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      醫(yī)學(xué)下腰痛診斷

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      醫(yī)學(xué)下腰痛診斷

      【本論文關(guān)鍵詞】下腰痛

      下腰痛(lowbackpain,LBP)是指后背的腰骶部的疼痛或不適感,可伴有或不伴有下肢的放射痛。它是一種癥狀,也可以說是一種綜合征,而不是疾病的名稱。50%以上的下腰痛初次發(fā)作4~8周內(nèi)可以自愈,但復(fù)發(fā)率高達(dá)85%〔2〕。下腰痛是一種常見的疾病,大約60%~80%的成人有患病史,在美國,僅次于上呼吸道感染而居第2位〔1〕。亞洲國家如中國因?yàn)轶w力勞動(dòng)者較多,發(fā)病率更高,有統(tǒng)計(jì)顯示〔3〕在上海的3個(gè)職業(yè)群體中工人中LBP超過1d的比例超過了50%,每年因?yàn)橄卵匆ㄈゴ罅康奈锪ω?cái)力,因此下腰痛的確切診斷顯得尤為重要。本文結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)LBP的診斷綜述如下。

      1分類及發(fā)病機(jī)理

      很多因素可以引起下腰痛,多數(shù)情況下是多種因素的聯(lián)合作用,臨床醫(yī)生的任務(wù)是把握各個(gè)因素間的平衡以及各因素在不同病人中的主導(dǎo)作用。所以不同的學(xué)者把下腰痛分為不同的類型,以利于診斷和治療。

      1.1非特異性下腰痛(nonspecificlowbackpain,NSLBP)

      非特異性下腰痛患者中大部分原因不明,X線、CT等檢查常無陽性發(fā)現(xiàn),如腰扭傷,棘間韌帶勞損等。LBP門診病人中約50%為非特異性LBP〔4〕。在臨床診療的時(shí)候,有時(shí)只是粗略的給予分類,以便于治療。PeterKent〔5〕調(diào)查后發(fā)現(xiàn)澳大利亞的醫(yī)生為了便于治療,常把NSLBP分為小關(guān)節(jié)型、椎間盤相關(guān)型、不穩(wěn)定型、骶髂關(guān)節(jié)型、體位型、非解剖型幾個(gè)亞類。

      1.2按發(fā)病的緩急分為急性、亞急性、慢性下腰痛

      多數(shù)文獻(xiàn)在應(yīng)用這種分類時(shí)并沒有明確的限定時(shí)間,一般認(rèn)為,發(fā)病時(shí)間<2周為急性,<6周為亞急性,>6周為慢性〔2〕。慢性LBP多由于急性LBP治療方法不當(dāng),心理因素,軀體化(somatization)使疼痛加重甚至轉(zhuǎn)化所致〔6〕。

      1.3RichardA.和Deyo提出的在國外被多數(shù)人接受的分類〔6〕

      (1)機(jī)械性的脊柱疾病,如腰肌勞損(70%),椎間盤突出(4%),椎管狹窄(3%),這一類共占97%;(2)非機(jī)械性的脊柱疾病,如腫瘤(0.7%),感染(0.01%),炎性關(guān)節(jié)炎(0.3%),這一類共約占1%;(3)內(nèi)臟疾病占2%。

      1.4按照發(fā)病的生理系統(tǒng)分類

      (1)脊柱疾患,包括脊柱的創(chuàng)傷和勞損(如腰肌勞損,壓縮性骨折)、椎間盤突出、椎管狹窄、脊柱腫瘤、炎癥、感染、畸形。(2)神經(jīng)疾患,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、蛛網(wǎng)膜黏連、神經(jīng)纖維瘤等。(3)血管疾患,多見腹主動(dòng)脈瘤,血栓閉塞性動(dòng)脈炎產(chǎn)生的勒里施綜合征(Lerichessyndrome)。LBP病人較無腰痛的個(gè)體,更可能同時(shí)患心血管疾病。譚俊銘等〔7〕臨床觀察也表明LBP組的腹主動(dòng)脈鈣化程度更嚴(yán)重。(4)臟器性疾患,如消化系統(tǒng)的胰腺痛、直腸痛,泌尿系統(tǒng)的結(jié)石或膿腫,婦科的炎癥、腫瘤以及后腹膜的腫瘤等都可產(chǎn)生下腰痛的癥狀。(5)精神社會(huì)因素,多項(xiàng)研究顯示,心理恐懼使患者將無關(guān)的影像學(xué)表現(xiàn)與疼痛等癥狀聯(lián)系起來,加重了功能障礙〔4〕。

