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組織病理學(xué)特征范文第1篇

【摘要】 目的 評(píng)價(jià)甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺的診斷價(jià)值。方法 對(duì)比分析74例甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺后行手術(shù)治療患者的細(xì)胞病理學(xué)與組織病理學(xué)診斷結(jié)果，判斷細(xì)胞病理學(xué)診斷的準(zhǔn)確性，分析細(xì)胞病理學(xué)診斷中漏診及誤診的常見原因。結(jié)果 組織病理學(xué)診斷良性病變48例(占65%)，惡性腫瘤22例(占30%)，良性腫瘤4例(占5%)。細(xì)胞病理學(xué)診斷良性病變或惡性病變與組織病理學(xué)的符合率分別為96%和94%。15例診斷不符合病例主要來自于濾泡性腫瘤診斷組，其主要原因是細(xì)胞學(xué)診斷錯(cuò)誤及腺瘤性結(jié)甲和濾泡性腫瘤間重疊的細(xì)胞學(xué)特征。結(jié)論 甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺雖有一定的局限性，但診斷良性病變或惡性病變準(zhǔn)確性高，具有重要診斷價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 甲狀腺結(jié)節(jié);細(xì)針穿刺;細(xì)胞病理;組織病理

ABSTRACT: Objective To investigate the diagnostic value of fineneedle aspiration (FNA) for thyroid nodules. Methods The cytological and histological results of 74 patients who had undergone FNAs for thyroid nodules， followed by thyroidectomy， were compared to evaluate the accuracy of cytological diagnosis of thyroid FNA and analyze the common causes of missed diagnosis and misdiagnosis in thyroid cytopathology. Results Benign lesions were histologically diagnosed in 48 patients (65%)， malignant tumors in 22 cases (30%) and benign tumors in 4 cases (5%). Cytological diagnosis of benign and malignancy was confirmed histolopathologically in 96% and 94%， respectively. Fifteen discrepant cases came mainly from the group of FNA diagnosis of follicular neoplasm， and the discrepancies resulted mainly from cytodiagnostic errors and overlapping cytological features between adenomatoid nodule and follicular neoplasm. Conclusion Despite some limitations， thyroid fineneedle aspiration is a reliable diagnostic method of assessing thyroid nodular disease， especially in differentiation of benign lesion and malignant lesion.

KEY WORDS: thyroid nodule; fineneedle aspiration; cytopathology; histopathology

甲狀腺結(jié)節(jié)是常見疾病，臨床觸診的甲狀腺結(jié)節(jié)在人群中的患病率為4%～7%[1]。自上世紀(jì)80年代初，甲狀腺細(xì)針穿刺(fineneedle aspiration， FNA)以安全、經(jīng)濟(jì)、簡便、準(zhǔn)確的特點(diǎn)，逐漸成為發(fā)達(dá)國家評(píng)估甲狀腺結(jié)節(jié)首選的檢查手段[2]。FNA能夠更早期的診斷甲狀腺惡性腫瘤，并使良性甲狀腺疾病患者避免不必要的手術(shù)。但是，目前在國內(nèi)該檢查并未普遍開展。主要原因之一是細(xì)胞病理診斷技術(shù)的限制。本文回顧性總結(jié)了我院內(nèi)分泌科自2005年5月開展甲狀腺細(xì)針穿刺以來所有甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺患者的臨床病理資料，其中有74例患者在甲狀腺細(xì)針穿刺后進(jìn)行了甲狀腺手術(shù)。同時(shí)，對(duì)比分析了這74例患者細(xì)胞病理學(xué)診斷與手術(shù)后組織病理學(xué)診斷的結(jié)果，以明確細(xì)胞病理學(xué)診斷的準(zhǔn)確性，分析其漏診及誤診的常見原因。為提高細(xì)胞學(xué)診斷水平提供依據(jù)，也為臨床醫(yī)生判斷甲狀腺FNA結(jié)果提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析了我院內(nèi)分泌科自2005年5月至2009年6月間所有甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺的細(xì)胞病理學(xué)診斷結(jié)果及其臨床資料。共有甲狀腺結(jié)節(jié)穿刺的患者782例，電話隨訪所有患者(其中20例失訪者除外)，確定共有76例患者在細(xì)針穿刺后行甲狀腺手術(shù)治療，并獲得手術(shù)后組織病理診斷結(jié)果。2例患者術(shù)前FNA標(biāo)本為未診斷者除外(未診斷即指標(biāo)本取材不佳，涂片內(nèi)未見足夠細(xì)胞成分，無法作出細(xì)胞學(xué)診斷)，其余74例患者FNA均取材滿意，細(xì)胞涂片標(biāo)本具有足夠細(xì)胞成分。涂片足夠細(xì)胞成分的標(biāo)準(zhǔn)是至少含有6組濾泡細(xì)胞，每組至少10～20個(gè)濾泡細(xì)胞[3]。FNA細(xì)胞病理診斷結(jié)果分為以下4大類：①良性病變;②濾泡性腫瘤;③可疑惡性;④惡性[1]。簡而言之，良性病變即能夠肯定為非腫瘤性疾病的診斷。濾泡性腫瘤包括濾泡性腺瘤或腺癌，嗜酸細(xì)胞性腺瘤或腺癌。可疑惡性即指存在某些提示惡性的細(xì)胞學(xué)特征，但不能肯定診斷為惡性的病變。惡性即能夠肯定為惡性的診斷。甲狀腺結(jié)節(jié)的診斷是依據(jù)臨床觸診或超聲檢查。

1.2 細(xì)針穿刺及涂片染色方法 見參考文獻(xiàn)[4]。

1.3 手術(shù)后組織病理學(xué)診斷結(jié)果與手術(shù)前甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞病理學(xué)診斷結(jié)果的比較 以組織病理學(xué)診斷為標(biāo)準(zhǔn)，分別計(jì)算細(xì)胞病理學(xué)診斷惡性的敏感性和特異性。細(xì)胞病理與組織病理診斷不一致者，F(xiàn)NA標(biāo)本被重新審閱和評(píng)價(jià)，明確診斷錯(cuò)誤產(chǎn)生的原因。甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺并手術(shù)的患者74例，其中男性16例，女性58例，男女之比為1∶3.6?；颊咂骄挲g為(44.4±13.0)歲(年齡范圍16～76歲)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件，計(jì)量資料以±s表示，計(jì)數(shù)資料以率表示，分類對(duì)比采用Crosstabs統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié) 果

2.1 患者的甲狀腺功能的狀態(tài) 除了6例甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺患者未進(jìn)行甲狀腺功能檢測(cè)外，其余68例中84%(57例)患者甲狀腺功能正常，16%(11例)患者甲功異常，甲低、甲狀腺毒癥、亞臨床甲低和亞臨床甲亢患者分別有4例、2例、2例和3例。

