選的治療方案。而藥物治療的效果也不是很理想。目前新的治療方案是介入治療+藥物治療，最重要的是急診介入治療。這樣可以盡快恢復心肌的血流灌注，介入治療后再輔以藥物治療，這樣可以收到很好的效果。
急性心梗的預防
“得病后要恢復健康，必須要三分治，七分養(yǎng)”，這說明了平時的預防、保養(yǎng)對疾病康復的重要性。雖然，目前關于急性心梗的治療有了新的治療手段，但是也不能忽視了預防的重要性。預防有日常生活預防和介入術后的預防。
心肌梗塞患者院外的復健
老年人由于心肌梗死住院，在醫(yī)院的精心照料下，逐漸康復。出院后的心情必然是開心的，在全家一起慶祝之余，千萬別忘了適當飲食，否則引來疾病復發(fā)也是不奇怪的事哦!讓我們一起來看看吧!
張老伯因心梗出院。老伴與兒女張羅著豐盛的午餐，為老伯增加慶賀。席間，兒女頻頻為張老伯夾菜，張老伯又吃上了老伴的拿手好菜，不禁胃口大開。豈料到了晚上，呼嘯的救護車又一次將張老伯送到醫(yī)院，醫(yī)生診斷后說這次心肌梗死比上次還厲害……
人們不禁要問：心梗不是已經(jīng)治愈了嗎？怎么還會復發(fā)呢？這確實是一個值得心臟病患者及其家屬注意的問題。首先應該明白，臨床治愈不等于痊愈。所謂臨床治愈是指疾病癥狀消失，而并非病理改變已經(jīng)消除或恢復正常。
以急性心肌梗死為例，經(jīng)過住院治療一段時間之后，患者的胸痛、氣短、心律失常等癥狀可能消失，精神狀態(tài)和食欲會明顯好轉(zhuǎn)，體力也可以基本恢復，這些稱為臨床治愈。但是引起心肌梗死的基本原因――動脈粥樣硬化、高血壓、高血脂等因素依然存在，因此，再次引發(fā)心肌梗死的危險性依然存在。而且，每發(fā)生一次，就會加重一次。
調(diào)查資料表明，再次發(fā)生心肌梗死的患者，其病死率比首次發(fā)生的要高1～2倍，而且發(fā)生猝死的概率也顯著增加。其他類型的心臟病，如風濕性心臟病和肺心病引發(fā)的心力衰竭，也容易反復發(fā)生。有些風濕性心臟病患者，因為心力衰竭住院十幾次甚至幾十次。
由此可見，心臟病患者必須認真對待出院后的再次發(fā)作，切不可掉以輕心。再次心肌梗死可以在原來梗死的部位上發(fā)生，但多數(shù)是由于另外的冠狀動脈血管支阻塞而形成新的阻塞區(qū)。若梗死面積大，很容易引發(fā)心力衰竭、心源性休克、心率極度緩慢，甚至發(fā)生室顫，引起猝死。再次心肌梗死的原因大多是過度勞累、極度興奮、受寒、暴飲暴食、短時間內(nèi)大量抽煙、酗酒和性生活不節(jié)。
一要：血壓要保持穩(wěn)定。
春夏之際的氣候變化無常，早晚溫差大，血壓有所增高，隨時要穩(wěn)定好血壓，這樣可控制心肌耗氧量。每天最好早晚用血壓計測量血壓兩次，如果血壓過高或過低，要注意休息，及時調(diào)整治療藥物。
二要：精神要放松。
人的情緒容易出現(xiàn)低落、抑郁、煩躁，這些負面情緒很容易誘發(fā)心肌梗死。因此，不管遇到開心的事情或是悲傷的事情，冠心病人都要以平和、舒暢的心態(tài)去面對，千萬不能一笑就笑個沒完，一傷心就郁郁寡歡，一定要避免大喜大悲。
三要：體育鍛煉要適度。
在室外環(huán)境允許的條件下，堅持適度的戶外運動，有利于增強心肺功能，使營養(yǎng)心肌的冠狀動脈建立起側(cè)支循環(huán)，保證對心肌的供血?？梢赃x擇慢跑、打太極、慢走等，但運動量不能過大，每次運動時間不超過1個小時，額頭上微微出汗就應立即停止。
四要：飲食要科學合理。
要多吃新鮮水果和蔬菜，如蘋果、葡萄、青菜、菠菜等，防止便秘，攝入足夠的水分，以控制機體血液黏稠度，防止形成血栓。要少吃蛋黃、動物脂肪和內(nèi)臟等含膽固醇高的食物，少吃甜食及過咸的食物。
五要：戒煙、遠離二手煙。
風濕性心臟疾病的治療方案范文第4篇
急性心源性肺水腫(acute cardiogenic pulmonary edema，ACPE)是各種心臟病的急性失代償期的嚴重階段。我院2003年4月至2006年12月急診及住院收治206例慢性心力衰竭，68例急性發(fā)作發(fā)生ACPE，將其診治情況報告如下。
1 臨床資料
1．1 病例 68例ACPE患者，男41例，女27例，年齡51~76歲，平均(64．6±9．6)歲。其中心臟原因包括急性心肌梗死21例，陳舊性心肌梗死19例，高血壓、心律失常、風濕性心臟病、擴張型心肌病、甲亢癥、心源性休克28例；心臟外原因包括肺炎10例，腎功能衰竭12例，2型糖尿病16例，癌癥晚期6例。有多位患者同時合并2種或2種以上基礎疾患。發(fā)病時間
1．2 診斷 在原有基礎疾病基礎上，特別是已確診為慢性心衰，由于各種誘因?qū)е峦蝗怀霈F(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率30~40次/min,吸氣性肋間和鎖骨上窩凹陷，端坐位，大汗，口唇、四肢末端紫紺著，末梢發(fā)冷，煩躁不安，咳泡沫樣痰，心率120~150次/min，起初血壓升高，脈搏快而有力，20~30 min后則血壓下降，脈搏細速；兩肺呼吸相延長，聞及濕性者，肺下部>上部，且隨而變化，X線胸片示肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè)，典型者呈蝶翼狀或“大白肺”，經(jīng)皮血氧飽和度(SpO2)33%~78%。