      1.5特殊類型的下腰痛

      1.5.1椎間盤源性疼痛(discgenicpaindisease)

      曾被稱為腰椎間盤紊亂。英國學(xué)者Park首先在1979年提出此概念,接著Crock和Milette、McCarronRF〔8〕進(jìn)一步從形態(tài)學(xué)方面提出除椎間盤突出外椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)紊亂可導(dǎo)致LBP的概念,使這一LBP病因才得到重視。目前接受的定義是〔9〕:除外影像學(xué)檢查神經(jīng)根受壓迫的慢性腰背痛,那些由椎間盤本身所致的下腰痛即椎間盤源性下腰痛。明確椎間盤內(nèi)神經(jīng)分布走行及其功能是理解椎間盤源性下腰痛的基礎(chǔ)。(1)椎間盤由髓核、纖維環(huán)、軟骨板組成。纖維環(huán)的后部由竇椎神經(jīng)分布,而纖維環(huán)的側(cè)方和前部由來自脊神經(jīng)前支和交感神經(jīng)系統(tǒng)的分支支配;(2)Crock〔8〕認(rèn)為腰椎間盤退變髓核變性致纖維環(huán)應(yīng)力分布失去平衡和內(nèi)層纖維環(huán)撕裂是腰椎間盤內(nèi)紊亂的病理學(xué)基礎(chǔ)。內(nèi)層纖維環(huán)破裂后,神經(jīng)纖維、血管和肉芽組織侵入裂隙進(jìn)行修復(fù)〔8〕,侵入纖維環(huán)內(nèi)層的竇椎神經(jīng)末梢多為無髓纖維,裸露在間質(zhì)液體中,所以易感受間質(zhì)內(nèi)化學(xué)(如SP、CGRP、VIP)和機(jī)械性變化,出現(xiàn)椎間盤源性下腰痛。Coppes〔10〕研究發(fā)現(xiàn),在病變椎間盤的外層纖維環(huán)中,神經(jīng)纖維的密度明顯高于正常椎間盤,并且80%的病變椎間盤內(nèi)層纖維環(huán)有神經(jīng)分布,進(jìn)一步證明了此發(fā)病機(jī)理。(3)Suseki〔1〕用CGRP免疫組化的方法證明大鼠的L5S1間盤由L1、2的背根節(jié)通過椎旁交感干支配,后者與竇椎神經(jīng)通過灰交通支聯(lián)系。雖然此種結(jié)構(gòu)在人類還未有確切根據(jù),但是NakamuraSIL〔8〕選擇性封閉L2脊神經(jīng)根可使腰痛癥狀緩解或消失,而不能緩解腰椎間盤突出癥的坐骨神經(jīng)痛癥狀。因此,可以說明腰部椎間盤的交感神經(jīng)分布應(yīng)與L2或更高節(jié)段平面相關(guān),臨床上椎間盤源性下腰痛也主要表現(xiàn)在L1、2皮膚支配區(qū),表現(xiàn)為下腰部、臀部、腹股溝區(qū)以及大腿外側(cè)等部位的疼痛和這些部位的感覺異常。

      1.5.2關(guān)節(jié)突源性疼痛

      1911年,Goldthwait提出椎間的小關(guān)節(jié)可能是腰部疼痛的原因,并且最近的研究顯示〔1〕,大約8%~15%的LBP是由椎間小關(guān)節(jié)引起。小關(guān)節(jié)神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯的治療方法有效性部分驗(yàn)證了有些疼痛確實(shí)由小關(guān)節(jié)引起,具體的疼痛發(fā)生機(jī)理未完全明了〔11〕。目前認(rèn)為〔1〕:(1)小關(guān)節(jié)主要分布的是低閾值的痛覺感受器和Ⅲ、Ⅳ類感覺傳導(dǎo)纖維;(2)神經(jīng)纖維可以被局部的壓迫和關(guān)節(jié)囊牽拉而激惹;(3)關(guān)節(jié)囊及周圍組織是疼痛來源的位點(diǎn)。其臨床表現(xiàn)為站立、腰部過伸位加重,坐下和前屈位減輕,可放射到同側(cè)臀部和大腿后部甚至更遠(yuǎn)的距離〔12〕。單獨(dú)的刺激關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)也能引起放射痛,但臨床表現(xiàn)并無特異性,無法把它從其他下腰痛中區(qū)分開來〔13〕。并且Jackson〔13〕統(tǒng)計(jì)分析后證明小關(guān)節(jié)阻滯后疼痛減輕與臨床表現(xiàn)并無相關(guān)性。小關(guān)節(jié)的骨性關(guān)節(jié)炎的放射學(xué)改變與臨床表現(xiàn)也互相分離〔1〕。南美脊柱協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是〔21〕:連續(xù)兩次的小關(guān)節(jié)注射能使患者疼痛明顯減輕的可以診斷為關(guān)節(jié)突源性LBP。雖然關(guān)節(jié)突源性LBP仍存在很多爭論,但是椎間小關(guān)節(jié)注射依然是臨床醫(yī)師治療LBP的方法之一。