2.2 患者的甲狀腺結(jié)節(jié)的特征 在74例甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺患者中，多結(jié)節(jié)44例，占60%，單結(jié)節(jié)30例，占40%。最大結(jié)節(jié)直徑大于1cm且小于或等于2cm者21例，占28%。最大結(jié)節(jié)直徑大于2cm且小于或等于3cm者25例，占34%。最大結(jié)節(jié)直徑大于3cm且小于或等于4cm者15例，占20%。最大結(jié)節(jié)直徑大于4cm者10例，占14%。最大結(jié)節(jié)直徑小于1cm者3例，占4%。超聲顯示實(shí)性結(jié)節(jié)42例，占57%，囊實(shí)性結(jié)節(jié)29例，占39%，單純囊性3例，占4%。

2.3 患者的細(xì)胞病理學(xué)的診斷結(jié)果 74例患者細(xì)胞病理學(xué)診斷結(jié)果為，良性病變者26例，占35%，其中大多數(shù)患者為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫(簡稱結(jié)甲)。診斷濾泡性腫瘤14例，占19%?？梢蓯盒院蛺盒愿?7例，各占23%。

2.4 患者手術(shù)治療后的組織病理學(xué)的診斷結(jié)果 在細(xì)針穿刺后行手術(shù)治療的74例患者，組織病理學(xué)診斷結(jié)果為良性即非腫瘤性疾病者48例，占65%，其中結(jié)甲(包括單純結(jié)甲以及合并橋本甲狀腺炎或甲亢者)47例，占良性疾病的98%，1例為單純橋本甲狀腺炎(簡稱橋本)。組織病理學(xué)診斷惡性腫瘤22例，占30%，其中狀甲狀腺癌11例，狀甲狀腺癌合并橋本7例，甲狀腺髓樣癌3例，鱗癌合并橋本1例。而良性腫瘤僅有4例，占5%(表1)。表1 74例手術(shù)治療患者的組織病理的診斷結(jié)果

2.5 患者的組織病理學(xué)診斷與細(xì)胞病理學(xué)診斷的比較 將細(xì)胞病理診斷結(jié)果分為確診(包括良性病變，濾泡性腫瘤和惡性病變)和未確診(即可疑惡性)兩大類。其中確診57例，未確診17例。將確診的細(xì)胞病理結(jié)果與組織病理結(jié)果進(jìn)行比較，符合診斷42例，符合率74%，不符合診斷15例，不一致率26%。其中細(xì)胞病理學(xué)診斷為良性病變的26例患者，1例術(shù)后組織病理學(xué)診斷為惡性，其余25例均為良性(非腫瘤疾病)，診斷符合率96%。細(xì)胞病理學(xué)診斷為惡性的17例患者中，16例術(shù)后組織病理學(xué)均為惡性，1例為濾泡性腺瘤，診斷符合率94%。細(xì)胞病理學(xué)診斷為濾泡性腫瘤的14例患者中，2例術(shù)后組織病理學(xué)診斷為惡性，1例為甲狀腺腺腺瘤，其余11例為結(jié)甲。該組患者細(xì)胞病理學(xué)診斷與組織病理學(xué)診斷不一致率達(dá)到了93%。

細(xì)胞病理診斷為可疑惡性的17例患者中，3例術(shù)后組織病理學(xué)診斷為惡性(1例狀癌，2例髓樣癌);2例為良性腫瘤(甲狀腺腺瘤和甲狀旁腺腺瘤各1例);其余12例均為良性病變(11例為結(jié)甲，1例為橋本)。該組患者術(shù)后組織病理學(xué)診斷的惡性率為18%，腫瘤率為29%。

以術(shù)后組織病理學(xué)診斷結(jié)果為標(biāo)準(zhǔn)，分別計(jì)算細(xì)胞病理學(xué)診斷為惡性甲狀腺疾病的敏感性和特異性。結(jié)果顯示敏感性為94%，特異性為96%;假陽性率為4%，假陰性率為6%。

2.6 細(xì)胞病理學(xué)診斷與組織病理學(xué)診斷不一致的原因分析 15例診斷不符合病例中，13例來自細(xì)胞病理學(xué)診斷為濾泡性腫瘤組，另外各有1例分別來自細(xì)胞病理診斷為良性病變(即假陰性病例)組和惡性病變(即假陽性病例)組。假陰性病例FNA診斷為結(jié)甲而術(shù)后組織病理學(xué)診斷為狀甲狀腺癌，癌灶位于穿刺的對(duì)側(cè)。假陽性病例FNA診斷橋本合并狀癌，而術(shù)后組織病理學(xué)診斷為甲狀腺濾泡腺瘤，為細(xì)胞學(xué)診斷錯(cuò)誤(圖1)。細(xì)胞病理學(xué)診斷為濾泡性腫瘤的13例中，2例組織病理診斷為惡性，其中1例為狀癌濾泡亞型(圖2)，另1例為囊性狀甲狀腺癌，其余11例組織病理學(xué)均為結(jié)甲，其中5例為細(xì)胞學(xué)診斷錯(cuò)誤，其余6例誤診與腺瘤性結(jié)甲和濾泡性腫瘤間細(xì)胞學(xué)特征重疊有關(guān)。圖3顯示了細(xì)胞學(xué)特征重疊的1例細(xì)胞病理學(xué)的圖像。

3 討 論

本組74例甲狀腺結(jié)節(jié)細(xì)針穿刺后手術(shù)的患者，女性占多數(shù)，絕大部分患者甲功正常，這與甲狀腺疾病在女性中高發(fā)是一致的。本組患者多結(jié)節(jié)、實(shí)性結(jié)節(jié)比例較高，且最大結(jié)節(jié)直徑在1～3cm的患者為多。