1．3 治療 68例患者一經(jīng)接診立即給予高流量給氧(通過乙醇霧化吸入)，用鼻導管或面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣(CPAP/NIPPV)，維持血氧飽和度在正常范圍(95%~98%)；給大劑量利尿劑持續(xù)靜脈滴注(呋塞米 40 mg，靜脈推注，繼之10~40 mg/h，靜脈滴注)，或增加利尿劑使用的頻度；盡早注射嗎啡3 mg，必要時可重復；根據(jù)血壓情況對收縮壓>100 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)者，選擇硝酸酯類或硝普鈉，特別是存在低灌注，四肢末梢發(fā)冷，四肢末端紫紺，及時應用，從小劑量開始逐漸加大劑量0．3、1、5 μg/(kg?min)；對伴快速心房纖顫者，用毛花甙丙0．2~0．4 mg稀釋后靜脈推注，無效，及時應用乙胺碘呋酮150 mg/10 min靜脈推注，可重復，繼之1 mg/min×6 h、以后減量，24 h，1 000 mg，靜脈滴注)。
1．4 結(jié)果 61例患者經(jīng)上述綜合治療，臨床癥狀逐漸緩解、減輕，逐漸過渡到臨床穩(wěn)定，根據(jù)病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的治療，出院隨訪逐漸恢復生活自理，結(jié)果良好，61/68例(89．70%)，死亡5例，自動出院2例，經(jīng)隨訪均已死亡，7/68(10．29%)死亡原因主要是癌癥晚期，再發(fā)急性心肌梗死，多器官功能衰竭。
2 討論
近來，隨著有EHF1，ADHERE，EHF2三大規(guī)模的臨床研究的公布及ESC急性心力衰竭治療指南的推出[1]，除了機械輔助治療方面如主動脈內(nèi)球囊反搏泵(IABP)、體外膜氧合(ECMO)、心室輔助裝置(VAD)等進展以外，藥物治療方面有了更加細致化的進展，措施更加規(guī)范、到位。在搶救治療上突出“急”字，要“及時、準確、系統(tǒng)”，并有整體觀念；氧療的目標是盡量保持患者的SaO2在95%~98%，無創(chuàng)通氣(CPAP/BiPAP)能更有效的改善肺水腫患者的氧合，降低呼吸做功，減輕癥狀，減少氣管插管的幾率，降低死亡率。強效利尿劑(襻利尿劑)是搶救ACPE改善急性血液動力學紊亂的基石，及時靜脈推注(100 mm Hg，對ACPE低灌注狀態(tài)，改善組織微循環(huán)，恢復組織血氧飽和度，有欣喜的效果。血液動力學的迅速穩(wěn)定至關重要，避免或限制進一步的心肌損害，對于ACPE合并快速性心房纖顫者立即同步電復律可挽救生命，常規(guī)藥物治療有可能貽誤時機，導致災難性后果；對急性心肌梗死早期合并肺水腫應及時置入IABP配合藥物治療，為血管重建治療創(chuàng)造條件。ACPE患者接診后，應迅速明確病因或誘因，同時想到與其他原因?qū)е碌姆嗡[相鑒別：成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)原性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫、電復律后肺水腫[7]；如對高血壓引起的ACPE，降壓治療是最重要。急性冠脈綜合征引起的ACPE，血運重建最關鍵。ACPE伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。對一時無法明確病因的患者，先減輕癥狀。由感染征象者，抗感染治療。糖尿病伴有ACPE時，暫時停用口服的降糖藥，通過滴定短效胰島素控制血糖等?？傊?，ACPE早期緊急治療期，快速有效緩解癥狀，避免或限制進一步的心肌損傷，才能有望逐漸過渡到臨床穩(wěn)定期，而且應根據(jù)病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的治療，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、不能耐受ACEI者可用血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)、β受體阻滯劑(β-B)、醛固酮受體拮抗劑(Ald-A)等，對慢性充血性心力衰竭患者長期小劑量利尿劑(呋塞米20 mg 單日服，氫氯噻嗪25 mg 雙日服)保持液體的攝入與出入的平衡，隨訪證明可防止反復發(fā)生急性失代償，提高生活質(zhì)量，延長壽命。
參考文獻
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風濕性心臟疾病的治療方案范文第5篇
適用對象 第一診斷為病毒性心肌炎患者(ICD-10：I40.001\I41.1*)。
診斷依據(jù)根據(jù)《病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)》(中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組，中華兒科雜志編輯委員會1999年9月，昆明)。