      1.5.3肌性疼痛

      劉永棠等〔14〕人通過尸體解剖和臨床手術(shù)觀察和診斷性治療認(rèn)為在L4、5、L5S1棘間韌帶間存在滑囊,正常情況下該滑囊有潤滑、緩沖、防止棘間韌帶撕裂傷的作用。該部位發(fā)生無菌性炎癥后可引起LBP,通常棘間韌帶間封閉治療效果顯著。筆者認(rèn)為這種情況基本可以跟棘間韌帶炎癥一概而論,在治療方法上區(qū)別不大。下腰痛的另一個(gè)可能病因是由椎旁的骨筋膜間隔綜合征導(dǎo)致。正常人體的胸腰筋膜在腰骶部明顯增厚,分淺中深3層,它們與橫突及橫突間韌帶,棘突及棘間、棘上韌帶,椎板及黃韌帶共同圍成2個(gè)不相通的骨筋膜間隔,豎棘肌及橫突肌群位于其中,胸腰筋膜淺層與豎脊肌總腱間有少量疏松結(jié)締組織及脂肪〔10〕。Styf〔16〕報(bào)道正常靜息狀態(tài)下豎脊肌內(nèi)壓為(0.81±0.19)KPa,以1.5ml/h注射時(shí)為1.10KPa當(dāng)豎脊肌疲勞時(shí)其松弛壓為1.86KPa,提重物豎脊肌強(qiáng)烈收縮時(shí)其內(nèi)壓可高達(dá)23.28KPa。國內(nèi)白躍宏等〔15〕報(bào)道的33例腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征的病人在靜息時(shí)、運(yùn)動(dòng)中及運(yùn)動(dòng)后6min豎脊肌內(nèi)壓分別為(1.38±0.12)、(24.88±1.48)和(1.766±0.17)KPs。因骨筋膜間隔內(nèi)壓力升高,可導(dǎo)致腰背筋膜下間隙消失,肌肉血流量下降,疏松脂肪組織變性,使其功能減弱或消失,導(dǎo)致慢性腰痛〔15〕。臨床上通過切開骨筋膜間隔減壓并且治療取得了良好療效〔16〕,也從側(cè)面證實(shí)了這一病因。

      2診斷

      一般診斷時(shí)考慮問題的順序是〔17〕:(1)是否為腰背部的疾?。ㄆ渌到y(tǒng)的疾病約占2%);(2)是否為少見嚴(yán)重的疾病,如馬尾神經(jīng)綜合征、非機(jī)械性脊柱疾病等;(3)是否為單純性的背痛和神經(jīng)根源性痛;(4)是否是急性損傷導(dǎo)致。

      2.1病史采集

      一般情況:主要包括年齡、性別,職業(yè)、病程等。壓縮性骨折(骨質(zhì)疏松所致)、椎管狹窄、主動(dòng)脈瘤多發(fā)于老年人(>65歲高度警惕),40歲以下患者應(yīng)優(yōu)先考慮強(qiáng)直性脊柱炎(AS)。女性患者要考慮婦科盆腔疾患,絕經(jīng)期要考慮骨質(zhì)疏松。惡性腫瘤的典型“紅旗”有5項(xiàng):(1)年齡>50;(2)癌癥病史;(3)無法解釋的體重減少(6個(gè)月內(nèi)減少4.5kg以上);(4)保守治療1個(gè)月后無改善;(5)臥床休息疼痛不減輕。其中癌癥病史的LR(likelihoodratio)值最高,為15,其他的LR值在2~3之間,臥床休息疼痛不減輕的敏感性最高(>0.9),而臨床上采用(1)(3)(4)項(xiàng)聯(lián)合的敏感性可達(dá)到100%〔18〕。脊柱的惡性腫瘤多從胸肺部、前列腺轉(zhuǎn)移而來,所以在懷疑惡性腫瘤時(shí)首先可以檢查那些可疑部位。皮質(zhì)激素使用史常導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,進(jìn)而引起椎體壓縮性骨折,導(dǎo)致下腰痛。而創(chuàng)傷病史并不是椎體壓縮性骨折的必需條件〔18〕。年齡<40歲對(duì)于AS有100%的敏感性,其他較高特異性的癥狀有:虹膜炎,AS家族史,晨僵,踝關(guān)節(jié)疼痛〔18〕。脊柱結(jié)核常伴有低熱、盜汗等全身癥狀。