本組患者細(xì)胞病理學(xué)確診57例，其中與組織病理學(xué)診斷符合42例，符合率74%，不符合診斷者15例，不一致率26%，這與文獻(xiàn)報(bào)告的比例接近[5]。細(xì)胞病理學(xué)診斷良性病變和惡性病變的準(zhǔn)確性較高，分別為96%和94%。本組患者中，F(xiàn)NA診斷惡性的敏感性和特異性分別為94%和96%，假陽性率為4%，假陰性率為6%。文獻(xiàn)報(bào)告敏感性和特異性的范圍是65%～98%和72%～100%[2]。本組資料的敏感性和特異性均接近文獻(xiàn)報(bào)告的上限范圍。本組1例假陰性的病例，造成漏診的原因?yàn)閻盒阅[瘤的結(jié)節(jié)位于穿刺的對(duì)側(cè)。另1例漏診的病例細(xì)胞病理學(xué)診斷為濾泡性腫瘤，組織病理學(xué)診斷為囊性狀腺癌，這也是漏診常見的原因[6]。因此，對(duì)于多結(jié)節(jié)患者，應(yīng)盡可能穿刺多個(gè)結(jié)節(jié)，最好在超聲引導(dǎo)下穿刺可疑惡性結(jié)節(jié)，對(duì)于囊實(shí)性結(jié)節(jié)，應(yīng)盡可能多次穿刺或在超聲引導(dǎo)下穿刺囊實(shí)性結(jié)節(jié)的實(shí)性部分，盡量減少漏診率。隨著甲狀腺細(xì)針穿刺和細(xì)胞病理學(xué)診斷經(jīng)驗(yàn)的積累，診斷的準(zhǔn)確性也不斷提高[7]。15例診斷不符合病例中，13例來自細(xì)胞病理學(xué)診斷的濾泡性腫瘤組，其中11例組織病理學(xué)診斷為結(jié)甲，存在對(duì)于濾泡性腫瘤過度診斷的問題。15例不符合診斷的病例中，6例是由于細(xì)胞學(xué)診斷錯(cuò)誤，提示應(yīng)進(jìn)一步提高細(xì)胞學(xué)診斷水平，避免濾泡性腫瘤的過度診斷。7例不符合診斷的原因是由于腺瘤性結(jié)甲、濾泡性腫瘤和狀癌濾泡亞型之間細(xì)胞學(xué)特征的重疊，這也是細(xì)胞病理學(xué)診斷的局限所在[8]。本組FNA診斷可疑惡性的患者中，其手術(shù)后惡性腫瘤率為18%。這與文獻(xiàn)報(bào)告FNA可疑診斷的惡性率15%～22%也比較接近[9]。

盡管FNA存在一定的局限性，仍然不失為鑒別甲狀腺結(jié)節(jié)良、惡性的有效診斷方法。本組研究表明，對(duì)于FNA良性病變及惡性病變的診斷，其準(zhǔn)確性較高。本組資料存在對(duì)于濾泡性腫瘤過度診斷的問題，在以后的FNA中，應(yīng)進(jìn)一步提高細(xì)胞學(xué)診斷水平。臨床醫(yī)生對(duì)于濾泡性腫瘤和可疑惡性的FNA診斷結(jié)果，應(yīng)再結(jié)合患者的臨床資料綜合考慮，包括是否存在甲狀腺癌的危險(xiǎn)因素，進(jìn)一步?jīng)Q定是選擇臨床隨診觀察還是手術(shù)治療，以避免不必要的手術(shù)治療。

參考文獻(xiàn)

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組織病理學(xué)特征范文第2篇

[關(guān)鍵詞]鈣化上皮瘤；臨床分析

[中圖分類號(hào)]R739.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1008-6455（2013）01-0082-02

Clinical analysis of 38 cases of cutaneous calcifying epithelioma

XIE Yu-sheng，SONG Wei-xu ，LIU Hui，YANG Hai-jing

（Dermatology Department of AN-NING Hosiptal，General Hosiptal of Lanzhou Command of PLA，Lanzhou 730070，Gansu，China）

Abstract：Objective To discuss the clinical characteristics and treatment of cutaneous calcifying epithelioma.Methods The clinical documents of 38 cases of calcifying epithelioma patients were reviewed and analysed retrospecticely.Results The most patients suffered from calcifying epithelioma were children and adolescences.Face，neck and upper limb were the most common sites for calcifying epithelioma.Clinical misdiagonosis rate was very high.Conclusion Calcifying epithelioma is shown to be all kinds of clinical characteristics and are ofen misdiagnosed with other dermatoses. Firm skin nodules with good skin mobility should be condidered as calcifying epithelioma firstly.Histopathological examination has an important diagnostic value.

Key words：calcifying epithelioma； clinical diagnosis

鈣化上皮瘤又稱毛母質(zhì)瘤，是一種臨床容易誤診、少見的良性皮膚附屬器腫瘤。其臨床表現(xiàn)易與表皮囊腫、毛鞘囊腫等疾病混淆，故診斷主要依據(jù)組織病理學(xué)檢查?，F(xiàn)將筆者科室2001年1月～2012年8月診治并經(jīng)組織病理確診的38例鈣化上皮瘤患者的臨床資料總結(jié)分析，以探討鈣化上皮瘤的臨床特點(diǎn)和診療要點(diǎn)。

1 臨床資料

1.1一般資料：本組36例為門診患者，2例為住院患者，腫物均手術(shù)切除并經(jīng)病理證實(shí)。其中男16例，女22例，男女比例1：1.4。發(fā)病年齡1～56歲，平均27.8歲。其中1～10歲10例，10～19歲13例，20～29歲5例，30～39歲4例，40～49歲3例，50歲以上3例。發(fā)病時(shí)間3周～15年，平均18個(gè)月。

1.2 發(fā)病部位：頭面部16例，占42%，其中頭部3例，額部6例，面頰部4例，眶周部2例，耳垂部1例；頸部肩部7例，上肢10例，軀干3例，下肢2例。

1.3 臨床表現(xiàn)及體征： 37例腫瘤單發(fā)，1例多發(fā)（見圖1），皮損大小不等，直徑0.3～3.5cm。33例表現(xiàn)為膚色或淡藍(lán)色的皮下結(jié)節(jié)（見圖2）；3例為隆起的淡紅色、膚色結(jié)節(jié)（見圖3）；1例呈水皰狀（見圖4）；1例為角化棘皮瘤樣。3例有觸痛或輕微疼痛，其余均無自覺癥狀。結(jié)節(jié)狀皮損質(zhì)硬，界限清楚，移動(dòng)度好，僅7例與表皮有粘連。

1.4 診斷與治療：局麻下采用梭形切口完整切除或切開剝離38例患者共39個(gè)腫物，并送組織病理學(xué)檢查。病理學(xué)確診以鏡下見到特征的嗜酸性細(xì)胞的影細(xì)胞和嗜堿性染色的嗜堿性細(xì)胞組成不規(guī)則條索或團(tuán)塊為依據(jù)。本組僅16例術(shù)前臨床診斷為鈣化上皮瘤，誤診率高達(dá)58%，其余分別誤診為表皮囊腫（9/22）、皮脂腺囊腫（6/22）、皮膚纖維瘤（3/22）、脂肪瘤（2/22）、血管瘤（1/22）、幼年性黃色肉芽腫（1/22）。術(shù)前6例患者進(jìn)行了B超檢查，其中3例與病理診斷結(jié)果一致。21例手術(shù)后6～12個(gè)月隨訪無1例復(fù)發(fā)。