臨床診斷依據(jù) ①心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。②心臟擴大(X線或超聲心動圖檢查具有表現(xiàn))。③心電圖改變：以R波為主的≥2個主要導聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)＞4天伴動態(tài)變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速、低電壓(新生兒除外)及異常Q波。④CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnl或cTnT)陽性。
病原學診斷依據(jù) ①確診指標：在患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液中，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。a.分離到病毒；b.用病毒核酸探針查到病毒核酸；c.特異性病毒抗體陽性。②參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。a.自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低＞4倍。b.病程早期患兒血異性IgM抗體陽性；c.用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
確診依據(jù) ①具備臨床診斷依據(jù)2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1～3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷的患者。②同時具備病原學確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎；具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。③凡不具備確診依據(jù)，應當給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。④應當除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病、代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
分期 ①急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查存在明顯陽性發(fā)現(xiàn)且多變，一般病程＜6個月。②遷延期：臨床癥狀反復出現(xiàn)，客觀檢查指標遷延不愈，病程多＞6個月。③慢性期：進行性心臟增大，反復心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程＞1年。
進入路徑標準①第一診斷必須符合ICD-10：I40.001\I41.1*病毒性心肌炎疾病編碼。②當患者同時診斷有其他疾病，但住院期間不需要特殊處理也不影響第一診斷的臨床路徑流程實施時，可以進入路徑。
入院后第1～2天
必需的檢查項目：①血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)；②C反應蛋白(CRP)、ASO、紅細胞沉降率；③肝腎功能、血電解質(zhì)；④心肌酶譜及肌鈣蛋白檢測；⑤病毒IgM檢測：柯薩奇病毒及其他腸道病毒；⑥心電圖、胸部X線、超聲心動圖檢查、Holter動態(tài)心電圖。
根據(jù)患者病情可選擇的檢查項目：血氣分析等。
治療方案的選擇
應強調(diào)臥床休息，減輕心臟負擔，心臟情況好轉(zhuǎn)后再逐漸增加活動量。
鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理。
藥物治療，促進心肌病變的恢復和改善心臟功能。
對癥支持治療。
標準住院日為14～21天。
藥物選擇①抗感染治療。②抗氧化劑：大劑量維生素C靜脈注射。③供給能量藥物。④抗心律失常藥物。⑤改善心功能藥物：強心劑，利尿劑，血管擴張劑。
必須復查的檢查項目①血常規(guī)、CK-MB和心肌肌鈣蛋白；②心電圖、超聲心動圖、Holter動態(tài)心電圖。
出院標準臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心律失?？刂?，心功能不全恢復，沒有需要住院處理的并發(fā)癥和(或)合并癥。
變異及原因分析存在使心肌炎進一步加重的其他疾病，需要處理干預?；純喝朐簳r已發(fā)生心源性休克、嚴重心律失常者，需積極對癥處理，完善相關檢查，向家屬解釋并告知病情、導致住院時間延長、增加住院費用的原因，必要時轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房等。
病毒性心肌炎臨床路徑表單
適用對象：第一診斷為病毒性心肌炎(ICD-10：I40.001\I41.1*)
患者姓名：_________性別：_________年齡：_________
門診號：_________住院號：_________
住院日期：_________年_________月_________日