      2.2疼痛

      是LBP的主要癥狀之一,各種疾患表現(xiàn)的疼痛有不同特點(diǎn)。認(rèn)真傾聽病人的疼痛敘述常常有助于患者的治療。腰椎退變、慢性勞損表現(xiàn)為酸痛,脊柱腫瘤多為劇烈性灼痛和夜間痛。椎間盤突出多為放射痛、間歇痛。椎管內(nèi)病變導(dǎo)致的疼痛經(jīng)常是運(yùn)動(dòng)痛(如椎間盤源性疼痛),隨腹壓加大而疼痛加重,出現(xiàn)放射痛的節(jié)段性較明確,而椎管外病變的疼痛特點(diǎn)是靜息痛(如肌肉勞損),很少受腹壓影響,多為牽涉痛,定位模糊,一般疼痛可放射至臀部、腰骶部及雙下肢上外側(cè),須注意與腹腔疾病,婦科疾病,以及泌尿系統(tǒng)的疾病鑒別〔19〕。馬尾綜合征除單側(cè)或雙側(cè)的腿痛、麻木癥狀外最敏感的癥狀是尿潴留或失禁〔20〕。在診斷椎間盤突出時(shí)放射痛雖然是典型癥狀,但是患者隨打噴嚏、咳嗽、堵鼻鼓氣(Valsalvamaneuver瓦氏動(dòng)作)時(shí)疼痛加重更有意義〔20〕。年齡>65歲并出現(xiàn)間歇性跛行者應(yīng)首先考慮退行性椎管狹窄癥。它的臨床表現(xiàn)為腰過伸時(shí)疼痛加重,站立或行走時(shí)常呈前屈姿勢。坐位時(shí)疼痛減輕的敏感性較低(0.46)但特異性較高(0.93)〔2、18〕。對(duì)于AS病人,除晨僵、活動(dòng)后緩解等特征外,踝關(guān)節(jié)疼痛也是其主要癥狀之一,并且保守治療常不能緩解〔2〕。對(duì)晨僵、活動(dòng)后不能緩解并伴有臀部、小腿放射痛的可考慮Paget病。

      2.3特殊體格檢查

      在鑒別椎管內(nèi)和椎管外的病變時(shí)有兩個(gè)試驗(yàn)較有意義〔19〕:(1)胸腹墊枕試驗(yàn),胸部墊枕試驗(yàn)陽性多為椎管內(nèi)病變:腹部墊枕試驗(yàn)陽性多為椎管外病變。(2)腰脊柱側(cè)彎試驗(yàn),脊柱彎向患側(cè)引發(fā)腰骶部深層疼痛或并發(fā)臀部和下肢放射痛或酸麻感者為本試驗(yàn)陽性體征,可判斷有椎管內(nèi)病變;脊柱彎向健側(cè)而出現(xiàn)患側(cè)腰部疼痛者,可視為腰椎管外病變的特征。

      其他常用的檢查還有直腿抬高試驗(yàn)、Schober試驗(yàn)、弓弦體征、Naffziger試驗(yàn)、Trendelenburg試驗(yàn)、胭神經(jīng)壓迫試驗(yàn)、拾物試驗(yàn)等。

      2.4影像學(xué)檢查

      2.4.1X線和CT

      Richard和Deyo主張?jiān)诩毙园l(fā)病4~6周后疼痛無改善的情況下才拍攝X線片〔6〕。X線片有利于了解脊柱的一般情況,可以發(fā)現(xiàn)骨折、骨質(zhì)增生、椎體移位、椎弓根斷裂、AS時(shí)雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)侵蝕改變或硬化等情況。CT是診斷腰椎疾病的另一種很好的方法。它可顯示出腰椎的骨性退變及上下關(guān)節(jié)突的增生、黃韌帶肥厚或骨化、椎間盤突出壓迫神經(jīng)根、側(cè)隱窩狹窄等。