1.5典型病例：患兒，女，8歲，因右眉部淡紅色結(jié)節(jié)半年就診。6月前無明顯誘因右側(cè)眉部出現(xiàn)一個(gè)淡紅色黃豆大小的結(jié)節(jié)，皮疹緩慢增大，無痛癢，近2月生長迅速。曾在外院先后多次行CT和B超檢查，均不排除“血管瘤”。查體：一般狀況好，系統(tǒng)檢查未見異常。眉間右側(cè)可見一個(gè)鵪鶉蛋大小的淡紅色結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬，界限清楚，移動(dòng)度好（見圖5）。切除腫物行組織病理學(xué)檢查。組織病理：表皮正常，真皮深層可見島嶼狀、不規(guī)則性條索、團(tuán)塊狀嗜堿性細(xì)胞、過渡細(xì)胞和影子細(xì)胞（見圖6）。診斷：鈣化上皮瘤。6個(gè)月后復(fù)診，未見復(fù)發(fā)。

2 討論

鈣化上皮瘤（calcifying epithelioma，CE）是一種來源于毛發(fā)基質(zhì)的良性腫瘤，偶有侵襲、惡變和復(fù)發(fā)的報(bào)道。鈣化上皮瘤可發(fā)生于任何年齡，青少年好發(fā)， 60～70歲是第二個(gè)發(fā)病高峰，女性發(fā)病率高于男性，好發(fā)于面頸部，四肢次之，軀干少見，多單發(fā)，多發(fā)少見。鈣化上皮瘤臨床上常表現(xiàn)為緩慢增大的無痛性結(jié)節(jié)、囊腫、斑塊，表面呈膚色、淡紅色、淡藍(lán)色，偶見水皰樣、蕈樣或角化棘皮瘤樣[1-2]。由于該病較少見，皮損表現(xiàn)多樣化，容易模擬多種皮膚病，誤診率非常高，甚至高達(dá)83.3%[3]，臨床上常被誤診為皮脂腺囊腫、表皮囊腫、皮膚纖維瘤、血管瘤、脂肪瘤、角化棘皮瘤甚至皮膚骨瘤。本組術(shù)前22例誤診，誤診率58%，最易被誤診為表皮囊腫、皮脂腺囊腫、皮膚纖維瘤、脂肪瘤。本病有特殊的組織病理學(xué)表現(xiàn)，嗜堿性細(xì)胞和影子細(xì)胞是其重要的診斷依據(jù)。嗜堿性細(xì)胞數(shù)量的多少與腫瘤發(fā)生時(shí)間長短密切相關(guān)，一般認(rèn)為腫瘤發(fā)生時(shí)間較短，嗜堿性細(xì)胞數(shù)目較多，隨著腫瘤發(fā)生時(shí)間延長而嗜堿性細(xì)胞數(shù)目逐漸減少，甚至完全消失。因此，影子細(xì)胞應(yīng)作為鈣化上皮瘤的病理學(xué)確診依據(jù)[4]。有學(xué)者提出臨床鑒別診斷應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：①CE好發(fā)于青少年面頸部和四肢，多數(shù)生長緩慢；②多呈無痛性單發(fā)結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬，觸摸時(shí)有紐扣或沙石樣感覺；③繃緊牽拉腫瘤上方的皮膚，皮膚表面出現(xiàn)數(shù)個(gè)多角形組成的平面，形成帳篷癥（tent sign）；④術(shù)前超聲檢查、針吸細(xì)胞學(xué)檢查、X光片、CT及核磁共振等手段有助診斷。由于CE不會(huì)自然消退，在面頸部又常影響容貌，手術(shù)治療是首選的治療方案。手術(shù)應(yīng)完整切除皮損否則易復(fù)發(fā)[5]。

[參考文獻(xiàn)]

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[2]梁 源，燕 麗，張立新，等.特殊表現(xiàn)的鈣化上皮瘤4例分析[J].中國誤診學(xué)雜志，2009，9（31）：7772-7773.

[3]周 紅.鈣化上皮瘤36例臨床病理分析[J].現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2012，20（1）：131-133.

組織病理學(xué)特征范文第3篇

【關(guān)鍵詞】幽門螺桿菌；胃鏡；病理；臨床癥狀

文章編號(hào)：1009-5519（2008）11-1620-02 中圖分類號(hào)：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

1 資料與方法

1.1 一般資料：本院自2007年1～6月門診及住院初次接受胃鏡檢查且近1月內(nèi)未服用抗生素及質(zhì)子泵抑劑患者，HP陽性組750例，男459例，女291例，年齡4~85歲，平均43.3歲；HP陰性組814例，男431例，女383例，年齡8~86歲，平均46.2歲。HP陽性組胃黏膜活檢185例，HP陰性組黏膜活檢250例。

1.2 方法：采用前瞻性研究方法，通過病史采集，HP檢測(cè)，胃鏡及病理組織學(xué)檢查進(jìn)行研究?？焖倌蛩孛冈囼?yàn)、組織病理學(xué)Giemsa染色、14C尿素呼氣試驗(yàn)，其中任2項(xiàng)陽性定為HP陽性。慢性淺表性胃炎胃鏡診斷及病理診斷標(biāo)準(zhǔn)按新悉尼標(biāo)準(zhǔn)。病檢取材，分別于病變處根據(jù)需要取活檢。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者潰瘍、慢性淺表性胃炎檢出情況及臨床癥狀：HP陽性組患者潰瘍、糜爛性胃炎的檢出率高于HP陰性組（P

2.2 兩組潰瘍、慢性淺表性胃炎患者胃黏膜炎癥程度檢出情況：HP陽性組胃黏膜炎癥以中、重度為主，HP陰性組以輕、中度為主（P＜0.05)；兩組潰瘍患者重度炎癥均高于胃炎患者（P＜0.05) 。見表2。

2.3 兩組潰瘍、慢性淺表性胃炎患者胃黏膜組織病理學(xué)改變：HP陽性組腸化、非典型增生、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、淋巴濾泡形成、中性粒細(xì)胞浸潤檢出率均高于HP陰性組（P

2.4 HP陽性組嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、淋巴濾泡形成、中性粒細(xì)胞浸潤與黏膜炎癥程度關(guān)系：胃黏膜中性粒細(xì)胞浸潤35例，在輕、中、重度胃黏膜炎癥檢出分別為5、13、17（P>0.25）；淋巴濾泡形成10例，在輕、中、重度胃黏膜炎癥檢出分別為2、2、6例（P>0.25）；嗜酸性粒細(xì)胞浸潤均出現(xiàn)在中度胃黏膜炎癥中。

3 討論

HP感染后產(chǎn)生多種致病因子引起胃黏膜損害，然而HP感染與臨床疾病的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。本研究結(jié)果：（1）HP感染后臨床癥狀多數(shù)無特異性，僅反酸、噯氣癥狀較HP陰性組高，可能與HP感染后胃酸分泌增加有關(guān)。（2）研究表明HP定植、毒素直接損傷胃黏膜，宿主免疫應(yīng)答介導(dǎo)胃黏膜損傷，引起胃黏膜糜爛，潰瘍的發(fā)生，本研究中潰瘍、糜爛性胃炎檢出率均高于HP陰性組；但膽汁反流性胃炎在HP陰性組中偏高，與高改琴等報(bào)道一致[1] ，可能與膽汁不利于HP定植有關(guān)。（3）晉德等報(bào)道[2]，HP陽性的胃黏膜炎癥以中、重度為主，HP陰性的胃黏膜炎癥以輕、中度為主，本研究結(jié)果與報(bào)道一致，且潰瘍患者的炎癥程度高于慢性淺表性胃炎患者，與Zhang等報(bào)道一致[3]。HP陽性組，腸化、非典型增生的檢出率均高于HP陰性組，與Nai GA等報(bào)道一致[4]；有研究報(bào)道根除HP后腸化、非典型增生明顯改善[5]，提示與HP感染有一定的關(guān)系。文獻(xiàn)報(bào)道[4.6.7.8]，HP感染后胃黏膜炎癥有其組織病理學(xué)特征：中性粒細(xì)胞浸潤、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、淋巴濾泡形成，且均與胃黏膜炎癥程度有關(guān)，HP清除后均明顯減輕，本研究上述三種病理改變檢出率分別為35 (26.9%)，6 (4.6%)，10 (7.7%)；中、重度炎癥中多見，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與病例數(shù)少有關(guān)；且三者在潰瘍患者檢出率顯著高于慢性淺表性胃炎患者。但中性粒細(xì)胞浸潤檢出率低于Kumar報(bào)道[9]的92%，肖南平報(bào)道[10]的46.2%；淋巴濾泡形成檢出率低于文獻(xiàn)報(bào)道[4.8.10.]的35%~85%；Kalebi[7]報(bào)道嗜酸性粒細(xì)胞浸潤是HP相關(guān)性胃黏膜炎癥程度的一個(gè)標(biāo)志。臨床上提高胃黏膜的活檢率及各種病理組織學(xué)改變的檢出率，根據(jù)各種病理改變的嚴(yán)重程度指導(dǎo)臨床治療。如果從HP感染致病的分子機(jī)制分析潰瘍與慢性淺表性胃炎患者組織病理學(xué)改變的差異，有利于消化性潰瘍的預(yù)防與治療。

參考文獻(xiàn)：

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組織病理學(xué)特征范文第4篇

目的觀察伯氏瘧原蟲（Pb）ANKA株哌喹抗性系（PQR）感染小鼠組織病理學(xué)變化特征，比較與哌喹敏感系（PQS）的差異，探討其抗性機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)小鼠隨機(jī)分為A（PQS）、B（PQR）及C（正常對(duì)照，NC）三組，取肝、脾、腦及腎組織，10%福爾馬林固定后石蠟包埋，4μm切片，蘇木精一伊紅（Haematoxylin-eosin,HE）及吉姆薩（Giemsa）染色，鏡下觀察其組織病理學(xué)改變。結(jié)果與PQS組比較，PQR組瘧原蟲感染紅細(xì)胞（pRBC）及瘧色素（HZ）在各器官組織中出現(xiàn)晚，增殖緩慢，數(shù)量明顯偏少，在17d增至峰值時(shí)仍明顯少于PQS組6d時(shí)，22d時(shí)開始下降。各組織的炎性病變隨感染天數(shù)的延長而變化：早期較輕，呈漸進(jìn)性發(fā)展，17d時(shí)達(dá)到高峰，22d時(shí)炎癥減輕，組織損傷呈恢復(fù)趨勢(shì)，其兩組肝、脾組織中炎性細(xì)胞的浸潤程度在6d時(shí)未見明顯不同。腦組織的炎性反應(yīng)、瘧原蟲浸潤及組織損傷程度均顯著輕于PQS組。結(jié)論P(yáng)QR系的毒力下降、致病力降低表象的組織病理學(xué)特征為：肝、脾、腦和腎組織中pRBC及HZ浸潤量明顯偏低，炎性反應(yīng)、原蟲數(shù)量的變化呈逐漸增加、降低、趨向恢復(fù)的動(dòng)態(tài)過程，未見明顯的腦型瘧的組織學(xué)變化。

關(guān)鍵詞：

伯氏瘧原蟲；哌喹抗性；瘧色素；組織病理學(xué)；蘇木精-伊紅染色法

磷酸哌喹（Piperaquinephosphate,PQ）是瘧疾防治的主要藥物，單用容易產(chǎn)生抗藥性，世界衛(wèi)生組織提出與青蒿素的衍生物雙氫青蒿素配伍制成的復(fù)方藥物-科泰復(fù)，是目前流行區(qū)抗瘧的主要一線藥物[1]。盡管復(fù)方藥物的應(yīng)用已有效延緩了瘧原蟲對(duì)抗瘧藥抗性的產(chǎn)生，但對(duì)瘧原蟲抗性機(jī)制研究依然迫在眉睫，PQ的抗性機(jī)制亟待闡明。在前期的PQ抗性機(jī)制研究中，課題組通過對(duì)伯氏瘧原蟲（Plasmodiumberghei，Pb）ANKA株哌喹敏感株（PQsensitive,PQS）感染小鼠采用PQ連續(xù)加壓的方法，建立了Pb抗哌喹（PQresistant，PQR）系感染小鼠模型[2]。觀察發(fā)現(xiàn)，隨著抗性的產(chǎn)生，PQR模型小鼠瘧原蟲毒力明顯減弱，致病力下降，對(duì)小鼠影響由致死性變?yōu)樯嫫陲@著延長甚至存活[2]；感染小鼠的脾淋巴細(xì)胞增殖水平、NO水平和IFN-γ含量均顯著高于PbANKA株P(guān)QS系感染小鼠，并可誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生一定保護(hù)性免疫反應(yīng)[3]；進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，感染早期6d時(shí)脾細(xì)胞中TNF-a及INF-γ細(xì)胞因子分泌細(xì)胞數(shù)量在PQR組明顯高于PQS組[4]。PbANKA株對(duì)PQ產(chǎn)生抗性后對(duì)小鼠主要組織器官所造成的影響及其組織病理學(xué)特征如何？據(jù)研究資料報(bào)道，惡性瘧原蟲感染可造成嚴(yán)重的組織器官病理損害及功能障礙或?qū)е履X型瘧的發(fā)生，是瘧疾病人死亡的重要原因之一[5-7]。由此推測(cè)，PQR系感染小鼠組織病理學(xué)損傷與致死性PQS系感染小鼠相比可能不同。本文利用該鼠瘧模型，通過常規(guī)蘇木精—伊紅（Hematoxylin-Eosin，HE）染色法并輔以對(duì)組織中的瘧原蟲有良好染色效果的優(yōu)化吉姆薩（Giemsa）組織染色法[8]，對(duì)PQR組以及PQS組感染小鼠的肝、脾、腦和腎組織進(jìn)行了病理組織形態(tài)學(xué)觀察，旨在通過比較PQR與PQS感染小鼠組織病理學(xué)變化特點(diǎn)及差異，從組織學(xué)的角度探討瘧原蟲對(duì)PQ的抗性相關(guān)機(jī)制，為PQR抗性相關(guān)感染免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的闡明，提供進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1材料與方法