      2.4.2MRI

      是診斷軟組織以及脊髓內(nèi)病變的良好工具,在MRI上可以直觀顯示脊髓空洞、感染、創(chuàng)傷、壓迫、腫瘤、多發(fā)性硬化等。腰椎MRI的T2加權(quán)像上單節(jié)段間盤信號(hào)低,同時(shí)后纖維環(huán)的高信號(hào)區(qū)(HIZ)被認(rèn)為是診斷椎間盤性LBP的重要影像表現(xiàn)〔22〕,而MRI上既無間盤信號(hào)變低,又無纖維環(huán)撕裂的相應(yīng)HIZ改變,可以95%排除間盤為疼痛來源〔22〕。另外有學(xué)者主張通過磁共振波譜檢查下腰痛患者疼痛時(shí)額葉皮質(zhì)和丘腦的波譜變化來分辨患者是否疼痛,通過試驗(yàn)對(duì)比,此檢查準(zhǔn)確率很高〔23〕。

      2.4.3椎間盤造影術(shù)(disconraphy)

      是診斷椎間盤源性LBP和確定損傷椎間隙水平的最重要手段〔22〕。但由于有創(chuàng)性,可能感染,對(duì)操作者技術(shù)要求較高,應(yīng)用受到限制。造影可顯示出纖維環(huán)破裂,造影劑由髓核處漏出至纖維環(huán)外1/3或硬膜外腔,推注造影劑時(shí)病人產(chǎn)生準(zhǔn)確的疼痛復(fù)制是椎間盤源性疼痛的一個(gè)特征,但也不排除假陽性的可能〔24〕。

      2.5表面肌電檢測

      慢性非特異性下腰痛患者腰部肌肉活動(dòng)的sEMG信號(hào)特征有望成為新的診斷和評(píng)價(jià)LBP的手段。王健等〔25〕人研究顯示LBP患者和正常人在完成中等強(qiáng)度等慣性力動(dòng)態(tài)腰部肌肉屈伸運(yùn)動(dòng)過程中sEMG信號(hào)的轙時(shí)間序列單調(diào)遞增,而平均功率頻率(MPF)和用非線性信號(hào)分析方法中的Lempe12Ziv復(fù)雜度〔C(n)〕時(shí)間序列單調(diào)遞減,LBP患者C(n)遞減速度明顯快于正常人。中等強(qiáng)度等慣性力動(dòng)態(tài)腰部肌肉屈伸運(yùn)動(dòng)過程中,LBP患者的MPF和C(n)均值明顯低于正常人,而轙均值明顯高于正常人。AnthonyR等〔26〕用相似的比較試驗(yàn)提出正常人與LBP患者的肌電圖峰值、中值波寬、起始中位頻率有顯著不同。

      2.6其他檢查

      包括血常規(guī)(感染)、ESR(區(qū)分機(jī)械性下腰痛)、血清堿性磷酸酶(轉(zhuǎn)移性癌、Paget?。?、尿常規(guī)(骨盆疾患)、HLAB27(強(qiáng)直性脊柱炎)、診斷性阻滯(小關(guān)節(jié)突源性LBP、骶髂關(guān)節(jié)痛)、放射性核素造影(骨代謝異常)、骨密度(骨質(zhì)疏松)等。

      3問題及展望

      3.1目前臨床上并無統(tǒng)一的分類,而參照LBP的病史、體格檢查、影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行分類,對(duì)于指導(dǎo)治療是非常關(guān)鍵的〔20〕。

      3.2椎間盤源性疼痛、小關(guān)節(jié)疼痛、肌性疼痛等發(fā)病機(jī)理目前還有很多爭論,各家〔8、11、12〕的假設(shè)還需要進(jìn)一步的試驗(yàn)證實(shí)。

      3.3近期有些研究把目標(biāo)放在了分子水平,如:研究顯示腰椎間盤疾病的易感性與膠原Ⅸ的α2、α3亞基的等位基因的編碼突變有關(guān)〔27〕,還與VD的受體、蛋白聚糖有關(guān),但是究竟有多大影響還需要進(jìn)一步的研究〔28〕。

      3.4在骶髂關(guān)節(jié)疼痛、椎間盤源性疼痛等疾病上還缺乏診斷金標(biāo)準(zhǔn)〔29〕,降低了科研資料的可信性。總之,導(dǎo)致LBP的原因很多,機(jī)理復(fù)雜,很多方面有待全球醫(yī)師共同探索。

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