1.1材料

1.1.1PbPQS和PbPQR

PbPQS系由海南省熱帶病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室惠贈(zèng)，以低溫冷凍和鼠間血傳交替保種；PbPQR系由海南醫(yī)學(xué)院科學(xué)實(shí)驗(yàn)中心建立及保種[2]。

1.1.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

80只雄性瑞士種昆明遠(yuǎn)交系小鼠購自廣州中山大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，6~8周齡，體重為（25±2）g。隨機(jī)分為3組，即A組（PQS組）10只、B組（PQR組）和C組（正常對(duì)照組，NC）各35只。1.1.3試劑吉姆薩（Giemsa）粉劑購自國藥集團(tuán)化學(xué)有限公司，蘇木素（Hematoxylin）、伊紅（Eosin）購自阿拉丁試劑公司。1.2方法1.2.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染A、B組分別腹腔感染PQS系和PQR系1×107個(gè)紅內(nèi)期原蟲（200μL血），C組腹腔注射200μL生理鹽水。A組小鼠在感染后3、6d,B、C組小鼠在感染后3，6，9，12，15，17及22d脫頸處死，取肝、脾、腦和腎組織制片。

1.2.2染液配制

HE染液采用改良Carazzi蘇木素染液配制法配制[9]。Giemsa染液原液根據(jù)文獻(xiàn)[10]配制后，用pH6.8的磷酸鹽緩沖液30倍稀釋后做為組織切片染色液[8]。

1.2.3HE染色方法

小鼠肝、脾、腦及腎組織經(jīng)石蠟包埋后4μm切片，60℃烤箱30min，二甲苯中脫蠟，梯度乙醇水化，蘇木素染液中5min，水沖洗，1%鹽酸乙醇中分化3s，水沖洗，pH7.2PBS中返藍(lán)30s，水沖洗，1%伊紅中染色20s，水沖洗，梯度乙醇脫水，二甲苯中透明，中性樹膠封固后鏡檢。

1.2.4Giemsa染色方法

組織切片的Giemsa染色脫蠟、水化過程與HE染色同，其染色為30倍稀釋染液室溫染色5min，水沖洗，水溶性封片劑封固后鏡檢。1.2.5分析方法采用半定量的方法對(duì)pRBC、HZ及炎性細(xì)胞的組織中浸潤程度進(jìn)行分析判斷，每個(gè)標(biāo)本隨機(jī)選擇5個(gè)高倍（×400）及油鏡（×1000）視野觀察分析，每組取5個(gè)標(biāo)本的均數(shù)作為該組的半定量結(jié)果。

2結(jié)果

2.1感染小鼠一般情況PQS組

小鼠感染6d時(shí)均出現(xiàn)體重下降，精神萎靡、縮頭不動(dòng)，皮毛松弛、尾巴發(fā)青觸及無熱度、對(duì)外界刺激反應(yīng)下降等瀕死癥狀；PQR組小鼠感染6d未見明顯變化，僅個(gè)別鼠在感染17d后出現(xiàn)上述癥狀。

2.2正常對(duì)照組組織HE及Giemsa染色鏡檢正常對(duì)照小鼠（C組）肝、脾、腦及腎組織光學(xué)顯微鏡下結(jié)構(gòu)正常，組織細(xì)胞輪廓清晰完整，見圖1A、圖2A、圖3A、圖4A。

2.3PQS和PQR組肝臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時(shí)可見肝竇輕度充血，肝細(xì)胞水腫，局部呈顆?；驓馇驑幼冃?，肝竇及匯管區(qū)可見明顯的中性、淋巴、單核等炎性細(xì)胞浸潤，個(gè)別成團(tuán)分布，枯否氏細(xì)胞增生，可見個(gè)別位于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲（ParasitisedRedBloodCell，pRBC）及瘧色素（MalariaPigmentHemozoin，HZ）顆粒。6d時(shí)肝細(xì)胞變性、肝竇充血加重，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞大量增加，肝竇內(nèi)可見大量的pRBC及呈點(diǎn)狀或團(tuán)塊狀分布的HZ，枯否氏細(xì)胞數(shù)量明顯增多，體積增大，大量細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有瘧原蟲、大小不等的HZ顆粒及紅細(xì)胞碎片；PQR組肝竇及匯管區(qū)的中性、淋巴、單核以及枯否氏細(xì)胞浸潤從3d時(shí)開始逐漸增加，感染第6、9d時(shí)，炎性細(xì)胞以淋巴及單核細(xì)胞增加為主，少量中性粒細(xì)胞，偶見個(gè)別pRBC；9d開始可見局部肝組織充血，并逐漸加重，個(gè)別肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)疏松，體積增大，水腫變性；12d時(shí)其匯管區(qū)及肝小葉邊緣區(qū)炎性細(xì)胞浸潤更為明顯，單核細(xì)胞比例進(jìn)一步增加，個(gè)別樣本的部分肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，pRBC或瘧原蟲及HZ增加，部分聚集成團(tuán)，枯否氏細(xì)胞對(duì)其吞噬活躍；17d時(shí)以上變化達(dá)到高峰，22d時(shí)炎性反應(yīng)、pRBC及HZ明顯降低，浸潤細(xì)胞以單核細(xì)胞為主,見圖1、表1。

2.4PQS和PQR組脾臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時(shí)鏡下可見白髓增大，淋巴細(xì)胞增加，脾竇內(nèi)可見少量pRBC及HZ顆粒。6d時(shí)白髓繼續(xù)增大，部分紅、白髓界限不清，可見大量pRBC、HZ及紅細(xì)胞碎片，HZ呈顆粒狀或成團(tuán)分布，巨噬細(xì)胞增多，內(nèi)見吞噬的瘧原蟲、HZ與紅細(xì)胞碎片。PQR組3d鏡下可見個(gè)別脾臟白髓增大，其他未見明顯變化，6d時(shí)可見個(gè)別pRBC，巨噬細(xì)胞增加，9d時(shí)脾臟充血嚴(yán)重，個(gè)別紅、白髓界限不清，巨噬細(xì)胞大量增加，體積增大，胞體內(nèi)可見吞噬的瘧原蟲、HZ和紅細(xì)胞碎片，12d時(shí)pRBC及HZ進(jìn)一步增加，15d始可見網(wǎng)狀細(xì)胞逐漸增加，以上的變化除網(wǎng)狀細(xì)胞外至17d時(shí)達(dá)到峰值，22d時(shí)脾臟的炎性細(xì)胞浸潤減輕，pRBC及HZ明顯減少，網(wǎng)狀細(xì)胞未見下降,見圖2、表1。

2.5PQS和PQR組腦組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時(shí)鏡下可見軟腦膜下及皮質(zhì)組織內(nèi)毛細(xì)血管充血，偶見pRBC。6d時(shí)充血進(jìn)一步加重，pRBC及HZ浸潤增加，毛細(xì)血管及小血管內(nèi)pRBC及不含原蟲的紅細(xì)胞聚集，并可見與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，局部腦組織可見小出血點(diǎn)，多量單核、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。PQR組3、6d未見明顯變化，9d時(shí)可見局部腦組織結(jié)構(gòu)疏松水腫，毛細(xì)血管充血，少數(shù)炎性細(xì)胞浸潤，偶見pRBC；炎性細(xì)胞在17d時(shí)達(dá)到最高，并從早期以淋巴細(xì)胞為主轉(zhuǎn)為以單核細(xì)胞為主，可見個(gè)別瘧原蟲；22d時(shí)水腫減輕，炎性細(xì)胞明顯減少，偶見個(gè)別瘧原蟲,見圖3和表1。

2.6PQS和PQR組腎臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d局部組織腎小球及腎間質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管充血擴(kuò)張，可見個(gè)別pRBC。6d時(shí)充血加重，部分腎組織極度充血，腎小管細(xì)胞水腫，腎小管管腔變小，部分樣本大片腎臟組織結(jié)構(gòu)破壞及腎小管細(xì)胞壞死，腎小球、腎小管及間質(zhì)內(nèi)可見明顯的淋巴、單核-巨噬細(xì)胞浸潤及大量pRBC及HZ。PQR組鏡下3d未見明顯變化，6d時(shí)可見個(gè)別炎性細(xì)胞浸潤，隨后逐漸增加，12d時(shí)可見個(gè)別pRBC及HZ，局部組織充血，至17d時(shí)充血更為嚴(yán)重，淋巴、單核-巨噬細(xì)胞、pRBC及HZ增至峰值，并可見部分腎小球擴(kuò)大，22d時(shí)腎組織炎性細(xì)胞浸潤減少，充血明顯減輕或基本消失，pRBC及HZ浸潤亦明顯下降，見圖4、表1。

3討論

PbANKAPQR小鼠顯著的生物學(xué)特征是病變癥狀輕，原蟲感染率低，存活時(shí)間長甚至可清除蟲體存活[3-4]。與PQS感染小鼠比較，PQR組在感染6d時(shí)未出現(xiàn)類似典型的腦型瘧癥狀及體征，其組織病理檢查結(jié)果顯示腦組織的炎性反應(yīng)、pRBC浸潤及組織損傷程度明顯輕于PQS組，腎組織亦顯示相似的組織病理變化趨勢(shì)，肝、脾組織在感染6d時(shí)鏡下觀察在pRBC及HZ的浸潤方面明顯不同，PQS組pRBC及HZ清晰可見，大量存在，而PQR組鏡下僅見個(gè)別pRBC；在組織的炎性反應(yīng)方面兩組均增強(qiáng)，無明顯差異，炎性細(xì)胞的浸潤均以淋巴、單核-巨噬細(xì)胞為主。由于PQS組一般只能存活6~9d，故9d后僅對(duì)PQR組各組織進(jìn)行了動(dòng)態(tài)觀察。PQR組9d起炎性反應(yīng)逐漸增加至17d時(shí)達(dá)峰值隨之在22d時(shí)下降。值得注意的是，兩組小鼠6d時(shí)肝、脾組織中炎性細(xì)胞增加未見明顯不同，且均以淋巴、單核-巨噬細(xì)胞為主，但其感染小鼠原蟲浸潤、病情發(fā)展截然不同。大量的研究已經(jīng)證明：不同類型的淋巴、單核-巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞在疾病發(fā)展的不同時(shí)期發(fā)揮著不同的作用[11-12]，擬或抑制及清除原蟲，遏制蟲體血癥，降低炎癥反應(yīng)，發(fā)揮免疫保護(hù)作用，亦可發(fā)揮促炎功能，誘發(fā)免疫病理反應(yīng)，阻礙機(jī)體清除原蟲，使疾病惡化。對(duì)于PQS及PQR兩組感染小鼠淋巴、單核-巨噬細(xì)胞具體的種類分型有何不同、各自的作用還有待進(jìn)一步的研究確定。另外，在PQR組各組織中pRBC及HZ的浸潤方面，雖然逐漸增加，在17d時(shí)達(dá)到峰值，但仍少于PQS組6d時(shí)，并在22d時(shí)下降減少，這種組織病理學(xué)的變化特點(diǎn)與小鼠感染后病情的轉(zhuǎn)歸及原蟲毒力明顯減弱、致病力下降的抗性表征基本一致[2]。瘧原蟲感染導(dǎo)致死亡的主要原因是腦型瘧并發(fā)多器官功能障礙綜合征[7]，腦型瘧的發(fā)病機(jī)制與機(jī)械阻塞及免疫病理相關(guān)，瘧原蟲感染并在腦部粘附，誘導(dǎo)宿主抗感染的免疫細(xì)胞遷移至腦部并被激活，免疫細(xì)胞又促進(jìn)原蟲在腦部粘附，最終使宿主腦部受到機(jī)械和免疫病理雙重?fù)p傷而發(fā)生腦型瘧[13]，聚集到腦部的pRBC數(shù)量及原蟲的侵襲力是腦型瘧發(fā)生的關(guān)鍵因素。實(shí)驗(yàn)顯示：PQS組腦組織內(nèi)可見明顯的pRBC及HZ浸潤，小血管內(nèi)pRBC及紅細(xì)胞聚集，并可見與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附；PQR組則在6d時(shí)無明顯改變，直至22d腦組織中原蟲始終很少。PQS與PQR兩組在感染相同宿主后的不同轉(zhuǎn)歸，即死亡與存活時(shí)間的不同，從腦組織病理特征的差異亦得到了證明。HZ是瘧原蟲消化血紅蛋白后形成的一種高鐵血紅素聚合物，HZ的形成對(duì)于瘧原蟲來說是一種將有毒的游離血紅素進(jìn)行解毒的過程[14]，HZ與瘧原蟲的毒力有關(guān)，其含量與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，腦型瘧及病情較重者.含量明顯高于病情較輕者[15]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：各組織切片中PQR組的HZ明顯少于PQS組，以往的末梢血片鏡檢亦證實(shí)PQR株原蟲中HZ的形成減少或消失[2-3]，這些為PbANKAPQR系毒力及致病力降低提供了佐證，但有關(guān)瘧原蟲抗性與HZ的相關(guān)性及其機(jī)制還有待深入研究。PbANKAPQR系鼠瘧模型的組織病理改變與PQS系相比有明顯差別，該研究結(jié)果為瘧原蟲的抗性機(jī)制的闡明提供了組織學(xué)實(shí)驗(yàn)依據(jù)，然而瘧原蟲的抗性機(jī)制是十分復(fù)雜的課題，還需結(jié)合感染免疫調(diào)節(jié)機(jī)制等進(jìn)行深入研究。

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組織病理學(xué)特征范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 擴(kuò)張型心肌?。?心力衰竭； 病理； 多柔比星

中圖分類號(hào) R965 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2015）18-0153-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.18.087

擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）是一種原因不明的心肌疾病，以心腔擴(kuò)大、心力衰竭及心律失常為主要表現(xiàn)，其病因可能與特發(fā)性、家族遺傳性、病毒性、免疫性、酒精性或中毒有關(guān)，其中家族遺傳性因素占20%～35%[1-2]。神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活是其重要的病理機(jī)制。DCM死亡率高，預(yù)后差，大多數(shù)患者發(fā)病后5～10年生存率為30%～40%[3]。該病起病隱匿，病情進(jìn)展快，呈進(jìn)行性惡化，臨床誤診率高，故提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)、早期診斷及早期治療對(duì)改善預(yù)后至關(guān)重要。本研究通過腹腔注射多柔比星的方法，誘導(dǎo)制備DCM心衰動(dòng)物模型，探討其心肌組織病理學(xué)改變。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

SPF級(jí)雄性近交系SD大鼠85只（8周齡，體質(zhì)量為240～290 g），于大連醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心購買。將SD大鼠隨機(jī)分為兩組：正常對(duì)照組20例與DCM組65例，飼養(yǎng)于同等溫度、濕度等環(huán)境條件下。

1.2 實(shí)驗(yàn)設(shè)備與器材

多柔比星（山西普德藥業(yè)股份有限公司）；0.9%氯化鈉溶液（江蘇長江藥業(yè)有限公司）；電熱恒溫水浴箱（HH.W21.600，上海躍進(jìn)醫(yī)療器械廠生產(chǎn)）；石蠟切片機(jī)（MICROM-HM200，德國生產(chǎn)）。

1.3 制備DCM大鼠模型

DCM組大鼠以多柔比星分6次（1次/周，共6周）進(jìn)行腹腔注射，每次劑量為2.5 mg/kg，使多柔比星總劑量達(dá)到15 mg/kg。正常對(duì)照組大鼠則每次以等劑量0.9%氯化鈉溶液代替多柔比星進(jìn)行腹腔注射。

1.4 心肌組織病理染色

至給藥第11周，將正常對(duì)照組及DCM組大鼠各取10只，予以斷頸處死，并取出厚2～3 mm的左室中段心肌組織，分別用4%中性甲醛溶液固定后，常規(guī)石蠟包埋，石蠟切片機(jī)切片，進(jìn)行心肌組織HE病理染色，觀察兩組大鼠心肌組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變。

2 結(jié)果

正常對(duì)照組：光鏡下可見心肌纖維排列規(guī)整有序，染色均勻，心肌細(xì)胞大小、形態(tài)正常，細(xì)胞核淡染，胞漿紋理清晰，染色均勻一致，周圍未見炎性細(xì)胞浸潤，見圖1。

DCM組：光鏡下可見心肌纖維排列紊亂無序，部分正常結(jié)構(gòu)消失，心肌細(xì)胞變性、肥大、壞死，細(xì)胞核深染，細(xì)胞間質(zhì)水腫，周圍可見炎性細(xì)胞浸潤，見圖2。

圖1 正常對(duì)照組（×100）

3 討論

DCM是國際醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的難題，臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭，是一種重癥心臟病。年齡大于64歲者，如合并高血壓、糖尿病，則發(fā)展為心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)大約增加5倍[4]。DCM患者發(fā)生猝死與復(fù)雜室性心律失常有密切關(guān)系，致病突變基因LMNA、PLN攜帶者尤易進(jìn)展為惡性室性心律失常和終末期心衰，因此，治療心律失常和預(yù)防心臟性猝死仍為當(dāng)前主要的治療任務(wù)[5-6]。對(duì)于嚴(yán)重心力衰竭患者，除藥物治療外，尚需使用體外輔助心室功能的機(jī)械裝置，而少數(shù)患者經(jīng)治療后病情仍不斷惡化，最終需心臟移植[7]。

圖2 DCM組（×100）

對(duì)于心肌疾病，組織病理學(xué)檢查是較敏感而可靠的特異性檢測(cè)手段[8]。心肌形態(tài)學(xué)改變有助于鑒別特異性心肌病和急性心肌炎。DCM患者心肌取材活檢顯示心肌細(xì)胞變性、肥大伴局灶性壞死，心肌纖維排列紊亂。當(dāng)患者心肌細(xì)胞出現(xiàn)變性、壞死，或出現(xiàn)代償性肥大，可引起心肌纖維排列紊亂，心內(nèi)膜出現(xiàn)不規(guī)則肥厚，進(jìn)而造成心臟明顯擴(kuò)大、增重，心室壁變薄，心肌收縮功能降低，射血功能減弱，無法搏出機(jī)體組織代謝所需的血液供應(yīng)，最終導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，臨床上出現(xiàn)肺淤血和周圍循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)，從而引發(fā)一系列癥狀和體征[9]。

在本實(shí)驗(yàn)中，使用腹腔注射多柔比星的方法建立DCM心衰大鼠模型。本研究顯示，DCM組大鼠心肌組織病理學(xué)變化為心肌細(xì)胞變性、肥大、壞死，心肌纖維排列紊亂無序，部分正常結(jié)構(gòu)消失；而正常對(duì)照組則心肌細(xì)胞大小、形態(tài)正常，心肌纖維排列規(guī)整有序。研究結(jié)果表明，腹腔注射多柔比星誘導(dǎo)DCM心衰大鼠心肌組織呈現(xiàn)典型的異常病理改變，與人類臨床DCM合并心力衰竭的特征相一致。

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